Enfisema ostruttivo

Introduzione all'enfisema ostruttivo L'enfisema polmonare ostruttivo (enfisema polmonare ostruttivo) si riferisce all'espansione e all'allargamento persistenti del lume a palloncino distale dei bronchioli terminali (compresi bronchioli respiratori, dotti alveolari, sacche alveolari e alveoli), accompagnato da danni strutturali della parete d'aria senza fibre significative. Una malattia che diventa una caratteristica patologica. La bronchite cronica è indotta dal fumo a lungo termine, dall'inquinamento dell'aria, dall'inalazione di sostanze chimiche e polvere nocive e dalle infezioni respiratorie ricorrenti croniche, sviluppando ulteriormente la malattia. Conoscenza di base La percentuale di malattia: 0,6% -4,3% Persone sensibili: i fumatori, i minatori Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: enfisema ostruttivo, insufficienza respiratoria, cardiopatia polmonare cronica, ulcera gastrica

Cause di enfisema ostruttivo

(1) Cause della malattia

L'eziologia dell'enfisema ostruttivo è estremamente complessa e viene brevemente descritta di seguito.

1. Il fumo

Le sigarette contengono una varietà di ingredienti dannosi come catrame, nicotina e monossido di carbonio. I fumatori hanno aumentato il fucoidan e il contenuto neuraminico nelle ghiandole mucose, che possono inibire l'attività mucociliare bronchiale, il broncospasmo riflessivo e indebolire i fagociti alveolari. I fumatori che hanno enfisema o bronchite cronica e muoiono per insufficienza respiratoria o malattie cardiache polmonari sono molto più probabili dei non fumatori.

2. Inquinamento atmosferico

I materiali dell'autopsia hanno dimostrato che in condizioni climatiche ed economiche simili, l'incidenza dell'enfisema nelle aree con grave inquinamento atmosferico è maggiore rispetto alle aree meno inquinate.

3. Infezione

Virus respiratori e infezioni batteriche sono associati allo sviluppo dell'enfisema. L'infezione ripetuta può causare congestione della mucosa bronchiale, edema, iperplasia ghiandolare, ipertrofia, secrezione ipersensibile, ispessimento e restringimento della parete, causando ostruzione delle vie aeree. L'aumentata attività della proteasi nell'infezione polmonare può anche essere associata alla formazione di enfisema.

4. Squilibrio tra proteasi e antiproteasi

Alcuni enzimi proteolitici nel corpo hanno un effetto digestivo sul tessuto polmonare, mentre l'anti-proteasi ha un effetto inibitorio su varie proteasi come l'elastasi. L'equilibrio tra proteasi e anti-proteasi è un fattore importante nel mantenere danneggiata la normale struttura del tessuto polmonare. Esistono due fonti di proteasi per la digestione del tessuto polmonare, derivate esogene da agenti patogeni come batteri e muffe, derivate endogeno da neutrofili e macrofagi alveolari. Il fumo aumenta l'attività dell'elastasi e inattiva l'anti-proteasi.

L'1 antitripsina è una glicoproteina sintetizzata dal fegato che inibisce l'attività di varie proteasi seriniche. L'antitripsina alfa 1 è controllata da una coppia di geni autosomici recessivi, che sono umani normali a causa del tipo M, ovvero PiMM. Se l'acido glutammico è sostituito dalla lisina, è a forma di Z. Nella popolazione di dati stranieri, gli omozigoti PiZZ rappresentavano circa 1/4000 e gli eterozigoti PiMZ rappresentavano da circa il 3% al 5%. Gli omozigoti PiZZ hanno una grave riduzione dell'attività dell'antitripsina α1 nel loro siero. Sensibile all'epatite e all'enfisema. L'enfisema causato dalla carenza di α1 anti-tripsina ha le seguenti caratteristiche: età di insorgenza precoce, assenza di storia di fumo; decorso più breve, urgenza più acuta; elettroforesi sierica delle proteine ​​ha mostrato una diminuzione della globulina α1 e una ridotta attività dell'antitripsina α1. Patologicamente, si tratta principalmente di enfisema lobulare. L'incidenza dell'enfisema in altri tipi come PiSS e vari eterozigoti PiMZ e PiSZ non è aumentata. Il deficit di antitripsina alfa 1 è più comune nei caucasici ed è raro in Cina.

(due) patogenesi

Lesione infiammatoria bronchiale cronica

Vari fattori che causano la bronchite cronica come infezione, fumo, inquinamento dell'aria, inalazione a lungo termine di polveri professionali e gas nocivi e fattori allergici possono causare infiammazione cronica dei tubi bronchiali, causando un'occlusione incompleta del lume, causando inalazione. Il gas entra facilmente negli alveoli e, quando espirato, a causa dell'aumentata pressione nella cavità pleurica, il bronco viene ulteriormente chiuso, con conseguente eccesso di gas residuo negli alveoli e iperinflazione degli alveoli.L'infiammazione cronica può anche danneggiare il tessuto cartilagineo della piccola parete del bronco, facendo perdere ai bronchi la sua normale impalcatura. Ed espirando, il bronco è facile da intrappolare, ostacolando lo scarico di gas, causando un eccessivo accumulo di aria negli alveoli, aumento della pressione ed eccessiva espansione degli alveoli e, inoltre, a causa dell'aumento della pressione alveolare, i capillari della parete alveolare sono compressi, i polmoni La riduzione dell'afflusso di sangue e i disturbi nutrizionali possono anche causare un declino dell'elasticità della parete alveolare, pertanto la lesione infiammatoria bronchiale cronica è una causa importante dell'enfisema ostruttivo.

Il meccanismo dell'infiammazione delle vie aeree BPCO è che quando il corpo è stimolato da fattori come il fumo, l'infezione e l'inquinamento ambientale, i monociti, i macrofagi e i neutrofili sintetizzano e rilasciano rapidamente citochine come IL-1 e TNF-. α, IFN, ecc., questi fattori possono indurre l'aumento delle molecole di adesione della sintesi cellulare endoteliale vascolare (ICAM-1, VCAM-1), inoltre, possono anche attivare molecole di adesione sulla superficie dei leucociti (LFA-1, VLA-4, MAC-1, ecc.) Up-regola la sua espressione e interagisce con le corrispondenti molecole di adesione sulle cellule endoteliali, portando ad una rapida adesione dei leucociti e alla traslocazione nel sito infiammatorio attraverso l'endotelio per partecipare alla risposta infiammatoria, mentre i suddetti fattori patogeni come fumo, infezione e altri danni al tessuto polmonare Può anche stimolare le cellule epiteliali: i macrofagi producono la chemochina neutrofila IL-8, i macrofagi infiammatori della proteina 2 (MIP-2), l'attivazione e la chemiotassi dei neutrofili nei siti bersaglio, che aggrava La risposta infiammatoria, inoltre, i neutrofili attivati ​​rilasciano gli enzimi proteolitici e l'elastasi può causare spargimento epiteliale bronchiale, il movimento ciliare è ridotto, la secrezione di muco è ipertiroidismo, portando alla ritenzione di muco e alla riproduzione batterica, facendo infiammazione Ricorrenza e prolungato non guarito.

2. Squilibrio tra proteasi e antiproteasi

Allo stato attuale, alcuni enzimi proteolitici nel corpo hanno l'effetto di danni e danni al tessuto polmonare, mentre l'anti-proteasi ha un effetto inibitorio su varie proteasi come l'elastasi. La proteasi e l'anti-proteasi mantengono l'equilibrio sono importanti per garantire la normale struttura del tessuto polmonare da danni. Fattori come il deficit di anti-proteasi o l'aumento della proteasi possono portare all'enfisema nella distruzione della struttura del tessuto polmonare.

(1) Anti-proteasi: un sistema anti-proteasi nel corpo umano, cioè un inibitore della proteasi, in cui α1-antitripsina (α1-AT) è il più attivo, inoltre, α2- Macroglobulina (α2-M) e antileucoproteasi (ALP), α1-AT è una proteina di reazione in fase acuta sintetizzata dal fegato con un peso molecolare di 45-56 KD e una concentrazione sierica normale di 1360 ± 176 mg / L. In una varietà di reazioni infiammatorie, i livelli sierici di α1-AT possono essere aumentati, il che può inibire l'attività di varie proteasi serine. Α2-M è principalmente sintetizzato dagli epatociti e ha un grande peso molecolare. Quando aumenta la permeabilità vascolare, inizia il livello del tessuto polmonare. Elevata sintesi ed escrezione di ALP sono presenti nelle vie aeree e hanno l'effetto di inattivare l'elastasi, pertanto, in condizioni normali, α1-AT, α2-M e ALP proteggono sinergicamente i polmoni e le vie aeree dalle proteasi. distruzione.

(2) Proteasi: la principale fonte di proteasi che distruggono il tessuto polmonare sono due: una proteasi esogena da batteri patogeni; due proteasi endogene da neutrofili e macrofagi, in cui elastasi neutra umana (HNE) La patogenesi più importante e più grave dell'enfisema, l'HNE è una proteasi serina, ciascuna contenente circa 3 mg di neutrofili, 106 granulociti possono idrolizzare 0,4 mg di elastina polmonare in vitro, α1-AT È 1: 1 combinato con HNE per formare un complesso che non si dissocia facilmente e l'elastasi viene inattivata.L'elastasi macrofagica è una metalloproteinasi, deve funzionare con uno ione metallico e il contenuto di proteasi nei macrofagi. È solo equivalente a 1/10 di neutrofili, che non è inibito da α1-AT, ma invece può idrolizzare α1-AT e perdere il suo effetto anti-HNE.

Quando l'infezione bronchiale-polmonare o la stimolazione a lungo termine del fumo di sigaretta e di altre sostanze nocive, i macrofagi alveolari e i neutrofili si aggregano e si attivano, rilasciando elastasi, quando il contenuto e l'attività della proteasi superano la resistenza nel tessuto polmonare locale. Quando la proteasi (a base di α1-AT) inibisce la potenza, l'elastina viene degradata, causando l'ablazione del tessuto polmonare, il setto alveolare viene distrutto, la cavità alveolare viene ingrandita e le piccole vie aeree perdono il supporto dello spazio circostante durante l'espirazione e le trappole, causando intrappolamento. Il verificarsi di enfisema.

Inoltre, durante lo sviluppo di enfisema, i neutrofili e i macrofagi alveolari generano e rilasciano radicali liberi dell'ossigeno, che ossidano la metionina del nucleo attivo in α1-AT per formare solfossido, rendendolo quindi resistente alle proteasi. Significativamente, l'attività α1-AT dei fumatori è solo il 60% dei non fumatori, pertanto il fumo può interrompere l'equilibrio del sistema proteasi-anti-proteasi e promuovere l'insorgenza e lo sviluppo dell'enfisema.

3. Fattori genetici

La presenza di enfisema è anche correlata a fattori genetici: nel siero umano normale, l'α1-AT è ereditato da geni autosomici recessivi, mentre nel processo genetico la maggior parte delle popolazioni normali sono composte da due alleli di tipo M. Lo zigote, il fenotipo genetico è PiMM, la concentrazione sierica α1-AT del trasportatore è normale (> 250mg / dl), l'omozigote è costituito da due alleli di tipo Z, PiZZ è il suo fenotipo e il suo siero α1-AT è solo Dal 10% al 15% (<50mg / dl) delle persone normali, il numero di persone che portano il fenotipo genetico è molto piccolo, solo circa 1: 2000 (0,05% -0,07%) nella popolazione caucasica; inoltre, correlato alla carenza di α1-AT Eterozigoti, il cui fenotipo genetico è PiSS, è eterozigote per la combinazione di due diversi alleli, con più fenotipi genetici (dal 4% al 4,7%), seguito da PiMS (0,5%) e PiSZ ( Dallo 0,08% allo 0,14%), i fenotipi eterozigoti rimanenti sono più comuni. Secondo un sondaggio condotto su 3.724 cinesi, il fenotipo genetico α1-AT è ancora principalmente PiMM e non è stato trovato un omozigote PiZZ. Altri tipi come PiSS e PiMZ L'incidenza di enfisema come PiSZ non è elevata, pertanto l'enfisema causato dalla carenza ereditaria di α1-AT non è importante in Cina.

4. Cambiamenti patologici

L'esame grossolano ha mostrato un'espansione eccessiva dei polmoni, una riduzione dell'elasticità e non è stato possibile ritrarre i polmoni dopo la toracotomia. L'aspetto era grigio o pallido. Sulla superficie c'erano molte grandi bolle di dimensioni diverse. Sotto il microscopio, il palloncino si gonfiava all'estremità distale dei bronchioli terminali era ristretto. Le fibre elastiche diventano sottili o rotte, la parete alveolare si assottiglia, i pori alveolari si espandono, le alveole si rompono o formano una grande bolla, i piccoli vasi sanguigni associati ai bronchioli mostrano cambiamenti infiammatori, la muscolatura liscia dei media è liscia, la degenerazione e la necrosi, il lume è stretto o uniforme L'occlusione, dovuta all'erosione della rottura e dell'infiammazione alveolari, il numero di letti capillari polmonari e l'area della sezione trasversale erano ridotti.I cambiamenti patologici dei bronchioli nell'enfisema erano gli stessi di quelli della bronchite cronica.

In base alla posizione dell'enfisema che coinvolge i lobuli dei polmoni, l'enfisema ostruttivo può essere suddiviso nei seguenti tre tipi:

(1) Enfisema del lobo centrale: più comune nella parte superiore del polmone, a causa dell'infiammazione dei bronchioli terminali o dei bronchioli respiratori primari a causa dell'infiammazione, dilatazione cistica dei bronchioli respiratori secondari distali È caratterizzato da un bronchiolo respiratorio dilatato cistico situato nella regione centrale dell'opuscolo secondario (Figura 3).

(2) Enfisema lobulare totale: ha invaso diffusamente l'intero polmone, ma la prima parte inferiore è più comune, a causa della stenosi bronchiale respiratoria causata dal tessuto polmonare terminale, vale a dire il sacco alveolare-alveolare e l'espansione alveolare, È caratterizzato da una piccola cavità cistica che si diffonde attraverso i lobuli del polmone (Figura 4).

(3) Enfisema misto: ci sono cambiamenti patologici dei due tipi sopra nello stesso polmone, principalmente sulla base del tipo centrale del lobulo, e il tessuto polmonare nell'area periferica del rigonfiamento lobulare viene espanso.

Prevenzione dell'enfisema ostruttivo

Concentrarsi sulla prevenzione dello sviluppo di pazienti con bronchite cronica poiché la limitazione del flusso d'aria, inclusa la promozione del fumo, è dannosa per la salute, i fumatori dovrebbero immediatamente smettere di fumare; evitare polvere nociva, inalazione di fumo o gas, fabbriche, miniere dovrebbero essere trattate con polvere e gas nocivi, come Funzionamento a umido, fonte di polvere chiusa, ventilazione potenziata e protezione personale; prevenzione di infezioni respiratorie, inclusi virus, micoplasma o infezioni batteriche, iniezione regolare di vaccino antinfluenzale, vaccino pneumococcico, ecc. Hanno un certo significato per la prevenzione dei soggetti sensibili; per i pazienti con bronchite cronica Monitoraggio regolare della funzione di ventilazione polmonare (FEVl, FEVl / FVC e FEVl%), diagnosi precoce della limitazione del flusso d'aria e appropriate misure di prevenzione; inoltre, migliorare gli standard di vita dei pazienti, aumentare la nutrizione, rafforzare l'educazione sanitaria, migliorare l'ambiente di lavoro E le condizioni, per sviluppare buone abitudini di salute, ecc., Hanno un significato importante per la prevenzione e il trattamento di questa malattia, oltre a evitare la stimolazione fredda ed emotiva, evitare la dieta di tabacco e grassi e il contatto con gas irritanti, datteri rossi, igname cinese, giglio, I chicchi di noci vengono mangiati.

Complicanze dell'enfisema ostruttivo Complicazioni enfisema ostruttivo insufficienza respiratoria malattia cardiaca polmonare cronica ulcera gastrica

Sintomi di enfisema ostruttivo Sintomi comuni Barilotto e oppressione toracica dispnea dispnea respiro suoni indeboliti, urgenza, senso di costrizione toracica, soffocamento, espirazione, guance, rigonfiamento, russare sulle labbra, travaglio prolungato, mancanza di respiro, difficoltà respiratorie

sintomo

La malattia è insidiosa, con la bronchite cronica come causa, e ha una storia di tosse e tosse per molti anni.I fumatori spesso tossiscono e tossiscono muco dopo essersi alzati al mattino e quando hanno infezioni respiratorie, hanno mucopurus, tosse e tosse. I sintomi sono più gravi in ​​inverno e si riducono gradualmente quando il clima si riscalda nell'anno successivo La tosse è grave nei pazienti con malattia grave, la tosse è presente da molto tempo e non vi è regolarità dei cambiamenti stagionali in inverno e in estate I pazienti con enfisema hanno spesso sintomi di urgenza nell'aria. Se vai nell'edificio o cammini rapidamente, ti sentirai ansioso. Se stai andando a Pingping Road, ti sentirai ansioso. Se stai parlando, vestendo, lavando il viso o anche riposando, c'è un'urgenza d'aria, che suggerisce che l'enfisema è piuttosto serio, e c'è ancora stanchezza e anoressia. Sintomi sistemici come perdita di peso, insufficienza respiratoria acuta o insufficienza cardiaca destra possono verificarsi e mal di testa può indicare ritenzione di CO2 nei pazienti con enfisema. È necessario eseguire ulteriori analisi dei gas nel sangue arterioso e quelli con ipossiemia possono presentare cianosi. Eritrocitosi secondaria.

Non c'erano anomalie nei primi segni della malattia: il diametro antero-posteriore della cavità toracica era aumentato nei pazienti con enfisema grave.L'aspetto era a forma di barilotto, lo spazio intercostale era pieno, gli echi toracici nelle percussioni aumentavano, l'ottusità del cuore era ridotta o scomparsa, i toni opachi e diminuivano e i suoni deboli e i suoni deboli e diminuivano i rumori e i suoni deboli, i toni deboli e i suoni deboli, i toni deboli e i suoni deboli, i toni deboli e i suoni deboli, i toni deboli e l'alleggerimento del fegato, i toni deboli e i suoni deboli, i toni deboli e l'alleggerimento del fegato, i toni deboli e il tono debole e i suoni deboli, i toni deboli e l'alleggerimento del fegato. Espirare e talvolta il fondo dei polmoni può avere odore secco e umido e il cuore suona basso.

La malattia è causata da un'inflazione eccessiva dei polmoni, da un aumento del volume d'aria residuo e da una maggiore trasparenza polmonare mediante esame a raggi X. Tuttavia, questo segno di raggi X non è abbastanza sensibile nella fase iniziale, il torace è pieno quando l'enfisema è grave, le costole sono appiattite, lo spazio intercostale è allargato e le fette laterali sono allargate Il diametro anteriore e posteriore del torace aumentava, lo spazio sternale posteriore era troppo ampio, il diaframma veniva spostato verso il basso, l'espettorato divenne piatto, la trasparenza dei due polmoni aumentava, i vasi sanguigni nel campo polmonare erano sottili e radi, l'ombra del cuore era verticale e stretta e le attività toraciche e diaframmatiche erano visibili sotto fluoroscopia. Il grado è indebolito e c'è anche un aumento della struttura polmonare: l'aumento della trasparenza del polmone non è evidente, l'arteria polmonare nel ilare è allargata e il cuore è spesso allargato.

dattilografia

Le manifestazioni cliniche dell'enfisema ostruttivo possono essere divise in due tipi e, naturalmente, molti pazienti non soddisfano le prestazioni tipiche di un certo tipo.

Tipo di bronchite (tipo BB) Tipo di enfisema (tipo PP) Caratteristiche cliniche Obesità, carbonchio, cianosi, congestione della vena giugulare, edema degli arti inferiori, tosse, tosse, ripetute infezioni respiratorie, edema e insufficienza cardiaca destra anamnesi perdita di peso, respiro corto Nessun espettorato, espettorato, nessun edema degli arti inferiori e insufficienza cardiaca destra storia ipertrofia della ghiandola bronchiale significativamente non significativo grado di enfisema non è grave grave funzione di ventilazione (FEV1MMEF, MBC, ecc.) Riduce il leggero aumento del volume polmonare, aumenta significativamente la distribuzione del gas Funzione di diffusione uniforme uniforme riduzione normale PaO2 (mmHg) <70 <70 PaCO2 (mmHg)> 45> 45 Ematocrito> 60> 55 L'enfisema dei segni radiografici del torace non è significativo, il campo polmonare è normale o iperemia, il cuore ingrandisce l'enfisema Significativamente, i vasi polmonari circostanti sono sottili, il cuore è normale o stretto e verticale

[Nota] FEV1: volume espiratorio forzato nel primo secondo

MMEF: traffico espiratorio medio medio

MBC: massima ventilazione

PaO2: pressione parziale dell'ossigeno arterioso

PaCO2: pressione parziale di anidride carbonica nel sangue arterioso

1, il tipo di bronchite noto anche come tipo di porpora (tipo BB), le lesioni bronchiali sono più pesanti, gonfiore della mucosa, iperplasia delle ghiandole mucose, lesioni dell'enfisema sono lievi, i pazienti hanno spesso anni di storia di fumo e tosse cronica, storia di tosse, obesità di esame fisico, porpora Ingorgo della vena giugulare, edema degli arti inferiori, entrambi i polmoni e Luoyin, esame radiografico del torace della congestione polmonare, ispessimento della struttura polmonare, nessun segno evidente di enfisema, test di funzionalità polmonare La funzione di ventilazione è ovviamente danneggiata, la distribuzione del gas è irregolare Il gas residuo funzionale e l'aumento del volume polmonare totale, la funzione diffusa è normale, la pressione parziale dell'ossigeno arterioso è ridotta, la pressione parziale dell'anidride carbonica è aumentata, l'ematocrito è aumentato ed è facile svilupparsi in insufficienza respiratoria e / o insufficienza cardiaca destra.

2, il tipo di enfisema noto anche come enfisema di tipo respiro sibilante (tipo PP) è più grave, ma le lesioni bronchiali non sono gravi, più comuni nella vecchiaia, perdita di peso fisico, difficoltà respiratorie, nessuna porpora, i pazienti spesso assumono una postura speciale, come Le spalle sono alte, le braccia sollevate e le guance si gonfiano e contraggono le labbra. Aumenta la trasparenza dei polmoni del torace a raggi X. Sebbene la funzione di ventilazione sia anche danneggiata, non è grave come il tipo di bronchite e la distribuzione del gas è uniforme e residua. Il rapporto tra il volume polmonare totale aumentava, la ventilazione alveolare era normale e persino l'iperventilazione, quindi la pressione parziale dell'ossigeno arterioso non era significativamente ridotta e la pressione parziale dell'anidride carbonica era normale o diminuita.

Esame dell'enfisema ostruttivo

Esame del sangue

Alcuni pazienti possono presentare eritrocitosi, in particolare quando PaO2 <7,3 kPa (55 mmHg), i globuli bianchi sono più normali e possono aumentare se associati a infezione respiratoria.

2. Analisi dei gas nel sangue

La PaO2 è ridotta a causa della disfunzione della ventilazione e la PaO2 è diminuita Anche se il carico ventilatorio è aumentato, la PaCO2 è ancora mantenuta nell'intervallo normale attraverso una compensazione precoce. Quando la condizione viene ulteriormente sviluppata, la ritenzione di CO2 può essere accompagnata dalla PaCO. 2 aumenta, causando acidosi respiratoria.

3. Ispezione a raggi X.

: La dilatazione toracica è piena, il volume polmonare è aumentato, lo spazio delle costole è allargato, le costole sono piatte, la radiografia del torace laterale è allargata nel diametro anteroposteriore, lo spazio pre-cardiaco è aumentato, la cresta iliaca trasversale è bassa, l'appiattimento iliaco, la trasmissione del campo polmonare Enfisema localizzato aumentato, talvolta limitato o sanguinamenti polmonari con trasmittanza limitata, le vene polmonari nel campo polmonare sono snelle, radi, raddrizzanti; mentre la struttura interna può essere ispessita, disordinata e il cuore è spesso verticale L'ombra del cuore è lunga e stretta e i movimenti toracici e diaframmatici sono indeboliti sotto fluoroscopia.

Test di funzionalità polmonare

Enfasi su misurazione precoce, osservazione dinamica a lungo termine, rilevazione tempestiva e diagnosi precoce.

Il volume polmonare è stato misurato come volume di gas residuo (RV).

Aumento del volume polmonare totale (TLC).

Il volume d'aria residuo / rapporto polmonare totale RV / TLC è spesso> 40%.

La funzione ventilatoria misura l'aumento della resistenza delle vie aeree e diminuisce la portata espiratoria forzata.

Il volume espiratorio forzato in un secondo viene ridotto nel primo volume espiratorio forzato (FEV1).

Un secondo di espirazione forzata / rapporto di capacità vitale forzata FEV1 / capacità vitale forzata (FVC) è spesso <60%.

Ventilazione massima (MVV) in percentuale del valore previsto <80%.

Aumento della compliance statica polmonare (Cst) e riduzione della compliance dinamica (Cdyn).

La riduzione della quantità di diffusione del monossido di carbonio (DLCO) è importante per la diagnosi dell'enfisema ostruttivo.In base al grado di declino del FEV1, l'enfisema ostruttivo può essere classificato nei gradi I, II e III.

4. Esame TC del torace

In particolare, la tomografia computerizzata ad alta risoluzione (HRCT) a strato sottile può determinare le lesioni del lobo centrale o dell'enfisema lobulare intero, comprendere le dimensioni e il numero di follicoli alveolari di grandi dimensioni, stimare l'estensione dell'enfisema nelle aree non a macrobubble e prevedere l'esito del trattamento chirurgico. Ha un certo significato, ma non dovrebbe essere usato come controllo di routine.

Diagnosi e identificazione dell'enfisema ostruttivo

diagnosi

La diagnosi di enfisema ostruttivo, in particolare la diagnosi precoce, non è facile. Deve essere combinata con anamnesi, segni fisici, esame radiografico del torace e test di funzionalità polmonare. Tutti i pazienti hanno una storia di urgenza, il test di funzionalità polmonare mostra gas residuo e gas residuo / La quantità totale di polmoni è aumentata, il primo secondo volume espiratorio forzato / capacità polmonare forzata è diminuito, la ventilazione massima è diminuita, la distribuzione del gas è stata irregolare e la funzione di diffusione è stata ridotta.

Dovrebbe prestare attenzione alla diagnosi differenziale di tubercolosi, tumore polmonare e malattia polmonare occupazionale, oltre alla bronchite cronica, l'asma bronchiale e l'enfisema ostruttivo sono la malattia polmonare ostruttiva cronica e la bronchite cronica e l'asma bronchiale possono essere complicate dal qi polmonare ostruttivo Gonfiore, ma i tre hanno connessioni, ma anche diversi, non possono essere uguali, la bronchite cronica nell'enfisema premaligno è principalmente limitata al bronco, può avere disturbi ventilatori ostruttivi, ma in misura minore, la funzione diffusa è generalmente normale, attacchi di asma bronchiale Il periodo è disturbo respiratorio ostruttivo e iperinflazione polmonare, la distribuzione del gas può essere gravemente irregolare, ma i cambiamenti di cui sopra sono più reversibili, una migliore risposta ai broncodilatatori per inalazione, la disfunzione diffusa non è ovvia e la risposta alle vie respiratorie dell'asma bronchiale Significativamente aumentate, anche le fluttuazioni della funzione polmonare sono grandi, che è caratterizzata da esso.

Diagnosi differenziale

Dovrebbe prestare attenzione alla diagnosi differenziale di tubercolosi, tumore polmonare e malattia polmonare occupazionale, oltre alla bronchite cronica, l'asma bronchiale e l'enfisema ostruttivo sono la malattia polmonare ostruttiva cronica e la bronchite cronica e l'asma bronchiale possono essere complicate dal qi polmonare ostruttivo Gonfiore, ma i tre hanno connessioni, ma anche diversi, non possono essere uguali, la bronchite cronica nell'enfisema premaligno è principalmente limitata al bronco, può avere disturbi ventilatori ostruttivi, ma in misura minore, la funzione diffusa è generalmente normale, attacchi di asma bronchiale Il periodo è disturbo respiratorio ostruttivo e iperinflazione polmonare, la distribuzione del gas può essere gravemente irregolare, ma i cambiamenti di cui sopra sono più reversibili, una migliore risposta ai broncodilatatori per inalazione, la disfunzione diffusa non è ovvia e la risposta alle vie respiratorie dell'asma bronchiale Significativamente aumentate, anche le fluttuazioni della funzione polmonare sono grandi, che è caratterizzata da esso.

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