Arteriosclerosi

Introduzione all'arteriosclerosi L'arteriosclerosi è una malattia non infiammatoria delle arterie ed è un termine generale per lesioni degenerative e proliferative di ispessimento della parete arteriosa, indurimento, perdita di elasticità e lume stretto. Aterosclerosi comune, calcificazione arteriosa Esistono tre tipi di arteriosclerosi. L'arteriosclerosi è una malattia vascolare che si manifesta con l'età di una persona, la cui regolarità si verifica di solito nell'adolescenza, ed è aggravata nella mezza età e negli anziani. L'incidenza è più negli uomini che nelle donne. Negli ultimi anni, la malattia è gradualmente aumentata in Cina ed è diventata la principale causa di morte negli anziani. Uno dei motivi, le cause più importanti di arteriosclerosi sono ipertensione, iperlipidemia, fumo tre principali fattori di rischio, altra obesità, diabete, mancanza di esercizio fisico, nervosismo, età avanzata, storia familiare, temperamento e così via. Conoscenza di base La percentuale di malattia: 0,035% Popolazione sensibile: pazienti ipertesi, fumatori diabetici, mancanza di esercitatori, pazienti obesi. Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: angina pectoris, aritmia

Causa dell'arteriosclerosi

Causa della malattia

L'arteriosclerosi è una malattia vascolare che si manifesta con l'età di una persona, la cui regolarità si verifica di solito nell'adolescenza, ed è aggravata nella mezza età e negli anziani. L'incidenza è più negli uomini che nelle donne. Negli ultimi anni, la malattia è gradualmente aumentata in Cina ed è diventata la principale causa di morte negli anziani. Uno dei motivi, le cause più importanti di arteriosclerosi sono ipertensione, iperlipidemia, fumo tre principali fattori di rischio, altra obesità, diabete, mancanza di esercizio fisico, nervosismo, età avanzata, storia familiare, temperamento e così via.

Alta pressione sanguigna (25%):

L'impatto a lungo termine del flusso sanguigno ad alta pressione sulla parete arteriosa provoca danni meccanici all'intima arteriosa, causando un rapido deposito dei lipidi nel sangue sulla parete arteriosa, la formazione di placche grasse e la stenosi dell'arteriosclerosi, la pressione sanguigna non è controllata, l'incidenza dell'infarto del miocardio viene aumentata di circa 2-3 volte e l'ictus Quindi circa 4 volte.

Mancanza di esercizio (20%):

L'esercizio fisico può aumentare le lipoproteine ​​ad alta densità, ridurre le lipoproteine ​​a bassa densità, aiutare il corpo a espellere il colesterolo in eccesso dal tratto biliare e dell'intestino e impedire che il colesterolo in eccesso si depositi sulla parete interna dei vasi sanguigni. Inoltre, l'esercizio fisico può favorire la circolazione sanguigna, aumentare l'elasticità dei vasi sanguigni e abbassare la pressione sanguigna. Le calorie eccessive bruciano, riducono il peso corporeo, aumentano la massa muscolare e perdono peso, quindi le persone che non hanno esercizio fisico possono facilmente ottenere arteriosclerosi aterosclerotica.

Iperlipidemia (20%):

La quantità di grasso nel sangue è troppo elevata per depositarsi sulla parete interna del vaso sanguigno per formare la placca, con conseguente restringimento dell'arteriosclerosi.

Diabete (15%):

Le persone diabetiche hanno problemi con il metabolismo dei grassi: le proteine ​​che trasportano i grassi nel sangue (chiamate lipoproteine) vengono degenerate e il grasso si deposita facilmente sulla parete interna dei vasi sanguigni per formare placche di grasso durante il trasporto.

Fumo (10%):

La nicotina nelle sigarette, il monossido di carbonio, ecc. Danneggerà la parete interna dell'arteria.La parete interna dell'arteria ferita intrappolerà il colesterolo, causando l'accumulo di piastrine per formare la placca grassa. Allo stesso tempo, il fumo può causare la contrazione coronarica e ridurre il flusso sanguigno.

Obesità (5%):

Le persone obese o in sovrappeso hanno un carico cardiaco più elevato e una maggiore probabilità di grasso nel sangue anormale, che aumenta il rischio di aterosclerosi, obesità, facile da promuovere ipertensione, diabete, iperlipidemia e sindrome da insulino-resistenza.

Pressione eccessiva: le persone aumentano la secrezione di adrenalina a causa dello stress, causando così un aumento della pressione sanguigna, un'accelerazione della frequenza cardiaca e danni alla parete interna dei vasi sanguigni arteriosi.

Storia familiare: si riferisce ai fattori genetici, in modo che alcune persone abbiano ereditato precocemente la malattia aterosclerotica, la causa è ancora sconosciuta, e alcuni sono ipercolesterolemia grave, che si accumula nel sangue, che promuove l'arteriosclerosi, e alcuni sono in anticipo. Ipertensione o incline alla trombosi.

patogenesi

La patogenesi di questa malattia non è stata completamente chiarita, anche se la ricerca è progredita negli ultimi anni, è ancora elaborata da diverse prospettive da varie teorie o ipotesi.

I. Teoria dell'infiltrazione lipidica: si ritiene che il Jiuyi di questa malattia sia strettamente correlato ai disturbi del metabolismo lipidico, la cui essenza è la reazione della parete arteriosa ai lipidi che invadono il plasma. Il principale cambiamento patologico di questa malattia è l'aspetto della placca del pavimento sulla parete arteriosa. Gli esteri del colesterolo e del colesterolo sono i componenti principali della placca aterosclerotica Anche se la parete arteriosa può anche sintetizzare il colesterolo e altri lipidi, negli ultimi anni, studi fisiologici e patologici delle pareti arteriose e delle cellule endoteliali e lesioni aterosclerotiche. I risultati degli esami istochimici e immunochimici hanno confermato che i lipidi nelle placche aterosclerotiche provengono principalmente dal plasma: il colesterolo plasmatico, i trigliceridi e i fosfolipidi vengono sciolti e attivati ​​dalle apolipoproteine ​​per formare le lipoproteine. Gli esteri di colesterolo e colesterolo sono i più, VLDL contiene il maggior numero di trigliceridi, HDL contiene la maggior parte delle proteine ​​e i lipidi nel plasma vengono decomposti in frammenti da LDL e VLDL o dall'azione della lipoproteina lipidica arteriosa. Percorso per invadere la parete arteriosa:

1. Le cellule endoteliali vengono direttamente ingerite.

2, attraverso il divario delle cellule endoteliali.

3. Recettori LDL attraverso cellule endoteliali.

4. Cellule endoteliali con maggiore permeabilità dopo compromissione.

5, attraverso l'endotelio direttamente esposto al flusso sanguigno a causa della perdita di cellule endoteliali, la lipoproteina nella membrana centrale, accumulata nelle cellule muscolari lisce, il collagene e le fibre elastiche, causando la proliferazione delle cellule muscolari lisce, le cellule muscolari lisce e il sangue dal sangue I monociti fagocitosi in grandi quantità di lipidi nelle cellule schiumose; le lipoproteine ​​degradano e rilasciano colesterolo, esteri di colesterolo, trigliceridi e altri lipidi e LDL si lega anche ai proteoglicani della parete arteriosa per produrre precipitati insolubili, che possono stimolare la proliferazione dei tessuti fibrosi. Tutti insieme formano placche ateromatose.

L'HDL nella lipoproteina può mandare il colesterolo nel fegato a decomporsi, inibire l'assorbimento di LDL da parte delle cellule e inibire la proliferazione delle cellule muscolari lisce.Pertanto, si ritiene che abbia un effetto anti-aterosclerosi e il perossido lipidico prodotto dall'ossidazione dei lipidi. È citotossico, danneggia la membrana cellulare e favorisce la formazione di aterosclerosi.

In secondo luogo, la teoria della trombosi e dell'aggregazione piastrinica: la prima ritiene che la malattia inizi con un meccanismo di coagulazione locale, trombosi superficiale intimale arteriosa, dopo che il trombo è coperto da cellule endoteliali proliferanti e si è fuso nella parete arteriosa, piastrine e disintegrazione dei leucociti nel trombo Il rilascio di lipidi e altre sostanze attive forma gradualmente placche ateromatose, quest'ultima ritiene che la malattia inizi con una lesione intimale arteriosa, aumenti del fattore di attivazione piastrinica (PAF), aderenza delle piastrine e aggregazione, seguita da fibrina Deposizione, formazione di microtrombi e rilascio di alcune sostanze attive dopo l'aggregazione piastrinica, in cui il trombossano A2 (TXA2) può contrastare la sintesi della prostaciclina (PGI2) della parete dei vasi sanguigni per depolimerizzare e vasodilatare le piastrine. Ruolo e promozione dell'aggregazione piastrinica e della vasocostrizione; il fattore di crescita derivato dalle piastrine può stimolare la proliferazione, la contrazione e la migrazione delle cellule muscolari lisce nell'intima; fattore di crescita della serotonina e dei fibroblasti Stimola i fibroblasti, le cellule muscolari lisce e le cellule endoteliali, l'adrenalina e il difosfato L'adenosina promuove l'ulteriore aggregazione piastrinica: il fattore VIII lega ulteriormente le piastrine; il fattore piastrinico 4 provoca vasocostrizione; l'inibitore dell'attivatore del plasminogeno (PAI) inibisce la lisi del trombo, queste sostanze Ulteriore danno alle cellule endoteliali, con conseguente LDL, fibrinogeno che entra nell'intima e nell'intima; permettendo ai monociti di accumularsi nell'intima e svilupparsi in cellule di schiuma; levigare le cellule muscolari lisce, spostarsi nell'intima, lipidi fagocitanti; La proliferazione delle cellule endoteliali è benefica per la formazione di aterosclerosi.

III. Teoria della risposta agli infortuni: si ritiene che la formazione della placca aterosclerotica sia la risposta delle arterie alla lesione intimale La lesione intima può manifestarsi come disfunzione endometriale come aumento della permeazione intimale, la superficie è soggetta a trombosi e può anche essere espressa come interna L'integrità della membrana è compromessa, iperlipidemia a lungo termine, turbolenza, stress da taglio e diabete dovuti a cambiamenti emodinamici dovuti a pressione sanguigna elevata, angoli specifici e orientamenti dei rami arteriosi, stenosi locale, ecc. , effetti ripetitivi a lungo termine di batteri, virus, tossine, fattori immunitari e sostanze vasoattive come catecolamine, serotonina, istamina, chinina, endotelina, angiotensina, ecc .; sono sufficienti a danneggiare l'intima o causare cambiamenti funzionali, Favorevole alla deposizione di lipidi e all'adesione e aggregazione delle piastrine per formare l'aterosclerosi.

4. Teoria monoclonale, cioè teoria della riproduzione unitaria: si ritiene che ogni lesione dell'aterosclerosi derivi dalla proliferazione di una singola cellula del muscolo liscio, che è l'antenata di molte cellule in seguito, e alcuni fattori come il fattore di crescita derivato dalle piastrine Fattore di crescita derivato dalle cellule endoteliali, fattore di crescita derivato dai monociti, LDL e possibilmente virus, proliferano e lipidi fagocitosi, somigliando così a tumori benigni e formando aterosclerosi, sebbene attraverso glucosio-6-fosfato La determinazione degli isoenzimi della deidrogenasi (G6PD), ha rilevato che la maggior parte delle placche di fibre della parete arteriosa malate contengono solo un isoenzima G6PD, che mostra le caratteristiche monoclonali delle placche di fibre, ma anche il singolo fenotipo enzimatico Non significa necessariamente che l'origine della lesione sia clonale o che possa essere derivata da più cellule contenenti lo stesso isozima, tuttavia, a causa della morte e della crescita ripetute delle cellule, il test si traduce in un singolo fenotipo di enzima, in effetti La coltura di cellule muscolari lisce nelle placche ateromatose non ha dimostrato che queste cellule proliferino indefinitamente come i tumori.

5. Altri meccanismi correlati alla patogenesi comprendono i cambiamenti neuronali, endocrini, i cambiamenti nella sostanza proteinica acida e la quantità nella matrice della parete arteriosa (aumento del dermatan solfato e diminuzione della condroitina solfato A e C) e l'attività dell'enzima della parete arteriosa Abbassamento, ecc., Queste condizioni possono essere utili alla formazione di lesioni aterosclerotiche influenzando il movimento vascolare, il metabolismo lipidico, l'anabolismo delle pareti dei vasi sanguigni e simili.

Prevenzione dell'arteriosclerosi

Elimina la paura e il pessimismo del paziente e stabilisci la fiducia per guarire.

Complicanze dell'arteriosclerosi Complicanze, angina, aritmia

Le complicazioni che possono verificarsi nell'arteriosclerosi sono le seguenti:

1, aterosclerosi coronarica, se il diametro del tubo è superiore al 75%, possono verificarsi angina, infarto del miocardio, aritmia e persino morte improvvisa.

2, l'arteriosclerosi cerebrale, può causare ischemia cerebrale (inclusi attacchi ischemici temporanei), atrofia cerebrale o causare rottura vascolare cerebrale, stadio iniziale di arteriosclerosi cerebrale: nevrastenia (spesso vertigini, vertigini, mal di testa, Acufene, letargia, perdita di memoria, affaticamento), anomalie emotive (irritabilità emotiva, mancanza di autocontrollo, man mano che la condizione peggiora, diventerà gradualmente indifferente, mancanza di interesse per le cose intorno), bassa capacità di giudizio (espressa come incapace di reggere Concentrare l'attenzione, ridurre l'immaginazione e affrontare i problemi dipende da altri.) Quando l'arteriosclerosi cerebrale raggiunge le fasi intermedie e tardive, possono verificarsi rigidità dell'andatura o instabilità del cammino, demenza, convulsioni epilettiche e ictus.

3, aterosclerosi renale, spesso causa nicturia, ipertensione refrattaria, casi gravi possono avere insufficienza renale.

4, aterosclerosi mesenterica, può essere espressa come dolore dopo il pasto, dolore addominale e sangue nelle feci.

5, aterosclerosi degli arti inferiori, sintomi precoci manifestati principalmente come claudicatio intermittente, il dolore a riposo è l'esecuzione di ischemia grave degli arti inferiori, spesso accompagnata da intorpidimento degli arti, scomparsa della pulsazione dell'arteria dorsale, ecc. Ulcere e cancrena.

Sintomi di arteriosclerosi Sintomi comuni Aterosclerosi Capogiri Pressione degli impulsi Allargamento Stelo cerebrale Infarto Soffio siringacico Ostruzione del sangue cardiaco Coma a bassa temperatura Pressione sanguigna Ischemia cerebrale alta

In primo luogo, le prestazioni generali di declino mentale e fisico, palpazione delle arterie superficiali come l'arteria radiale, l'arteria radiale, l'arteria radiale, ecc. Possono essere trovate allargando, allungando, distorcendo e indurendo.

In secondo luogo, la maggior parte dell'aterosclerosi aortica non ha sintomi specifici: nella percussione, l'area durale dello sterno posteriore può essere trovata allargata, il secondo suono cardiaco dell'area della valvola aortica è seguito dal tono del metallo e c'è un soffio sistolico, una pressione sistolica. L'aumento, la pressione del polso allargata, la palpazione dell'arteria radiale possono essere simili all'impulso, l'esame a raggi X mostra che il nodo aortico sporge nella parte superiore sinistra, dilatazione aortica e distorsione, a volte visibili nella placca o nella placca dell'arco .

L'aterosclerosi aortica può anche formare un aneurisma aortico, che è più comune nell'aorta addominale sotto l'apertura dell'arteria renale, seguito dall'arco aortico e dall'aorta discendente.L'aneurisma dell'aorta addominale è spesso visto come un addome pulsante durante l'esame fisico. Il gonfiore a blocchi ha rilevato che la parte corrispondente della parete addominale può sentire mormorio, la pulsazione dell'arteria femorale può essere indebolita, l'aneurisma dell'aorta toracica può causare dolore toracico, mancanza di respiro, difficoltà a deglutire, emottisi, paralisi del cordone vocale a causa di ricorrenti compressioni del nervo laringeo, spostamento tracheale o ostruzione , vena cava superiore e compressione dell'arteria polmonare, l'esame a raggi X ha mostrato che la parte corrispondente dell'aorta è aumentata, l'angiografia aortica può mostrare un aneurisma fusiforme o cistico, ecografia bidimensionale, tomografia computerizzata Ad esempio, la tomografia a risonanza magnetica può mostrare una dilatazione aortica simile a un tumore: una volta che l'aneurisma aortico si rompe, può essere fatale rapidamente e l'aterosclerosi può anche formare un aneurisma da dissezione, ma è raro.

In terzo luogo, l'aterosclerosi coronarica può causare angina, infarto del miocardio e fibrosi miocardica.

In quarto luogo, l'aterosclerosi cerebrale ischemia cerebrale può causare vertigini, mal di testa e svenimenti, trombosi arteriosa cerebrale o rottura causata da incidente cerebrovascolare, mal di testa, vertigini, vomito, perdita improvvisa di coscienza, arti, paralisi, emianopia o Afasia e altre manifestazioni (vedi "Malattie cerebrovascolari acute" per i dettagli), demenza causata da atrofia cerebrale, perdita psicopatica, disfunzionale, mentale e della memoria e persino cambiamenti completi della personalità (vedi "Disturbi psicotici associati all'arteriosclerosi cerebrale") .

5. L'aterosclerosi renale è rara nella pratica clinica e può causare ipertensione refrattaria. Chi ha più di 55 anni e improvvisamente ha la pressione alta dovrebbe considerare la possibilità di questa malattia. Se c'è trombosi dell'arteria renale, può causare reni. Area dolore, chiusura urinaria e febbre.

6, l'aterosclerosi mesenterica può causare indigestione, riduzione della tensione intestinale, costipazione e dolore addominale e altri sintomi, trombosi, forte dolore addominale, distensione addominale e febbre, necrosi della parete intestinale, può causare sangue nelle feci, ileo paralitico e shock E altri sintomi.

In settimo luogo, l'aterosclerosi degli arti inferiori è più comune negli arti inferiori, in particolare nelle arterie delle gambe. A causa di disturbi dell'apporto di sangue, gli arti inferiori sono freddo, intorpidimento e claudicatio intermittente, cioè i muscoli del gastrocnemio sono intorpiditi quando si cammina, il dolore e persino l'espettorato, scompaiono dopo il riposo, quindi I casi più gravi possono presentare dolore persistente, arterie degli arti inferiori, in particolare l'arteria dorsale del piede, indebolita o scomparsa e il lume arterioso può produrre cancrena se completamente occlusa (vedere "arteriosclerosi occlusiva").

Esame dell'arteriosclerosi

1. Ispezione di laboratorio:

La malattia è ancora priva di metodi diagnostici precoci sensibili e specifici di laboratorio: i pazienti hanno un metabolismo lipidico anormale, che è principalmente causato da un aumento del colesterolo totale, un aumento del colesterolo LDL, un calo del colesterolo HDL, un aumento dei trigliceridi nel sangue e un aumento della β-lipoproteina nel sangue. Aumento dell'apolipoproteina B, diminuzione dell'apolipoproteina A, aumento delle lipoproteine ​​(α), anormale pattern di elettroforesi delle lipoproteine, oltre il 90% dei pazienti ha mostrato iperlipoproteinemia di tipo II o IV.

2, l'esame di reologia del sangue mostra spesso un aumento della viscosità del sangue, l'attività piastrinica può essere aumentata.

3, esame a raggi X Oltre alla già menzionata aterosclerosi aortica, l'angiografia di sottrazione digitale selettiva o elettronica del computer può mostrare il lume dell'arteria coronarica, dell'arteria cerebrale, dell'arteria renale, dell'arteria mesenterica e dell'aterosclerosi degli arti Le lesioni da stenosi o aneurisma, nonché la posizione, l'estensione e l'estensione della lesione, aiutano a determinare le indicazioni per il trattamento chirurgico e il modo in cui viene scelta la chirurgia.

4, esame ecografico Doppler, aiuta a determinare il flusso sanguigno delle arterie e delle arterie renali delle estremità.

5. L'ecografia e l'angioscopia intravascolare sono metodi per l'osservazione diretta delle lesioni aterosclerotiche dal lume arterioso.

6, l'esame dei radionuclidi aiuta a comprendere l'afflusso di sangue di cervello, cuore, tessuto renale.

7, l'ecocardiografia, l'elettrocardiogramma e il suo test di carico hanno mostrato cambiamenti caratteristici per aiutare a diagnosticare l'aterosclerosi coronarica.

8, altro: mappa dell'impedenza elettrica degli arti, mappa dell'impedenza elettrica del cervello ed ELETTROENCEFALOGRAMMA, radiografia del cervello, radiografia computerizzata o tomografia a risonanza magnetica per aiutare a determinare la funzione di arti e arterie cerebrali e lesioni del tessuto cerebrale.

Diagnosi di arteriosclerosi

La malattia si è sviluppata in misura considerevole, specialmente quando ci sono evidenti lesioni degli organi: non è difficile diagnosticare precocemente, ma la diagnosi precoce non è facile: i pazienti anziani come l'esame hanno scoperto che i lipidi nel sangue aumentano, l'angiografia ha trovato stenosi vascolare, che è favorevole alla diagnosi di questa malattia.

Diagnosi differenziale

L'aterosclerosi aortica causata da cambiamenti aortici e aneurisma aortico, deve essere differenziata da aortite sifilitica e aneurisma aortico e tumore mediastinico, aterosclerosi coronarica causata da angina e infarto del miocardio e altre lesioni coronariche La causa della differenziazione, la fibrosi miocardica deve essere differenziata da altre malattie cardiache, in particolare cardiomiopatia, incidente cerebrovascolare causato da aterosclerosi cerebrale, deve essere differenziata da altre cause di incidente cerebrovascolare, aterosclerosi renale L'ipertensione causata deve essere differenziata dalle altre cause di ipertensione Le trombosi dell'arteria renale devono essere differenziate dai calcoli renali I sintomi causati dall'aterosclerosi delle estremità devono essere differenziati da quelli causati da lesioni arteriose di altre cause.

Clinicamente, è necessario identificare i diversi processi di sviluppo di questa malattia, che possono essere suddivisi in quattro fasi:

1. Periodo asintomatico o occulto: la durata del processo varia dai primi cambiamenti patologici fino alla formazione dell'aterosclerosi, ma non vi è alcuna manifestazione clinica del coinvolgimento di organi o tessuti.

2. Periodo ischemico: i sintomi sono causati da stenosi vascolare e ischemia degli organi.

3. Fase necrotica: sintomi di necrosi del tessuto organico dovuta a trombosi intravascolare o occlusione luminale.

4, periodo di indurimento: ischemia a lungo termine, indurimento degli organi (fibrosi) e atrofia causata da sintomi.

Molti pazienti entrano nella fase sclerosante senza subire una fase necrotica e i pazienti nella fase cirrotica possono ripresentarsi alle manifestazioni della fase ischemica.

In base alla posizione dell'arteria interessata, la malattia ha le seguenti categorie:

1, l'aorta e i suoi rami principali aterosclerosi.

2, aterosclerosi coronarica.

3. Aterosclerosi cerebrale.

4, aterosclerosi dell'arteria renale.

5. Aterosclerosi mesenterica.

6, aterosclerosi delle estremità e così via.

Il materiale in questo sito è destinato a essere di uso informativo generale e non costituisce un consiglio medico, una diagnosi probabile o trattamenti raccomandati.