Miocardite virale

Introduzione alla miocardite virale La miocardite virale (viralmyocarditis) è una cardiomiopatia infiammatoria acuta, subacuta o cronica localizzata o diffusa associata a infezione virale ed è la miocardite infettiva più comune. Quasi ogni gruppo di virus può causare malattie corticovirali specifiche, tra cui l'infezione da virus a lungo termine del comitato che causa infezioni del tratto respiratorio intestinale e superiore è più comune, ma molti sono subclinici. Le manifestazioni cliniche della miocardite lieve sono poche e la diagnosi è difficile, quindi la diagnosi patologica è molto più elevata dell'incidenza clinica. Negli ultimi anni, con il miglioramento della tecnologia di rilevazione, è stato scoperto che una varietà di virus può causare miocardite e il suo tasso di incidenza aumenta di anno in anno, ed è una malattia comune e una malattia che si verifica frequentemente in tutto il mondo. Conoscenza di base La percentuale di malattia: 0,004% Persone sensibili: nessuna persona specifica Modalità di infezione: non infettiva Complicazioni: aritmia insufficienza cardiaca dilatata cardiomiopatia

Causa di miocardite virale

Quasi ogni gruppo di virus può causare malattie corticovirali specifiche, tra cui il virus che causa infezioni del tratto respiratorio intestinale e superiore è più comune, ma molti sono subclinici. I virus che sono stati confermati per causare miocardite includono:

Arbovirus (20%):

Come il virus della febbre gialla, il virus della dengue, il virus della febbre, il virus della febbre emorragica epidemica, ecc., L'arbovirus è un gruppo di virus vettoriali artropodi, che sono classificati nelle togaviridae, la famiglia del virus giallo, la famiglia del virus Bunia e i granelli di sabbia. Alcuni membri della famiglia dei virus. I principali arbovirus classificati come il genere della famiglia togavirus sono il virus dell'encefalite equina orientale, il virus dell'encefalite equina occidentale e il virus dell'encefalite venezuelana, distribuiti principalmente in Africa e nelle Americhe. Il virus dell'encefalite giapponese, il virus dell'encefalite forestale, il virus della dengue, il virus della febbre gialla, il virus dell'encefalite di St. Louis e il virus dell'encefalite del Nilo occidentale sono classificati nel genere Flavivirus del genere togavirus.

Virus dell'epatite (10%):

Compresi i virus dell'epatite A, B, C e δ, il virus dell'epatite si riferisce al patogeno che causa l'epatite virale. Il virus dell'epatite umana è classificato nei virus di tipo A, tipo B, non A, B e D. Il virus dell'epatite A è sferico, non avvolto e l'acido nucleico è un RNA a singolo filamento. Il virus dell'epatite B è sferico, ha una struttura a doppio guscio e lo strato esterno è un involucro virale piuttosto generale.L'acido nucleico è un DNA a doppio filamento. I virus dell'epatite non-A, non-B e dell'epatite D sono attualmente allo studio.

Virus della rabbia (10%):

È un virus sierico / genotipo 1 nel Lyssavirus Rhabdoviridae e il Tipo 2-6 è chiamato "virus associato alla rabbia" e attualmente si trova solo in Africa e in Europa. Il virus della rabbia è un legame tra animali selvatici (lupi, volpi, talpe, pipistrelli, ecc.) E animali domestici (cani, gatti, bovini, ecc.) E l'uomo. Le persone sono principalmente infettate da animali malati o animali avvelenati. Una volta infetto, se non vengono prese in tempo misure efficaci di prevenzione e trattamento, può portare a gravi malattie infettive acute del sistema nervoso centrale e il tasso di mortalità è elevato: decine di migliaia di persone muoiono ogni anno in rabbia nei paesi in via di sviluppo in Asia, Africa e America Latina.

Virus dell'influenza (20%):

Il virus dell'influenza, abbreviato come virus dell'influenza, è un virus dell'RNA che causa l'influenza nelle persone, nei cani, nei cavalli, nei suini e nel pollame.In tassonomia, il virus dell'influenza appartiene alla famiglia del muco positivo, che causa il tratto respiratorio superiore acuto. Infezione e attraverso la rapida diffusione dell'aria, c'è spesso una pandemia ciclica in tutto il mondo. Il virus fu scoperto per la prima volta nel 1933 dall'inglese Wilson Smith, che chiamò H1N1. H sta per emoagglutinina e N sta per neuraminidasi. I numeri rappresentano diversi tipi.

Il virus della coriomeningite linfocitica, ecc., Tra i suddetti numerosi virus, il virus del gruppo B Coxsackie di tipo B da 1 a 5 (in particolare il tipo 3 più comune) e il virus del gruppo A di Coxsack 1,4,9,16 e Virus di tipo 23, gruppo B del virus Coxsackie è il primo patogeno della miocardite umana, secondo la sua classificazione, il più comune nel gruppo 2, 4, seguito dal tipo 5, 3, 1; gruppo 1, 4, 9, 16 23, ogni tipo è facile da invadere i bambini, a volte invadono il miocardio adulto, i virus di 6,11,12,16,19,22 e 25 nell'ecovirus, il virus dell'influenza, la parotite e il poliovirus sono i più comuni .

patogenesi

Innanzitutto, il virus agisce direttamente

Nell'esperimento, il virus può essere iniettato nella circolazione sanguigna e può essere miocardite. Il virus invade direttamente il miocardio attraverso il flusso sanguigno. Il virus stesso provoca citolisi. È anche chiamato fase di replicazione virale. È la fase iniziale del virus. Il virus si replica attivamente nei cardiomiociti e agisce direttamente sul miocardio, causando il miocardio. Lesioni e disfunzioni, alcune persone hanno infettato il virus Coxsackie B per 3 giorni, si può scoprire che il miocardio ha disperse lesioni necrotiche, ci sono evidenti infiltrazioni di cellule infiammatorie e necrosi miocardica dopo 5-7 giorni di infezione, il virus ha causato infezione dopo il corpo I recettori si basano principalmente sulla membrana cellulare del corpo, è stato confermato che il recettore del virus Coxsackie B si trova sul cromosoma umano 19, poiché il recettore di tipo A Coxsackie B esiste sulla membrana cellulare del miocardio umano, Può tradurre questo tipo di informazioni sui virus, quindi questo tipo di virus può proliferare e replicarsi nei cardiomiociti, causando danni del miocardio.Inoltre, il virus può anche produrre tossine localmente, con conseguente dissoluzione delle fibre del miocardio, necrosi, edema e infiltrazione delle cellule infiammatorie. La maggior parte degli studiosi ritiene che la miocardite virale fulminante acuta e la morte virale entro 1-2 settimane dalla morte improvvisa, il virus invada direttamente il miocardio, Il danno miocardico può essere la principale patogenesi, in base al fatto che il virus si trova nel miocardio dall'autopsia.L'inoculazione del virus da parte dell'isolamento del miocardio può causare la malattia e il titolo dell'anticorpo neutralizzante dello stesso tipo di virus nel siero è aumentato, inoltre, nell'acuto Durante il periodo, principalmente entro 9 giorni dall'esordio, il virus può essere isolato dal miocardio del paziente o dell'animale, i risultati dei test sugli anticorpi fluorescenti del virus sono positivi o si rilevano particelle di virus durante la microscopia elettronica.

In secondo luogo, si ritiene che la risposta immunitaria per la maggior parte delle miocarditi virali, in particolare la miocardite cronica, causi malattie principalmente attraverso allergie immunitarie, miocardite virale sperimentale e umana dopo 9 giorni dall'esordio non riesce più a trovare il virus nel miocardio, ma la miocardite continua Indica che la risposta immunitaria svolge un ruolo importante nella patogenesi: alcuni pazienti presentano lievi sintomi di infezione virale e la miocardite è piuttosto grave, in alcuni casi i sintomi della miocardite compaiono dopo l'inizio di altri sintomi di infezione virale e alcuni pazienti possono presentare miocardio. La scoperta di complessi antigene-anticorpo, che suggeriscono tutti l'esistenza di meccanismi immunitari, i cardiomiociti di topo infettati da una piccola quantità di virus Coxsackie nell'esperimento, la citotossicità non è significativa, come l'aggiunta dello stesso tipo di cellule della milza immunitaria, la citotossicità è migliorata, come Quando le cellule della milza sono state trattate con anticorpi anti-toracici e complemento, la citotossicità non è stata migliorata.Se le cellule della milza sono state trattate con l'anticorpo Coxsackie B e il complemento in anticipo, la citotossicità è stata aumentata. Gli esperimenti dimostrano che esiste un meccanismo immunitario cellulo-mediato nella miocardite virale. Lo studio suggerisce anche che la citotossicità è mediata principalmente dai linfociti T. Clinicamente, la miocardite virale prolunga il tasso di trasformazione dei linfociti non guarito, con fiori E, complemento C È inferiore al normale, l'anticorpo anti-nucleare, l'anticorpo anti-miocardico e l'anti-complemento sono più alti del normale, indicando che la funzione immunitaria è bassa nella miocardite virale. Recentemente, l'attività delle cellule killer naturali e l'interferone alfa nella miocardite virale sono state trovate. Era anche significativamente più basso del normale, l'interferone gamma era più alto del normale e rifletteva anche la perdita dell'immunità cellulare. Nei topi, la miocardite sperimentale ha aumentato la gravità della malattia e aumentato la mortalità dopo la ciclosporina immunosoppressiva A. Dopo 1 settimana di infezione, La somministrazione riduce la mortalità.

Prevenzione della miocardite virale

1. Correggere la causa e la causa

La relazione tra infezione intestinale e infezione del tratto respiratorio superiore e miocardite virale è stata relativamente chiara, quindi dovrebbe essere prevenuta attivamente, concentrandosi sul miglioramento della forma fisica e sul miglioramento dell'immunità.Il virus Coxsackie B (CVB) è più strettamente correlato alla malattia del miocardio nell'enterovirus. Pertanto, il vaccino CVB ha un significato importante nella prevenzione della miocardite virale: la ricerca e l'applicazione di vaccini inattivati, vaccini peptidici sintetici, vaccini per ingegneria genetica e vaccini a DNA saranno di grande importanza nel prevenire l'insorgenza di miocardite virale.

2, prestare attenzione al riposo

Il riposo a letto è il modo migliore per ridurre il carico cardiaco ed è anche un trattamento importante per la fase acuta della miocardite virale.Il riposo può ridurre la frequenza cardiaca e la pressione sanguigna dei pazienti con miocardite.In genere, la routine generale è di 3 mesi e il resto di 3 mesi. Riposo a letto fino a quando la temperatura normale, i cambiamenti di ECG e dei raggi X al torace tornano alla normalità e poi si alzano gradualmente, rafforzano l'esercizio fisico, migliorano la resistenza alle malattie del corpo, evitano l'affaticamento per prevenire virus, infezioni batteriche, prestano attenzione al riposo dopo l'insorgenza, in una dieta nutriente, Eli recuperò il cuore.

Primavera per prevenire la miocardite:

Negli ultimi anni, a causa dell'ampia applicazione di antibiotici, la febbre reumatica causata dall'infezione da streptococco è gradualmente ridotta, l'incidenza della miocardite reumatica è significativamente ridotta e l'incidenza della miocardite virale è in aumento. La miocardite virale può essere causata da una varietà di infezioni virali, tra cui Koza Il virus base B è il più comune, possono anche essere causati la varicella e il virus EB. Secondo lo studio, circa il 5% delle persone infette può colpire il miocardite nel cuore dopo l'infezione, può invadere direttamente il miocardio dopo un'infezione virale o può essere causato da un'infezione virale. Causato da una reazione autoimmune, il primo è più comune nei bambini, il secondo è più comune negli adolescenti e la primavera è un'alta stagione di miocardite virale, che dovrebbe rendere le persone vigili.

Sintomi di infezione del tratto respiratorio superiore o infezione intestinale, 7-10 giorni dopo, senso di costrizione toracica, palpitazioni, affaticamento estremo, facile sudorazione e altri sintomi.In questo momento, se si esegue un elettrocardiogramma, è possibile riscontrare aritmia e danno miocardico nei battiti prematuri. L'ESR, il dosaggio dell'enzima miocardico può aumentare, dopo 2-4 settimane, viene rilevato l'anticorpo del virus Coxsackie e l'anticorpo anti-miocardico può essere positivo.

Complicanze della miocardite virale Complicanze, aritmia, insufficienza cardiaca, cardiomiopatia dilatativa

La malattia presenta spesso complicazioni come aritmia, insufficienza cardiaca, morte cardiaca improvvisa e cardiomiopatia dilatativa e casi gravi possono essere potenzialmente letali.

Sintomi infiammatori del miocardio virali Sintomi comuni Dolore muscolare, battiti apicali, tachicardia diffusa, disfunzione diastolica ventricolare sinistra, palpitazioni, perdita di peso, diarrea, palpitazioni, febbre, gittata cardiaca, aumento della malattia del nodo del seno

Le manifestazioni cliniche di questa malattia dipendono dall'età del paziente, dal sesso, dal tipo di infezione da virus, dalla reattività corporea e dall'intervallo di lesioni. La gravità della malattia varia notevolmente e non è specifica. È facile causare diagnosi errate o diagnosi mancate. Deve essere stabilita la diagnosi di miocardite virale. Sulla base dell'evidenza di miocardite e dell'evidenza di infezione virale, i casi lievi sono sintomi asintomatici e subclinici o lievi; possono verificarsi casi gravi con ingrossamento del cuore, insufficienza cardiaca, aritmia grave, shock e persino morte improvvisa.

1. Storia di infezione virale: dal 50% all'80% dei pazienti presenta febbre, esaurimento, dolori muscolari, naso che cola e altre infezioni del tratto respiratorio superiore causate da sintomi "freddi" o nausea, vomito, diarrea e altri sintomi gastrointestinali; alcuni pazienti I sintomi sono lievi e trascurati. Sebbene al momento non vi siano evidenti sintomi prodromici, non è possibile escludere infezioni virali. È anche causato da altre infezioni virali (come epatite, parotite, ecc.). Il coinvolgimento cardiaco è spesso preceduto da infezioni virali. I sintomi compaiono gradualmente dopo 1-3 settimane.

2, Sintomi: la maggior parte dei pazienti presenta sintomi lievi e di tipo subclinico o nascosto, solo cambiamenti dell'elettrocardiogramma e sospetti e diagnosi o alterazioni patologiche della miocardite riscontrate nella morte a causa di un incidente automobilistico o morte per altre malattie. Alcuni pazienti sono pervasivi a causa di patologia. Vi è una vasta area di necrosi miocardica e un episodio fulminante, manifestato come insufficienza cardiaca acuta, shock cardiogeno o morte improvvisa.

Tra i pazienti clinici, circa il 90% dei pazienti con aritmia come lamentela principale o primo sintomo, spesso si sono lamentati di febbre, diarrea o sintomi influenzali, palpitazioni, affaticamento, senso di costrizione toracica, vertigini, ecc., Possono comparire casi di sincope o sindrome A-S, L'allargamento del cuore, l'aritmia o l'insufficienza cardiaca sono manifestazioni di significativa compromissione del cuore.Alcuni pazienti possono presentare vari gradi di dolore toracico.I motivi possono essere:

(1) accompagnato da pericardite.

(2) La necrosi miocardica è estesa.

(3) La diminuzione della gittata cardiaca provoca insufficienza coronarica relativa.

(4) L'infezione virale provoca arterite coronarica occlusiva.

3, segni:

(1) aritmia: la più comune, e spesso la prima esecuzione dell'attenzione del paziente, può verificarsi una varietà di aritmia, la pre-contrazione è la più comune, seguita da blocco atrioventricolare, l'aritmia grave è la principale causa di morte improvvisa .

(2) Variazione della frequenza cardiaca: tachicardia sinusale persistente visibile non proporzionale alla temperatura corporea Se manifestata come bradicardia, prestare attenzione alla presenza di blocco atrioventricolare.

(3) Il suono del cuore cambia: il primo suono del cuore è ridotto o diviso, ed è un suono del cuore fetale. Può sentire l'odore del terzo o del quarto suono del cuore. Nei casi più gravi, può esserci un galoppo e, quando si sente la pericardite, il suono dell'attrito pericardico.

(4) soffio: soffio peloso udibile e sistolico nell'area apicale e febbre, anemia causata da una maggiore velocità del flusso sanguigno ed espansione della cavità cardiaca; può anche sentire odore di soffio diastolico, la relativa valvola mitrale causata dall'espansione della cavità cardiaca A causa della ristrettezza, l'intensità del rumore non è superiore a 3 e la malattia può scomparire dopo che la condizione è migliorata.

(5) Allargamento del cuore: il cuore dei pazienti con malattia lieve non si ingrandisce o si espande in modo significativo e il cuore del cuore grave è ovviamente ingrandito.

(6) Insufficienza cardiaca: nei casi più gravi, può verificarsi insufficienza cardiaca acuta e può verificarsi anche shock cardiogeno.

Esame della miocardite virale

1, test di routine ed esame immunologico dell'enzimologia sierica

(1) I leucociti possono essere leggermente aumentati, ma lo spostamento a sinistra non è evidente e il tasso di sedimentazione del sangue di casi da 1/3 a 1/2 è da lieve a moderatamente veloce.

(2) Nella fase acuta o miocardite cronica, ci possono essere aspartato aminotransferasi (AST), aspartato aminotransferasi (GOT), lattato deidrogenasi (LDH), creatina fosfochinasi (CK) e suoi isoenzimi. (CK-MB) aumentato, alcuni pazienti con siero transaminasi, creatina fosfochinasi aumentata, riflettendo la necrosi miocardica.

(3) L'aumento della troponina cardiaca sierica I (cTnI) o della troponina T (cTnT) (basato sulla determinazione quantitativa) ha un valore maggiore.

(4) La mioglobina plasmatica, la catena leggera della miosina miocardica può anche essere aumentata, indicando la necrosi miocardica, il grado di aumento è spesso correlato positivamente con la gravità della malattia.

(5) L'attività della superossido dismutasi (SOD) negli eritrociti della miocardite virale è risultata bassa.

Immunodosaggio dei leucociti della miocardite virale, spesso hanno scoperto che la vitalità delle cellule del KK (NK) del sangue periferico è diminuita, il titolo dell'interferone alfa è basso, mentre il titolo dell'interferone gamma è aumentato, il tasso di conversione della rosetta E e dei linfociti è diminuito, le cellule T totali del sangue (OKT3), le cellule T helper (OKT4) e le cellule T soppressori (OKT8) erano inferiori al normale, mentre il rapporto OKT4 / OKT8 era invariato, il complemento C3 e CH50 diminuiva, il fattore antinucleare, l'anticorpo anti-miocardico, il fattore reumatoide, l'anticorpo anti-complemento Il tasso positivo è più alto del normale.

2, ECG

La diagnosi di questa malattia è estremamente sensibile, ma la specificità è bassa.Alcune persone pensano che se non vi è alcun cambiamento di ECG, è difficile diagnosticare la miocardite nella pratica clinica.L'aritmia, in particolare la contrazione pre-sistolica, è la più comune e la contrazione prematura ventricolare per vari stadi. Il 70% della contrazione anteriore, seguito dal blocco atrioventricolare (AVB), con un grado di blocco atrioventricolare più comune, di solito ritorna alla normalità entro 1 o 2 settimane dopo il trattamento, II grado e III grado AVB non sono rari, A volte accompagnato da un blocco del ramo in bundle, che indica principalmente una vasta gamma di lesioni, la maggior parte del blocco di conduzione è temporanea, scompare dopo 1-3 settimane, ma alcuni casi possono esistere per molto tempo, anche se è necessario installare un pacemaker permanente, inoltre, alcuni casi Dopo il ripristino del blocco di conduzione, se il virus viene nuovamente infettato o ricaduta a causa di affaticamento eccessivo, ecc.

Circa 1/3 dei casi presenta anomalie della ripolarizzazione, che possono manifestarsi con alterazioni della ST-T. Inoltre, possono verificarsi anche ipertrofia ventricolare, intervallo QT prolungato e variazioni di bassa tensione La miocardite virale produce aritmie multiple. La possibile causa è miocardica Cambiamenti nelle proprietà della membrana cellulare, inoltre, rottura fibrotica dopo lesioni miocardiche, fibrosi miocardica, fasci di fibre miocardiche separate da fibre di collagene possono ridurre la velocità di conduzione laterale dell'impulso, cardiomiociti vitali nel miocardio necrotico possono anche diventare anomalie di conduzione e come ritmo ventricolare Un pacemaker anormale.

(1) Cambiamenti ST-T: l'inversione o la riduzione dell'onda T è comune, a volte può essere modificata dall'onda T ischemica e il segmento ST può essere leggermente spostato.

(2) aritmia: oltre alla tachicardia sinusale e alla bradicardia sinusale, sono frequenti il ​​ritmo ectopico e il blocco di conduzione, possono verificarsi battiti prematuri di giunzione atriale, ventricolare, atrioventricolare, circa 2/3 pazienti Con i battiti prematuri ventricolari come manifestazione principale, i battiti prematuri possono avere un intervallo fisso di articolazioni, ma la maggior parte della spaziatura articolare non fissata, parzialmente coerente con la contrazione parallela, questo battito prematuro senza intervallo fisso può riflettere l'eccitabilità ectopica, i pazienti tranne Non ci sono altri risultati oltre ai battiti prematuri, che possono provenire da lesioni focali: i battiti prematuri possono essere monogenici o multi-source, la tachicardia sopraventricolare o ventricolare è relativamente rara, ma la tachicardia ventricolare può causare svenimenti. Fibrillazione atriale e flutter sono anche visti, e il flutter è relativamente raro. I vari ritmi cardiaci rapidi sopra menzionati possono essere ripetuti in un breve scoppio ed è anche sostenibile. La fibrillazione ventricolare è rara, ma per la causa della morte improvvisa, da uno a tre gradi di seno, Possono verificarsi blocchi di conduzione atrioventricolare, a fascio o ramo, circa 1/3 dei pazienti si sviluppa rapidamente in blocco atrioventricolare di terzo grado dopo l'insorgenza, che diventa un altro meccanismo di morte improvvisa. Queste aritmie possono essere combinate, ritmo cardiaco Il malfunzionamento può essere visto nella fase acuta, in fase di recupero La scomparsa della ricaduta può anche causare aritmie persistenti con la formazione di cicatrici, che è una delle basi per il ripetersi di battiti prematuri.

3, ispezione a raggi X.

Circa 1/4 dei pazienti hanno diversi gradi di ingrossamento del cuore e la pulsazione è indebolita Il grado di ingrandimento è coerente con il grado di danno miocardico. A volte c'è versamento pericardico (pericardite virale del miocardio). Nei casi più gravi c'è congestione polmonare o edema polmonare a causa di disfunzione ventricolare sinistra. .

4, ecocardiografia

I cambiamenti ecocardiografici nella miocardite virale non sono specifici A causa dell'ampio spettro della malattia e delle diverse manifestazioni cliniche, l'ecocardiografia (UCG) può variare da anomalie completamente normali a evidenti.In genere, è possibile apportare le seguenti modifiche:

(1) Allargamento cardiaco: di solito è un aumento generale, ma può anche essere principalmente allargamento ventricolare sinistro o destro. A seconda della gravità e dell'entità delle lesioni ventricolari coinvolte nel virus, il battito della parete ventricolare è indebolito e la generalità è indebolita. Se si tratta di miocardite focale o localizzata, può essere caratterizzata da un'anomalia del movimento della parete regionale, che è caratterizzata da diminuzione dell'esercizio, perdita di movimento o persino movimento contraddittorio. Nei pazienti di mezza età e anziani, è necessario distinguerlo dalla malattia coronarica.

(2) può avere contrazione ventricolare sinistra e / o disfunzione diastolica, manifestata come diminuzione della gittata cardiaca, diminuzione della frazione di eiezione, diminuzione del punteggio di accorciamento dell'asse corto, diminuzione della mobilità della parete, ventricolo sinistro sistolica e / o diastolica di fine Il diametro interno è aumentato, il picco E mitrale è diminuito, il picco A è aumentato, il rapporto A / E è aumentato, il tasso di riempimento del picco ventricolare sinistro è diminuito durante la diastole, il tempo di riempimento del picco è stato prolungato e il riempimento sistolico atriale è aumentato.

(3) A causa della necrosi del miocardio, della fibrosi e dell'infiltrazione delle cellule infiammatorie, l'ecogenicità del miocardio è diversa dal normale miocardio, che può manifestarsi come maggiore ecogenicità ed eterogeneità dell'eco del miocardio, ma manca di specificità. la malattia.

(4) Altre modifiche includono un ispessimento temporaneo della parete, associato a edema interstiziale temporaneo e talvolta trombo della parete.

5, esame nucleare

2/3 pazienti possono vedere una riduzione della frazione di eiezione ventricolare sinistra L'uso di 201 铊 (201Tl) e 99m 锝 (99mTc) -La perfusione miocardica per immagini è utile per capire se la miocardite virale è necrosi focale o diffusa. Recentemente, l'imaging anticorpale monoclonale anti-miosina marcato con 111In (indio) è stato eseguito per esaminare la necrosi del miocardio, con elevata sensibilità (100%), ma mancanza di specificità (58%) e diagnosi di sviluppo di radionuclide 67Ga (gallio) La miocardite virale ha anche un'elevata sensibilità, inoltre lo stato della funzione cardiaca e il grado di lesione possono essere valutati mediante angiografia con gate del radionuclide.L'imaging del miocardio con radionuclide è un test non invasivo che è facilmente accettato dai pazienti e ha un'alta sensibilità. In futuro, la ricerca sulla specificità della miocardite deve essere rafforzata.

6, esame virologico

Il significato clinico dell'isolamento del virus del faringeo e del tampone anale non è significativo, poiché la maggior parte della miocardite è causata da una reazione allergica immunitaria. Quando compaiono i sintomi clinici, nessun virus può essere isolato dal tampone o dalle feci della gola. Anche se il virus è isolato, è difficile determinare il virus della miocardite. Se il virus viene isolato dalla biopsia miocardica mediante biopsia miocardica o mediante immunofluorescenza, colorazione enzimatica e altre tecniche immunoistochimiche per rilevare frammenti di geni virali o antigeni di proteine ​​virali, sebbene la specificità sia elevata, la maggior parte dei pazienti presenta evidenti sintomi cardiaci. Il virus intramiocardico non è più presente, è adatto solo per la fase iniziale e i neonati, ha poco valore pratico nell'applicazione clinica e presenta alcuni rischi e attualmente è ampiamente usato per confermare l'anticorpo virus specifico nel siero duplicato. Miocardite virale, comunemente usata nella pratica clinica sono:

(1) Determinazione dell'anticorpo anti-virus: prendere il siero della fase acuta e il secondo siero dopo 2-4 settimane e determinare il titolo dell'anticorpo anti-virus omologa Se il secondo titolo sierico è 4 volte superiore alla prima volta. Oppure una volta ≥ 1: 640, può essere utilizzato come standard positivo Se il siero raggiunge 1: 320 come sospetto positivo, se si basa su 1:32, dovrebbe essere ≥ 256 positivo e 128 è sospettato positivo.

(2) Test di inibizione dell'emoagglutinazione: nell'epidemia di influenza, al fine di chiarire la relazione tra virus influenzale e miocardite, il test di inibizione dell'emoagglutinazione può essere utilizzato per rilevare il titolo anticorpale dei due virus sierici dell'influenza nella fase acuta e nella fase di recupero, se il siero di recupero è precedente Titoli di anticorpi ≥ 4 volte, o 1 ≥ 1: 640 positivi, inoltre, può essere utile l'uso del saggio di immunoassorbimento marcato con enzima (ELISA) per rilevare IgM e IgG specifiche.

(3) IgM specifiche del virus: positive per ≥1: 320, se esiste una persona positiva agli acidi nucleici dell'enterovirus trasmessa dal sangue, è più favorevole alla recente infezione virale.

Diagnosi e diagnosi di miocardite virale

diagnosi

La diagnosi può basarsi su anamnesi, sintomi clinici e test di laboratorio.

Diagnosi differenziale

1, miocardite reumatica

La miocardite reumatica è una delle manifestazioni importanti della febbre reumatica e la sua incidenza è correlata all'infezione da streptococco. Pertanto, i bambini con miocardite reumatica hanno una storia di infezione da streptococco prima dell'inizio, come tonsillite, faringite, scarlattina, ecc. essi sono:

(1) È più comune nei bambini in età scolare e nell'adolescenza, i neonati e i bambini piccoli sono rari e la miocardite virale può verificarsi in qualsiasi fascia di età, compresi neonati, neonati e persino adulti.

(2) coinvolgimento cardiaco incluso endocardio, miocardio e pericardio, la cosiddetta infiammazione del cuore intero, il coinvolgimento endocardico più comune, in particolare la valvola mitrale e la valvola aortica, e la miocardite virale invade principalmente il miocardio. Può anche coinvolgere il pericardio. Questo si chiama pericardite miocardica virale ed è raro coinvolgere le valvole cardiache.

(3) La miocardite reumatica si manifesta principalmente al galoppo. L'elettrocardiogramma è principalmente causato dal prolungamento dell'intervallo P2R (blocco atrioventricolare di grado É), l'aritmia grave è rara e la miocardite virale ha vari tipi di battiti prematuri, ma anche diversi gradi di blocco del seno, blocco atrioventricolare E la tachicardia, ecc., Inoltre, la miocardite reumatica causata dalla morte improvvisa è rara e la miocardite virale può causare morte improvvisa nei bambini malati.

(4) I test di laboratorio per la miocardite reumatica possono avere evidenza di infezione da streptococco, come anti-"O" elevata, proteina C reattiva positiva, ecc. E la miocardite virale si manifesta principalmente come anomalie nello zimogramma del miocardio o anticorpi correlati all'infezione virale. Il titolo è elevato e l'immunoglobulina è anormale.

2, fibroelastosi endocardica

La fibroelastosi endocardica (EFE) e la miocardite hanno somiglianze: i cambiamenti patologici sono principalmente ispessimento endocardico delle fibre elastiche, le lesioni possono coinvolgere la valvola e il miocardio subendocardico può anche subire degenerazione o necrosi. Nei neonati che si verificano in circa 6 mesi, le manifestazioni cliniche sono ingrossamento del cuore (principalmente ventricolare sinistro) e insufficienza cardiaca congestizia, che può essere indotta da infezione del tratto respiratorio superiore. L'elettrocardiogramma mostra alta tensione, suggerendo che l'atrio o il ventricolo sono grandi (ventricolo sinistro) La maggior parte della miocardite virale è bassa tensione e anomalie delle onde ST2T L'ecocardiografia EFE è principalmente caratterizzata da una maggiore riflessione endocardica, ispessimento e contrazione del miocardio. La maggior parte della miocardite virale è normale: in caso di insufficienza cardiaca, la camera cardiaca si ingrandisce, la contrazione del miocardio è debole e sono visibili alcuni segni di effusione pericardica.

3, cardiomiopatia primaria

La cardiomiopatia primaria nei bambini può avere una storia familiare, insorgenza prolungata, lungo decorso della malattia, cardiomiopatia principalmente dilatativa (congestizia), embolia arteriosa, isolamento del virus negativo, nessun titolo anticorpale di neutralizzazione del virus nel siero a breve termine L'aumento interno, l'elettrocardiogramma ha spesso una varietà di aritmia, più grave della miocardite virale, dell'onda Q patologica, ecc., Le sue caratteristiche cliniche sono un cuore significativamente ingrandito, le manifestazioni a raggi X del cuore sono generalmente ingrandite o sferiche, il battito cardiaco debole, l'ecocardiografia Tuduo mostra che l'atrio sinistro dell'atrio sinistro è grande, la funzione cardiaca è ridotta e può anche essere visualizzata l'ipertrofia della parete ventricolare.L'elettrocardiogramma può avere alta tensione, varie aritmie e cambiamenti di onde ST e T non specifici, ma dati più recenti indicano che alcuni virus La miocardite può evolversi in cardiomiopatia clinicamente dilatata e alcune cosiddette cardiomiopatie primarie possono essere una manifestazione tardiva di miocardite virale cronica o miocardite, rendendo difficile l'identificazione.

4. Malattia di Kawasaki

Questa malattia è anche nota come sindrome dei linfonodi della pelle e delle mucose, la cui causa non è ancora chiara, che coinvolge principalmente pelle, mucose e linfonodi. È più comune nei neonati e nei bambini di età inferiore ai 5 anni. Le sue manifestazioni cliniche sono febbre (principalmente febbre alta, durata superiore a 5 giorni, trattamento antibiotico non valido) ), eruzione cutanea, combinata con infiammazione membranosa, eritema delle labbra, infiammazione della mucosa della bocca secca, linfoadenite non suppurativa, dal 10% al 40% dei bambini con coinvolgimento cardiaco, principalmente arterite coronarica, può avere ischemia miocardica, infarto del miocardio o rottura dell'aneurisma Morte improvvisa, la malattia deve essere differenziata dalla miocardite quando è coinvolto il cuore, ma la miocardite di solito non ha la febbre persistente, non colpisce la mucosa della pelle e i linfonodi, l'ecocardiografia a volte può trovare dilatazione coronarica e aneurisma.

5, miocardite non virale

(1) la miocardite tossica causata dalla difterite nei bambini con miocardite è soggetta a blocco atrioventricolare, blocco di branca e battito prematuro, l'insufficienza cardiaca si manifesta rapidamente e facile da provocare shock cardiogeno, secondo l'epidemiologia della malattia Sono stati fatti diagnosi e diagnosi differenziale: negli ultimi anni, a causa dell'uso diffuso di tripli vaccini, l'incidenza della difterite è stata notevolmente ridotta e la miocardite causata dalla difterite è diventata rara.

(2) Il calore spot delle Montagne Rocciose (RM SF) è causato da infezione da rickettsie, principalmente negli Stati Uniti, in Canada, Messico, America Centrale e Sudafrica. Le sue caratteristiche cliniche sono mal di testa, febbre ed eritema, RMSF a causa di 蜱La trasmissione, può essere causata da vasculite da rickettsie e trombosi causate da miocardite, danno al sistema nervoso centrale, disfunzione renale, collasso vascolare, edema polmonare e legamento delle dita e delle dita, i test di laboratorio possono avere trombocitopenia, bassi livelli di sodio nel sangue, immunohistology L'RMSF può essere confermato esaminando la rickettsia o mediante PCR per trovare una sequenza di acido nucleico rickettsiale nel flusso sanguigno.

6, altre malattie che causano danni miocardici

(1) le malattie autoimmuni tra cui reumatoide, lupus eritematoso sistemico, poliarterite nodulare, dermatomiosite, sclerodermia, ecc., Possono causare danni al miocardio, ma la caratteristica comune di tali malattie comporta spesso molteplici Gli organi, quindi, oltre al danno miocardico, tali pazienti possono ancora vedere articolazioni, pelle, reni, fegato e milza e altri danni, test di laboratorio hanno mostrato una rapida sedimentazione del sangue, fattore reumatoide, anticorpo anti-nucleare positivo, positivo delle cellule di lupus.

(2) La malattia da accumulo di glicogeno è principalmente una malattia da accumulo di glicogeno espettorato, che può avere ingrossamento del cuore e soffio cardiaco non è evidente. La caratteristica dell'elettrocardiogramma del PC è la punta dell'onda P, l'intervallo P2R è ridotto, la tensione dell'onda QRS è aumentata e questa malattia è spesso violata. Muscolo scheletrico, quindi i bambini hanno spesso un tono muscolare basso.

7, sindrome da iperfunzione del recettore beta

L'intrinseca è più comune nelle giovani donne, spesso con alcuni fattori mentali come incentivi, i reclami sono più variabili e i segni obiettivi sono meno, nessuna febbre, elevato tasso di sedimentazione eritrocitaria e altre prove di infiammazione, manifestate principalmente come segmento ST di ECG, cambiamenti dell'onda T e tachicardia sinusale La velocità, il propranololo orale 20 ~ 30 mg dopo mezz'ora può riportare il segmento ST, i cambiamenti dell'onda T alla normalità e i cambiamenti ST-T causati da miocardite virale causata da danno miocardico, non possono recuperare dopo il propranololo orale Normale, inoltre, la sindrome da iperfunzione del recettore beta non ha evidenza di ingrossamento cardiaco, disfunzione cardiaca e altre malattie cardiache strutturali.

8, versamento pericardico

La miocardite virale a volte può coinvolgere il pericardio, o versamento pericardico, chiamato pericardite miocardica virale.In questo momento, dovrebbe essere differenziato dalla pericardite causata da altre cause.La pericardite reumatica è spesso una parte della malattia cardiaca intera reumatica. Altre manifestazioni di febbre reumatica, le due identificano una pericardite suppurativa più difficile, spesso hanno un'infezione purulenta, sintomi di avvelenamento sistemico, emocoltura o coltura pericardica sono facili da essere positivi, il trattamento antibiotico è efficace, la pericardite tubercolare più tubercolosi La storia e i sintomi della tubercolosi, che coinvolgono meno il miocardio, raramente causano aritmia, basso contenuto di zucchero pericardico, talvolta sanguinante, un trattamento anti-tubercolosi efficace, se trattato in modo improprio può diventare pericardite costrittiva e miocardio virale La pericardite generalmente non ha una grande quantità di versamento e c'è un piccolo segno di tamponamento cardiaco.La cultura pericardica è negativa, solo pochi possono formare pericardite costrittiva.Per quanto riguarda il tumore, la pericardite urinaria, ognuna ha le sue caratteristiche cliniche. Identificazione con miocardite virale, nessun ulteriore dettaglio.

Il materiale in questo sito è destinato a essere di uso informativo generale e non costituisce un consiglio medico, una diagnosi probabile o trattamenti raccomandati.