Coma hypoglycémique

Introduction Coma hypoglycémique: Ce type de coma est le plus courant. En cas d'hypoglycémie, le patient est faible, étourdi, transpire, palpite, pâle et peut avoir des maux de tête, des vomissements et des nausées. La pression artérielle est généralement basse et les cas graves ne peuvent être mesurés. Il peut être irrité ou ne pas réagir, les pupilles sont réfléchies par la lumière et les réflexes des expectorations disparaissent après l'expectoration initiale.Le test des expectorations peut être positif et la tension musculaire peut être augmentée ou des convulsions, des convulsions et des étourdissements dans les cas graves.

Cause

La raison peut être spontanée, cest-à-dire due à une alimentation insuffisante ou inadéquate, en particulier en cas dinfection, ou bien induite par linsuline (test de tolérance des îlots ou traitement à linsuline pour perte dappétit), ou à cause dun régime hypercalorique Ou après l'injection d'une grande quantité de glucose, provoquant une sécrétion endogène d'insuline. Chez les patients atteints de cette maladie, en raison d'un cortisol insuffisant, d'une réduction du stockage de glycogène, d'une diminution de l'hormone de croissance, d'une sensibilité accrue à l'insuline et d'une fonction thyroïdienne réduite, l'absorption du glucose dans l'intestin est réduite, de sorte que la glycémie à jeun est inférieure en temps normal. Dans la situation ci-dessus, il est facile de provoquer une hypoglycémie et un coma.

Chèque

Inspection connexe

Insuline de glucose

1. Glycémie: L'hypoglycémie est une affection critique. Premièrement, la glycémie du patient doit être mesurée rapidement et avec précision. N'attendez pas les résultats des analyses biochimiques pour les patients suspects; le traitement doit être effectué immédiatement après le prélèvement de l'échantillon. La détermination rapide et la détection biochimique sont effectuées simultanément dans des conditions.

Une concentration de glucose plasmatique veineuse humaine normale, <3,3 mmol / L (50 mg / dl) après une nuit de jeûne, suggère une hypoglycémie. Étant donné que la différence individuelle dans le diagnostic d'hypoglycémie doit correspondre à une plage plutôt qu'à une valeur spécifique, cette plage doit être comprise entre 2,5 et 3,3 mmol / L (45 ~ 60 mg / dl) et inférieure à 2,5 mmol / L, et doit être répétée. Le test a confirmé la présence évidente d'hypoglycémie.

2. Autres examens: D'autres examens de laboratoire ne sont pas nécessaires pour tous les patients atteints de diabète sucré et d'hypoglycémie.

(1) Hémoglobine glycosylée (GHB): les HBAc sont le principal produit de liaison de lhémoglobine au glucose, ce qui reflète le taux de glycémie moyen des deux derniers mois. La valeur normale de HBAc est comprise entre 4% et 6%. Chez les patients atteints de diabète de type 1 qui ont été traités intensivement avec de l'insuline pendant une longue période, la valeur de HBAc est négativement corrélée à l'incidence d'hypoglycémie <6% et l'incidence de l'hypoglycémie est significativement augmentée. Par conséquent, il est plus approprié de maintenir le HBAc entre 6% et 7%. Des études ont montré que chez les patients présentant une hypoglycémie non détectée, le relâchement du contrôle de la glycémie, en maintenant un HBAc à environ 8,0% pendant 3 mois, pouvait partiellement annuler les effets anti-régulateurs d'une hormone hypoglycémique altérée et réduire l'incidence de l'hypoglycémie non détectée. .

(2) Détermination de la fonction hépatique et rénale: les dysfonctionnements hépatique et rénal peuvent augmenter considérablement le risque d'hypoglycémie.Pour les diabétiques, il est nécessaire de bien comprendre les fonctions hépatique et rénale, de choisir un traitement raisonnable, de réduire l'incidence de l'hypoglycémie et de contribuer à la cause de l'hypoglycémie. Analyse.

(3) Détermination du corps cétonique dans le sang, de l'acide lactique et de la pression osmotique: utile pour l'identification avec DKA, HHC et acidose lactique.

Tests liés: lactate d'ammoniac, insuline, hémoglobine glucidique.

Diagnostic différentiel

Diagnostic différentiel du coma hypoglycémique:

(1) apoplexie hypophysaire: apparition rapide, maux de tête, vertiges, vomissements, puis dans le coma, en raison d'un saignement aigu dans la tumeur hypophysaire, l'hypothalamique et d'autres centres de vie sont opprimés. L'hypopituitarisme est principalement dû au désordre métabolique provoqué par diverses déficiences en hormones. La capacité du corps à résister à divers stimuli est faible. Le maintien de la conscience dépend de lintégrité de certaines des fonctions centrales du cortex cérébral, du thalamus, de lhypothalamus et de la formation réticulaire du cerveau moyen. Si le métabolisme neuronal de ces centres conscients est altéré, il se produit une confusion ou une perte de conscience. Le maintien du métabolisme neuronal normal dépend principalement de loxydation du glucose et du glutamate lors de la catalyse de certaines enzymes. Les patients atteints d'hypopituitarisme présentent des modifications biochimiques, telles qu'une hypoglycémie, une hyponatrémie et parfois des traumatismes, une compression ou un dème, qui empêchent l'apport d'oxygène et de nutriments aux centres nerveux susmentionnés. Les hormones du cortex surrénalien et le déficit en thyroxine peuvent provoquer des troubles du métabolisme des neurones. Le coma est plus fréquent chez les patients présentant un dysfonctionnement grave des glandes endocrines périphériques, en particulier une insuffisance surrénalienne. La fonction corticale surrénale peut à peine faire face au besoin du patient de présenter une condition métabolique très basse.Une fois qu'une stimulation grave se produit, une insuffisance surrénalienne se produit. Les hormones du cortex surrénalien ont un effet bénéfique sur le coma chez les patients atteints de cette maladie. Après que le patient eut reçu un traitement hormonal substitutif de la corticosurrénale, lincidence du coma était significativement réduite.

(2) coma induit par une infection: patients atteints de cette maladie en raison de l'absence d'une variété d'hormones, principalement l'absence d'hormone adrénocorticotrope et de cortisol, de sorte que la résistance du corps est faible et prédisposée aux infections. Après une infection concomitante et une forte fièvre, il est sujet à une perte de conscience qui entraîne un coma, une hypotension et un choc. La perte de conscience causée par une infection est essentiellement progressive. La température du corps peut atteindre 39 à 40 ° C et souvent, le pouls n'augmente pas proportionnellement. La tension artérielle est abaissée et la pression artérielle systolique est généralement inférieure à 80 à 90 mmHg. Dans les cas graves, un choc se produit.

(3) sédation, coma induit par l'anesthésie: les patients atteints de cette maladie sont très sensibles à la sédation, l'anesthésie, la dose habituelle pouvant amener les patients à une longue période de sommeil et même de coma. Le pentobarbital ou le thiopental de sodium, la morphine, le phénobarbital et la mépéridine peuvent provoquer le coma. Une léthargie à long terme peut également survenir après l'administration d'une dose thérapeutique générale de chlorpromazine (orale ou intramusculaire).

(4) coma de perte de sodium: une perte de sodium causée par des troubles gastro-intestinaux, une intervention chirurgicale, une infection, etc., peut entraîner une crise telle que l'insuffisance surrénalienne primaire. L'échec circulatoire périphérique de ce type de crise est particulièrement remarquable. Il est à noter que l'excrétion de sodium peut être augmentée chez les patients atteints de cette maladie au cours des premiers jours d'utilisation de la corticothérapie, probablement parce que le taux de filtration glomérulaire est très faible et qu'il s'améliore après le traitement. Moins d'une semaine après le traitement au cortisol, le patient est entré dans le coma avec un solde sodique négatif important. En outre, lorsque les préparations thyroïdiennes sont utilisées seules, en particulier lorsque la posologie est trop grande, les besoins de l'organisme en hormone corticosurrénale sont accrus en raison d'une augmentation du taux métabolique et de la carence en hormone corticosurrénalienne, alors que les préparations thyroïdiennes présentent un risque d'hypothyroïdie. Favoriser l'excrétion du soluté, entraînant une perte d'eau et une perte de sodium.

(5) Coma toxique dans leau: le patient souffre dun trouble du drainage. Lorsque leau est trop abondante, une rétention deau peut se produire, le liquide extracellulaire est dilué pour provoquer un état hypotonique, puis leau pénètre dans la cellule et leau introduite contient trop deau et les cellules sont gonflées. Métabolisme cellulaire et dysfonctionnement. Une quantité excessive d'eau dans les cellules nerveuses peut provoquer une série de symptômes neurologiques. La survenue de cette affection peut être spontanée ou provoquée par un test diurétique de leau, en particulier lorsque la concentration de sodium dans le sang du patient est très basse. Par conséquent, le sodium dans le sang doit être mesuré avant le test de leau et une faible teneur en sodium dans le sang ne convient pas. Faites ce test. Les manifestations cliniques de l'intoxication par l'eau sont la faiblesse, la léthargie, la perte d'appétit, les vomissements, les troubles mentaux, les convulsions et enfin le coma. Ce type de coma est différent de la crise provoquée par la perte de sel: le patient ne présente aucun signe de déshydratation, mais peut présenter un dème et une prise de poids. S'il n'y a pas de perte évidente de sodium, la circulation sanguine reste normale. Le volume des cellules sanguines est réduit, la concentration en sodium sérique est abaissée, le potassium sanguin est normal ou réduit et, généralement, aucune acidose ni azotémie.

(6) coma d'hypothermie: certains patients se sentent ambigus en hiver; exposés au froid, ils peuvent induire un coma ou prolonger la durée du coma. Ces dangers se produisent souvent en hiver, le début est lent, progressivement dans le coma, la température du corps est très basse, la température n'est pas mesurée par le thermomètre ordinaire, la température de l'anus doit être mesurée par le thermomètre utilisé en laboratoire et la température peut atteindre 30. ° C.

(7) coma après résection hypophysaire: après résection hypophysaire pour tumeurs hypophysaires, cancer du sein métastatique, rétinopathie diabétique sévère, etc., le patient peut développer un coma. Les personnes présentant un dysfonctionnement hypophysaire avant une intervention chirurgicale sont plus susceptibles de se produire. Après la résection utérine, un coma peut provoquer des troubles de la conscience dus à une blessure locale ou à l'hypofonction des glandes endocrines, en particulier une insuffisance surrénalienne préopératoire, ne tolérant pas une irritation grave due à une intervention chirurgicale, ou due à de l'eau avant et après l'opération. Trouble du métabolisme électrolytique. Le patient ne peut pas récupérer après la chirurgie et est dans un état de léthargie ou de coma qui peut durer plusieurs jours, voire plusieurs mois, d'incontinence et peut encore répondre à une stimulation de la douleur, parfois même temporaire. La réflexion de la poignée et le réflexe de succion disparaissent, le pouls et la pression artérielle peuvent être normaux ou légèrement inférieurs, et la température corporelle peut être élevée ou faible ou normale. La glycémie et le sodium sanguin peuvent également être normaux ou légèrement inférieurs.

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