Morbo di Parkinson

Introduzione alla malattia di Parkinson Il morbo di Parkinson, noto anche come morbo di Parkinson idiopatico (MdP), indicato come morbo di Parkinson, noto anche come agitazione da paralisi (paralisiagitane, shakingpalsy), è una malattia neurodegenerativa comune negli anziani, è anche la più media età e gli anziani Malattie extrapiramidali comuni, le principali lesioni nella via della sostantia nigra e dello striato e riduzione della produzione di dopamina. Il tasso di prevalenza delle persone di età superiore ai 65 anni è di 1000 / 100.000. Con l'età, gli uomini sono leggermente più delle donne. Le principali caratteristiche cliniche della malattia: tremore a riposo, movimento lento e riduzione, aumento del tono muscolare, instabilità della postura. Conoscenza di base La percentuale di malattia: 0,002% Popolazione sensibile: dai 40 ai 70 anni, l'incidenza è aumentata dopo i 60 anni. Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: depressione, disturbi del sonno

Cause del morbo di Parkinson

Eredità familiare (35%):

Nella pratica a lungo termine, gli scienziati medici hanno scoperto che la malattia di Parkinson sembra avere una tendenza all'aggregazione familiare, mentre i familiari dei pazienti con malattia di Parkinson hanno un'incidenza più elevata rispetto alle loro controparti normali. L'eziologia del morbo di Parkinson idiopatico non è stata finora nota: alcune malattie degenerative del sistema nervoso centrale con sintomi del morbo di Parkinson sono principalmente caratterizzate dalla degenerazione di diverse parti del sistema nervoso centrale. Esistono altre caratteristiche cliniche, quindi può essere definita sintomatica. Il morbo di Parkinson, come la paralisi sopranucleare progressiva (PSP), la stria sostanziale nigra (SND), la sindrome di Shy-Drager (SDS) e l'atrofia oligopontocerebellare (OPCA), e alcune malattie o fattori possono essere prodotti Simile ai sintomi clinici della malattia di Parkinson, la malattia è causata da infezione, farmaci (bloccanti dei recettori della dopamina, ecc.), Veleni (MPTP, monossido di carbonio, manganese, ecc.), Vascolari (infarto cerebrale multiplo) e traumi cerebrali, ecc. Sindrome di Parkinson (palkinsonismo).

Invecchiamento (25%):

Il morbo di Parkinson si manifesta principalmente nelle persone di mezza età e negli anziani. È raro prima dei 40 anni, il che suggerisce che l'invecchiamento è correlato alla malattia. Lo studio ha scoperto che dopo i 30 anni, i neuroni dopaminergici, la tirosina ossidasi e l'attività della decarbossilasi dopa Il livello dei trasmettitori dopaminergici diminuisce gradualmente con l'età, tuttavia solo pochi anziani soffrono di questa malattia, indicando che i neuroni dopaminergici fisiologici non sono sufficienti per causare la malattia, ma l'invecchiamento è solo un fattore scatenante per l'insorgenza di questa malattia.

Fattori ambientali (5%):

Indagini epidemiologiche hanno scoperto che esistono differenze regionali nella prevalenza del morbo di Parkinson, quindi le persone sospettano che potrebbero esserci alcune sostanze tossiche nell'ambiente che danneggiano i neuroni del cervello. Suscettibilità genetica La mutazione alα53THr in un gene nucleare comune è stata riscontrata in pazienti con malattia di Parkinson familiare negli ultimi anni, ma non è stata confermata molte volte in futuro.

Si ritiene generalmente che il Parkinson non sia un singolo fattore e che possano essere coinvolti più fattori: fattori genetici possono aumentare la suscettibilità alle malattie, solo attraverso l'interazione con i fattori ambientali e l'invecchiamento, attraverso lo stress ossidativo, l'insufficienza mitocondriale e il sovraccarico di calcio. La tossicità da aminoacidi eccitatori, l'apoptosi, le anomalie immunitarie e altri meccanismi portano alla perdita di un gran numero di neuroni dopaminergici sostantia nigra.

Cambiamento patologico

La principale lesione del PD è la degenerazione dei neuroni contenenti pigmenti e i neuroni DA della sostantia nigra pars compacta sono più importanti. Sotto il microscopio, le cellule nervose sono ridotte, i melanociti della sostantia nigra scompaiono e le particelle di melanina sono sparse nei tessuti e nei macrofagi, con differenti Grado di gliosi, normali cellule nigali umane diminuiscono con l'età, cellule di materia nera dagli originali 425.000 a 200.000 all'età di 80 anni, meno di 100.000 pazienti con PD, i neuroni DA possono essere persi quando compaiono i sintomi Oltre il 50%, anche la macchia blu, il nucleo medio, il nucleo dorsale del nervo vago, il globus pallidus, il putamen, il nucleo caudato e il nucleo subtalamico possono essere leggermente alterati.

1. La comparsa del corpo di inclusione eosinofila nel citoplasma dei neuroni residui è l'importante caratteristica patologica di questa malattia: il corpo di Lewy è una massa vetrosa composta da proteine ​​citoplasmatiche con un nucleo denso al centro e filamenti attorno ad esso. Alone, una cellula a volte può essere vista in un numero di diverse dimensioni di corpi di Lewy, vista in circa il 10% delle cellule residue, sono visibili anche sostantia nigra, globus, striato e macchie blu, alfa-sinucleina e ubiquitina È un componente importante del corpo di Lewy.

2. Cambiamenti neurochimici: DA e acetilcolina (Ach) agiscono come due importanti neurotrasmettitori nello striato e le loro funzioni sono reciprocamente antagoniste. Il mantenimento dell'equilibrio tra i due svolge un ruolo importante nella regolazione dell'attività dei gangli della base. Il percorso del trasmettitore DA nel cervello è principalmente Il sistema di sostantia nigra-striato, i neuroni derivati ​​dalla DA della sostantia nigra pars compacta possono assumere L-tirosina dal flusso sanguigno e formare levodopa (L-dopa) sotto l'azione della tirosina idrossilasi intracellulare (TH). La dopamina decarbossilasi (DDC) agisce per formare dopamina (DA), che attraversa il fascio di sostantia nigra-striatum, DA agisce sul putamen, i neuroni sinaptici del nucleo caudato e infine si decompone in acido vanillico elevato (HVA).

3, a causa della riduzione di TH e DDC nella malattia di Parkinson idiopatica, la produzione di DA è ridotta (la L-dopa è ridotta dalla L-tirosina, la produzione di DA è ridotta) e l'inibitore della monoamino-ossidasi B (MAO-B) può ridurre la decomposizione di DA nei neuroni. Metabolismo, aumento del contenuto di DA nel cervello, inibitori della catecol-ossigeno-metiltransferasi (COMT) possono ridurre il metabolismo periferico di L-dopa e mantenere la concentrazione plasmatica stabile di L-dopa.

4, i pazienti con PD con sostantia nigra DA possono essere degenerati, la degenerazione della via DA dello striato nigrostriatale, il contenuto di DA dello striato è significativamente ridotto (> 80%), facendo funzionare il sistema Ach relativamente iperattivo, portando ad un aumento del tono muscolare, azione Al fine di ridurre la base biochimica di altri sintomi motori, il contenuto di DA nel sistema del mesencefalo marginale e del sistema del mesencefalo è stato significativamente ridotto negli ultimi anni, il che può portare a disturbi di alta attività neurologica come declino mentale, anomalie emozionali comportamentali, disturbo del linguaggio e riduzione del trasmettitore DA. La gravità dei sintomi del paziente è coerente, il tasso precoce di malattia aumenta attraverso DA (compensazione pre-sinaptica) e ipersensibilità del recettore DA (compensazione post-sinaptica), i sintomi clinici possono non essere evidenti (periodo compensativo), con la malattia Sintomi PD tipici progressivi (scompenso), gangli della base altri trasmettitori o neuropeptidi come noradrenalina (NE), serotonina (5-HT), sostanza P (SP), enkephalin (ENK) ), anche la somatostatina (SS) è cambiata.

Prevenzione della malattia di Parkinson

Prevenzione primaria (nessuna prevenzione delle malattie)

1. Per quelli con anamnesi familiare di morbo di Parkinson e portatori di geni correlati, coloro che sono esposti a sostanze chimiche tossiche devono essere considerati come gruppi ad alto rischio e devono essere attentamente monitorati per il follow-up, un esame fisico regolare e rafforzare l'educazione sanitaria e l'autoprotezione.

2. Aumentare la protezione ambientale della produzione industriale e agricola, ridurre le emissioni di gas nocivi, fognature e sporco e rafforzare la protezione del lavoro per i lavoratori pericolosi.

3. Migliorare le strutture per l'acqua potabile nelle aree rurali e nelle città, proteggere le risorse idriche, ridurre l'inquinamento delle acque fluviali, dei bacini idrici, degli stagni e dei pozzi e garantire che le grandi masse di persone possano bere acqua potabile sana e sicura.

4, gli anziani con cautela fenotiazine, reserpina e butirrilbenzene.

5, prestare attenzione alla prevenzione e al trattamento delle malattie senili (ipertensione, iperlipemia, iperglicemia, arteriosclerosi cerebrale, ecc.), Migliorare la forma fisica, ritardare l'invecchiamento, prevenire l'aterosclerosi e svolgere un ruolo positivo nella prevenzione del morbo di Parkinson.

Prevenzione secondaria (diagnosi precoce, diagnosi precoce, trattamento precoce)

1, diagnosi precoce, periodo subclinico della malattia di Parkinson, se precoce può eseguire tecniche diagnostiche precliniche, come disfunzione olfattiva, scansione PET, DNA mitocondriale, anticorpo dopaminico, chimica del liquido cerebrospinale, elettrofisiologia, ecc., Saranno subclinici La diagnosi precoce del morbo di Parkinson, il trattamento con agenti neuroprotettivi (come vitamina E, SOD, glutatione e glutatione perossidasi, fattore neurotrofico, selagilina) possono ritardare l'intero processo clinico.

2. Nella fase iniziale del morbo di Parkinson, sebbene le cellule nervose nigrale e dello striato diminuissero, la secrezione di dopamina aumentò in modo compensativo: a quel tempo il contenuto di dopamina nel cervello non era significativamente ridotto, che era chiamato periodo di compensazione e generalmente non proponeva il trattamento farmacologico. Fisioterapia, sport medici, Tai Chi, spa, massaggi, Qigong, agopuntura e altri trattamenti possono essere utilizzati per mantenere il lavoro e la vita generali giornalieri e per ritardare l'applicazione di farmaci anti-shock da paralisi, ma alcune persone sostengono l'applicazione precoce della levodopa a basso dosaggio. Ridurre le complicanze, che vengono trattate con farmaci per persone diverse.

Prevenzione terziaria (ritardare lo sviluppo della malattia, prevenire la malattia e migliorare la qualità della vita)

1. Effettuare attivamente non droghe come terapia fisica, terapia fisica, agopuntura, massaggio, ecc., Nonché trattamenti completi come medicine cinesi e occidentali o interventi chirurgici per ritardare lo sviluppo della malattia.

2, prestare attenzione alla consulenza psicologica e alle cure spirituali, per garantire un sonno adeguato, per evitare lo stress emotivo, per ridurre i fattori predisponenti dell'aumento del tremore muscolare.

3. Incoraggiare attivamente i pazienti a intraprendere azioni attive, come mangiare, vestirsi, lavarsi, ecc. Quelli con problemi di lingua possono lavorare sodo per esercitarsi nella pronuncia allo specchio, rafforzare le articolazioni, l'attività muscolare e l'allenamento del lavoro e mantenere il più possibile la funzione di movimento degli arti. Prevenire il wrestling e la malformazione degli arti.

4, a lungo termine costretto a letto, dovrebbe rafforzare la cura della vita, prestare attenzione alla pulizia, girare diligentemente la schiena, prevenire complicanze come la polmonite ipostatica e l'infezione da acne, il morbo di Parkinson per lo più è morto nei polmoni o in altri sistemi come le infezioni del sistema urinario Prestare attenzione alla dieta e all'alimentazione, se necessario, somministrare l'alimentazione nasale, mantenere l'urina e le urine lisce, migliorare continuamente la forma fisica, migliorare la funzione immunitaria e ridurre la mortalità.

Complicanze del morbo di Parkinson Complicanze, depressione, disturbi del sonno

Può essere associato a sintomi di disfunzione autonomica, come sudorazione, secrezione della ghiandola sebacea e grassa, saliva e più appiccicosa, paura del caldo e del freddo, gocciolamento urinario, feci secche, alcuni casi possono avere edema degli arti inferiori. La maggior parte dei pazienti è anche associata a disturbi neurologici di alto grado come demenza, depressione, perdita di libido, disturbi del sonno, anoressia e dolore nel corpo.

Sintomi della malattia di Parkinson Sintomi comuni Disfunzione involontaria di tremore Senso di arto tremore Sguardo stagnazione Segni cerebellari Andatura Tremore funzionale anormale Guance Evidente invaginazione Dolore articolare Depressione

1, sintomi preclinici

I primi sintomi preclinici sono stati riportati solo da Fletcher (1973) e altri, ma i sintomi che hanno sollevato non hanno ancora ricevuto attenzione, che includono principalmente i seguenti due aspetti:

(1) Parestesia: manifestata principalmente come intorpidimento, formicolio, sensazione di formica e sensazione di bruciore alle articolazioni degli arti colpiti, principalmente nel polso e nell'espettorato, a partire da intermittente o migratoria, e le prestazioni successive sono fisse. L'esame neurologico convenzionale e sessuale non ha mostrato evidenti disfunzioni oggettive: l'esame elettrofisiologico ha rivelato il potenziale evocato somatosensoriale (SEP) di alcuni casi, in particolare la latenza e il tempo di conduzione degli arti inferiori. All'inizio degli anni '90, avevamo 150 pazienti. Un sondaggio retrospettivo ha rivelato che tutti i pazienti hanno manifestato anomalie sensoriali degli arti prima dell'insorgenza dei sintomi clinici della malattia di Parkinson, e questa anomalia persisteva, ma non era parallela alla discinesia.L'esame elettrofisiologico era principalmente somatosensoriale, corticale. I potenziali evocati hanno un ritardo centrale e un ritardo di conduzione e una latenza estesa.

(2) Arti irrequieti e facile affaticamento: oltre alle anomalie sensoriali soggettive, circa la metà dei pazienti ha manifestato il disagio di acido, gonfiore, intorpidimento o dolore che è difficile da descrivere nella fase iniziale e questo disagio è principalmente stanco. Dopo che si è verificata la rottura o è ovvio, dopo aver bussato, può essere alleviato dopo aver battuto e l'esecuzione della sindrome delle gambe senza riposo simile.Inoltre, la sofferenza di alcuni pazienti è soggetta a stanchezza, in particolare il polso, la spalla e gli arti inferiori dell'arto superiore. L'articolazione della caviglia e quella del ginocchio, quando sono stanche, possono trovarsi in piccoli tremori che sono difficili da trovare: è efficace assumere analgesici generali all'inizio di questi sintomi e non ha alcun effetto dopo diversi mesi. effetto.

2, sintomi clinici

Ci sono state differenze individuali significative nel primo sintomo: 85% delle anomalie sensoriali soggettive riportate, 85% di tremori, 19,7% di rigidità muscolare o rallentatore, 12,6% di disfunzioni e / o disturbi della scrittura e 11,5% di disturbi dell'andatura. Il dolore e il dolore muscolari erano dell'8,2%, i disturbi mentali come la depressione e l'ansia erano del 4,4%, l'insufficienza del linguaggio era del 3,8%, il malessere generale o la debolezza muscolare erano del 2,7%, e il bava e la maschera erano dell'1,6% ciascuno.

(1) Tremore statico: spesso il primo sintomo di PD, un piccolo numero di pazienti, in particolare quelli di età superiore ai 70 anni, potrebbe non avere tremore, il meccanismo è causato dalla regolarità del gruppo muscolare interessato e del gruppo muscolare antagonista, alternando attività incoerenti, Manifestazioni precoci spesso si verificano all'estremità distale dell'arto, a partire da un lato. Il tremore dell'estremità superiore è comune. Alcuni pazienti iniziano al ginocchio dell'estremità inferiore. Se accompagnato da un componente rotante, il pollice può apparire, indicando il tremore della pillola. La frequenza del tremore è generalmente compresa tra 4 e 8 Hz. Si verifica quando è ferma. Si ferma quando viene mossa vigorosamente. Si intensifica quando è nervosa. Scompare durante il sonno. Dopo diversi anni, colpisce gli arti superiori e inferiori o il lato opposto. Nei casi più gravi possono comparire testa, mascella e labbra. I tremori della lingua, della gola e degli arti, come un pugno o un pugno allentato sul lato dell'attività del paziente, possono causare tremori sull'altro lato dell'arto. Questo test aiuta a rilevare i primi tremori lievi. Oltre al tremore tardivo, alcuni pazienti possono essere combinati. Tremore dell'azione o della postura.

(2) rigidità muscolare: la miotonia è uno dei principali sintomi della malattia di Parkinson, principalmente a causa dell'aumento dell'equilibrio dei muscoli attivi e dei muscoli antagonisti.Se è sempre presente nell'esercizio passivo, si chiama "tubo di piombo". La "forza o tensione", se accompagnata da tremore, può avvertire una sensazione simile a un ingranaggio quando si muove passivamente, si chiama "rigidità o tensione simile a un ingranaggio", la rigidità muscolare si verifica nella parte interessata del polso, espettorato, in particolare i pazienti Dopo lo sforzo, il delicato polso passivo, l'articolazione della caviglia può sentire l'aumento della tensione muscolare simile a un ingranaggio, a causa dell'aumento della tensione muscolare, può portare una serie di sintomi anormali, come battere le palpebre, masticare, deglutire, camminare, ecc. .

I seguenti studi clinici hanno contribuito a rilevare una lieve rigidità muscolare: 1 per consentire al paziente di esercitare gli arti controlaterali, e gli arti degli arti testati possono essere più pronunciati. 2 test di caduta della testa: il paziente si trova in posizione supina e la testa spesso cade lentamente quando il cuscino per la testa viene rimosso rapidamente, anziché cadere rapidamente. 3 Lascia che il paziente appoggi i gomiti sul tavolo, renda gli avambracci perpendicolari al piano del tavolo e rilasci il più possibile i muscoli delle braccia e dei polsi. Normalmente, il polso e l'avambraccio sono flessi di circa 90 ° ei pazienti con PD hanno più o meno polsi. Mantenendolo dritto, se viene eretto, si chiama "fenomeno del segnale stradale". Nei pazienti anziani, la rigidità muscolare provoca dolore articolare, che è causato da un aumento della tensione muscolare e bloccato l'afflusso di sangue all'articolazione.

(3) bradicinesia: manifestata nella riduzione dei movimenti volontari, inclusa la difficoltà nei movimenti iniziali e la lentezza dei movimenti, dovuta all'aumento del tono muscolare, al disturbo del riflesso posturale, a una serie di sintomi caratteristici della discinesia, come alzarsi, girarsi, camminare e cambiare direzione L'attività muscolare lenta del viso è ridotta, spesso lo sguardo binoculare, la riduzione delle palpebre, il viso mascherato, i movimenti sottili delle dita come pulsanti, lacci e altre difficoltà, scrivendo sempre più parole, scrivendo un piccolo segno ( Micrographia) et al.

Il movimento dei pazienti con PD è lento o non può essere la principale causa di disabilità. In passato si pensava che il movimento del PD non potesse essere causato dalla rigidità muscolare. In effetti, non vi è alcuna relazione causale tra i due. È stato dimostrato che il movimento del PD è ridotto e non può essere molto Sintomi complessi, che sono principalmente correlati alla funzione dell'unità extrapiramidale subcorticale o all'azione del dispositivo di attivazione del movimento discendente extrapiramidale, poiché i sintomi della miotonia sono significativamente migliorati dopo l'intervento chirurgico per i pazienti che non possono esercitare, ma la frequenza dell'esercizio non è La coerenza è migliorata dopo l'assunzione di farmaci dopa.

(4) Anomalia dell'andatura posturale: il disturbo del riflesso posturale è il sintomo principale delle difficoltà della vita per i pazienti con malattia di Parkinson ed è secondo solo alla riduzione dell'esercizio o al fallimento dell'esercizio. Gli arti del paziente, i muscoli del tronco e del collo sono in una posizione particolarmente flessa. Inclinazione, flessione del tronco, flessione del gomito dell'arto superiore, estensione del polso, adduzione dell'avambraccio, estensione dell'articolazione interfalangea, pollice al palmo, articolazione dell'anca e del ginocchio dell'arto inferiore leggermente curve, trascinamento precoce degli arti inferiori, gradualmente diventano piccoli passi Stato, difficoltà di avviamento, corsa dopo l'avviamento, sempre più veloce, incapace di fermarsi o girare nel tempo, chiamato "fatiness", l'oscillazione dell'arto superiore viene ridotta o scomparsa mentre si cammina, a causa della rigidità del tronco, del busto e La testa è accompagnata da una piccola fase di rotazione, che è correlata all'instabilità del baricentro causata dal disturbo dell'equilibrio posturale.Il paziente ha paura di cadere e anche i piccoli ostacoli vengono fermati.Il disturbo della postura è aggravato dal progresso della malattia. La posizione di auto-seduta tardiva è difficile da alzare. Il meccanismo di questo intrinseco disturbo del riflesso posturale nei pazienti con PD non è stato chiaramente spiegato, si ritiene che questo sintomo sia principalmente correlato alla rottura del globus pallidus dal talamo alla corteccia.

(5) Altri sintomi:

1 toccando ripetutamente il bordo superiore del sopracciglio del paziente per indurre a battere le palpebre (segno di Myerson), le persone normali non continuano a rispondere, possono avere paralisi delle palpebre (tremore delle palpebre chiuse) o palpebre (chiusura involontaria delle palpebre).

2 bocca, faringea, discinesia diaframmatica, che rende il linguaggio lento, voce monotona bassa, sbavando, ecc., Grave disfagia.

3 comuni ghiandole sebacee, secrezione delle ghiandole sudoripare causate da faccia grassa (faccia grassa), iperidrosi, disturbi della motilità gastrointestinale causati da costipazione intrattabile, disfunzione simpatica che porta a ipotensione ortostatica, la funzione dello sfintere non è stanca.

4 sintomi psichiatrici sono più comuni con depressione, ansia, agitazione, lieve declino cognitivo in alcuni pazienti, allucinazioni visive, di solito non gravi.

Controllo del morbo di Parkinson

Ispezione di laboratorio

1. L'attività della renina sierica è diminuita, il contenuto di tirosina è diminuito, il contenuto di NE, 5-HT è diminuito in sostantia nigra e striato e l'attività del glutammato decarbossilasi (GAD) è stata ridotta del 50% rispetto al gruppo di controllo.

2. Il GABA è diminuito nel liquido cerebrospinale e il contenuto di HVA dei metaboliti DA e 5-HT nel liquido cerebrospinale è diminuito significativamente.

3, rilevamento biochimico: riduzione del dosaggio radioimmunologico del contenuto di somatostatina CSF, riduzione della DA urinaria e dei suoi metaboliti 3-metossitiramina, 5-HT e adrenalina, NE.

Esame di imaging

1, CT, prestazioni dell'immagine MRI

Poiché il morbo di Parkinson è una malattia degenerativa del sistema nervoso centrale, i cambiamenti patologici principalmente nella sostantia nigra, striato, globus pallidus, nucleo caudato e corteccia cerebrale, quindi imaging TC, oltre all'atrofia cerebrale universale Inoltre, a volte si può vedere la calcificazione dei gangli basali Oltre all'atrofia cerebrale come l'allargamento ventricolare, la risonanza magnetica ha spesso più punti ad alto segnale nei gangli basali e nella sostanza bianca.

2, prestazioni dell'immagine SPECT

(1) Imaging funzionale del recettore della dopamina (DAR): i recettori della dopamina sono ampiamente distribuiti nella via dopaminergica nel sistema nervoso centrale, principalmente nella sostantia nigra, nel sistema dello striato e DAR (DL) è distribuito nello striato Il corpo cellulare degli interneuroni colinergici, DAR (D2) si trova nella sostanza nera, il corpo cellulare neuronale dopaminergico striato.

SPECT è un radionuclide, attualmente principalmente 123I-IBZM, 131I-IBZM, un marcatore specifico del recettore D2, dopo iniezione endovenosa nel corpo umano, attraverso la radioattività nella regione dei gangli della base e la radioattività frontale, occipitale o cerebellare Rapporto, che riflette il numero e la funzione dei recettori DAR, per diagnosticare il morbo di Parkinson precoce. Se i pazienti con trattamento precoce con preparati dopa, up-regolazione del DAR laterale (D2), uso a lungo termine di preparati dopa per pazienti con morbo di Parkinson avanzato, I gangli basali / lobi occipitali e il rapporto gangli basali / frontali sono ridotti nel cervello.L'imaging funzionale SPECT può solo rilevare il numero di recettori DAR e non può aiutare a determinare se si tratta del morbo di Parkinson primario, ma può distinguere alcuni di Parkinson secondario. Può anche essere usato come indicatore della patogenesi della malattia di Parkinson e del trattamento farmacologico.

(2) Imaging funzionale del trasportatore della dopamina (DAT): in che modo il trasportatore della dopamina (DAT) non trasporta la dopamina (DA), il DAT è principalmente distribuito nei gangli della base e nel talamo, seguito dal lobo frontale, dal contenuto di DAT e dal morbo di Parkinson La gravità di questo è una correlazione positiva, con una diminuzione del DAT dei gangli della base, che è significativa nei pazienti con malattia di Parkinson precoce.

SPECT utilizza 11C-WIN35428, 123Iβ-CIT, dopo l'iniezione endovenosa nel corpo umano, vengono misurati il ​​rapporto tra attività dei gangli della base / cerebellare e il rapporto tra l'attività talamica / cerebellare, riflettendo il numero di DAT nelle diverse regioni della regione centrale. Nei pazienti con malattia di Parkinson iniziale, il numero di DAT nei gangli della base è significativamente ridotto. .

3, immagine della funzione PET

La diagnosi di tomografia ad emissione di positroni (PET) della malattia di Parkinson, il suo principio di funzionamento e il suo metodo sono sostanzialmente simili a SPECT, attualmente si basano principalmente sull'imaging del metabolismo del glucosio cerebrale, generalmente utilizzando desossiglucosio 18F (18FDG), perché nella fase iniziale dei pazienti con malattia di Parkinson, Il tasso di metabolismo del glucosio locale dello striato è moderatamente ridotto e il tasso di metabolismo del glucosio tardivo è ulteriormente ridotto.Esistono molti agenti di imaging del recettore per PET. L'agente di imaging funzionale del neurotrasmettitore PET utilizza principalmente 18F-dopa-PET (18FD-PET). Il principio base di nuclidi e SPECT, la PET può essere una diagnosi precoce del morbo di Parkinson, può essere utilizzato per la diagnosi precoce della popolazione ad alto rischio del morbo di Parkinson, è un indicatore obiettivo per determinare la gravità della malattia.

Diagnosi e differenziazione del morbo di Parkinson

diagnosi

1, base di diagnosi

(1) I pazienti di mezza età e anziani hanno una lenta insorgenza di malattie sessuali.

(2) Vi sono almeno due elementi nei quattro segni principali (tremore stazionario, miotonia, bradicinesia, disturbo dell'andatura della postura) I primi due elementi ne hanno almeno uno e i sintomi sono asimmetrici.

(3) il trattamento con levodopa è efficace, il test della levodopa o il test dell'apomorfina supportano la diagnosi primaria di PD.

(4) I pazienti senza paralisi muscolare extraoculare, segni cerebellari, ipotensione ortostatica, danni al sistema dei coni e atrofia muscolare, diagnosi clinica di PD e patologia di autopsia hanno confermato il tasso di coincidenza dal 75% all'80%.

Diagnosi differenziale

La PD idiopatica deve essere differenziata dalla PD familiare e dalla sindrome di Parkinson e i casi atipici precoci devono essere differenziati dalla malattia genetica o dalla malattia degenerativa con la sindrome di Parkinson.

Il materiale in questo sito è destinato a essere di uso informativo generale e non costituisce un consiglio medico, una diagnosi probabile o trattamenti raccomandati.