Clonique-tonique

Introduction La douleur à la cheville est un symptôme clinique courant de la tuberculose de larticulation de la cheville. La tuberculose de la cheville est rare en pratique clinique et représente 8% de la tuberculose totale du corps et des articulations. Les premiers symptômes et les signes radiologiques sont atypiques et il existe de nombreuses similitudes avec d'autres maladies de l'articulation de la cheville, sujettes à des diagnostics erronés. La tuberculose de la cheville, manifestation locale de linfection tuberculeuse systémique, a progressivement attiré lattention au cours des dernières années.

Cause

(1) Causes de la maladie

Les causes de l'épilepsie sont extrêmement complexes et peuvent être divisées en quatre catégories principales:

1. Épilepsie idiopathique (idiopathique) et syndrome épileptique Tendance génétique suspecte, aucune autre cause évidente, souvent dans un certain groupe d'âge, avec une performance clinique et EEG caractéristique, les critères de diagnostic sont plus clairs. Il nest pas cliniquement indétectable quil sagisse dune épilepsie idiopathique.

2. L'épilepsie et le syndrome d'épilepsie symptomatiques sont divers troubles du système nerveux central, définis ou possibles, affectant la structure ou la fonction, tels que des anomalies chromosomiques, des maladies cérébrales focales ou diffuses et certaines maladies systémiques. Causée Au cours des dernières années, les techniques de neuroimagerie, en particulier lapparition de neurochirurgie fonctionnelle de lépilepsie, ont permis de détecter des modifications neurobiochimiques chez les patients atteints dépilepsie symptomatique et du syndrome dépilepsie.

(1) maladie cérébrale localisée ou diffuse: l'incidence de l'épilepsie néonatale est d'environ 1%, telle qu'une lésion congénitale, associée à une lésion congénitale et une hémorragie cérébrale ou des lésions d'hypoxie cérébrale, une malformation ou une production congénitale cérébrale néonatale Blessure, l'incidence de l'épilepsie est aussi élevée que 25%.

(2) les maladies systémiques telles que l'arrêt cardiaque, l'intoxication au CO, l'asphyxie, l'anesthésie au N2O, les accidents d'anesthésie et l'insuffisance respiratoire peuvent provoquer une encéphalopathie hypoxique, entraînant des crises convulsives ou systémiques; une encéphalopathie métabolique telle que L'hypoglycémie conduit le plus souvent à l'épilepsie, à d'autres troubles métaboliques et endocriniens tels que l'hyperglycémie, l'hypocalcémie, l'hyponatrémie et l'urémie, l'encéphalopathie par dialyse, l'encéphalopathie hépatique et la toxémie thyroïdienne peuvent provoquer l'épilepsie. Attaque

3. L'épilepsie cryptogénique cryptogénique est plus courante, les manifestations cliniques suggérant une épilepsie symptomatique, mais aucune cause claire ne peut être trouvée, pouvant commencer à un âge donné, aucune performance clinique et EEG spécifique.

4. Une attaque épileptique liée à une situation (attaque épileptique liée à une situation) est associée à des conditions spéciales, telles qu'une forte fièvre, une hypoxie, des modifications du système endocrinien, un déséquilibre électrolytique, une surdose de drogue, un sevrage alcoolique à long terme, le manque de sommeil et une consommation excessive d'alcool, etc. Apparu. Bien que la nature de la crise soit une crise, le retrait de létat concerné na pas lieu et lépilepsie nest donc pas diagnostiquée.

(deux) pathogenèse

1. Facteurs génétiques La transmission d'un seul gène ou d'un polygène peut provoquer des crises d'épilepsie. On sait que plus de 150 syndromes de défauts génétiques rares présentent des crises d'épilepsie ou des crises myocloniques, dont 25 sont des maladies génétiques à prédominance autosomique, telles que les nuds. Pour le durcissement des ganglions, la neurofibromatose, etc., il existe environ 100 maladies récessives autosomiques, telles que la démence noire familiale, la dystrophie de la substance blanche à cellules sphéroïdales et plus de 20 syndromes de défauts génétiques des chromosomes sexuels.

2. Les personnes normales peuvent provoquer des crises convulsives dues à une stimulation électrique ou chimique.Les cerveaux normaux ont une base anatomique et physiologique pour les crises et sont sensibles à divers stimuli. La stimulation actuelle dune fréquence et dune intensité déterminées peut amener le cerveau à développer une décharge convulsive, et la décharge se poursuit après larrêt de la stimulation, entraînant une attaque tonique systémique; après que la stimulation est affaiblie, seule une courte post-décharge se produit, si elle est répétée régulièrement (voire même La stimulation seulement une fois par jour, l'intervalle après la sortie et l'étendue de la propagation augmentent progressivement jusqu'à ce qu'un épisode systémique soit provoqué, et même si aucune stimulation n'est donnée, une cinétique spontanée provoque des convulsions. Le changement caractéristique de l'épilepsie est que de nombreux neurones dans la zone restreinte du cerveau sont activés de manière synchrone pendant 50 à 100 ms, puis supprimés. L'EEG a une décharge de pic de phase négative de grande amplitude suivie d'une onde lente. Des décharges synchrones répétées de neurones dans la zone restreinte peuvent se produire pendant une crise partielle partielle pendant quelques secondes, se propager à travers le cerveau pendant plusieurs secondes à plusieurs minutes, et un épisode complexe, partiel ou systémique, peut survenir.

3. Anomalies électrophysiologiques et neurochimiques Une excitation excessive des neurones peut conduire à une décharge anormale.L'hyperexcitabilité du cortex intracérébral est détectée par des électrodes intracellulaires dans des modèles animaux épileptiques.Une dépolarisation et une hyperpolarisation continues se produisent après l'apparition de potentiels d'action neuronale, produisant une excitabilité. Le potentiel post-synaptique (EPSP) et la dérive de dépolarisation (DS) augmentent le Ca2 et le Na intracellulaires, augmentent le K extracellulaire, diminuent le Ca2, produisent de grandes quantités de DS et éclairent les neurones périphériques plusieurs fois plus rapidement que la conduction normale. Diffusion. Des études biochimiques ont révélé quun grand nombre dacides aminés excitateurs (EAA) et dautres neurotransmetteurs sont libérés au cours de la dépolarisation des neurones de lhippocampe et du lobe temporal.Après lactivation des récepteurs NMDA, un afflux important de Ca2 entraîne une amélioration des synapses excitatrices.

L'augmentation du K extracellulaire dans les lésions épileptiques réduit la libération d'acides aminés inhibiteurs (IAA), réduit la fonction des récepteurs GABA inhibiteurs présynaptiques et facilite la projection de décharges excitatrices sur les régions environnantes et éloignées. Lorsque les foyers épileptiques ont migré de la décharge isolée à la crise, l'inhibition post-DS a disparu du potentiel de dépolarisation et les neurones de la région adjacente et de la connexion synaptique ont été activés. La décharge a été réalisée par la boucle corticale locale et le long trajet articulaire (y compris Le corps calleux) et la voie sous-corticale sétendent. Les crises focales peuvent se propager localement ou dans tout le cerveau, et certaines se transforment rapidement en crises systémiques.Le développement de crises généralisées idiopathiques peut être obtenu par le biais d'un vaste réseau de circuits corticaux thalamiques.

4. Les convulsions peuvent être associées à une diminution de l'inhibition synaptique des neurotransmetteurs inhibiteurs intracrâniens tels que l'acide gamma aminobutyrique (GABA), des émetteurs excitateurs tels que les vallées médiées par le récepteur du N-méthyl-D-aspartate (NMDA). La réponse en acides aminés est liée.

Les émetteurs inhibiteurs comprennent les monoamines (dopamine, norépinéphrine, sérotonine) et les acides aminés (GABA, glycine). Le GABA n'existe que dans le SNC, a une large distribution dans le cerveau et contient le plus haut contenu de substance noire et de globus pallidus et constitue un important transmetteur inhibiteur du SNC. Les émetteurs déclenchant l'épileptique comprennent l'acétylcholine et les acides aminés (acide glutamique, acide aspartique, taurine). Les récepteurs des neurotransmetteurs synaptiques du système nerveux central et les canaux ioniques jouent un rôle important dans la transmission de linformation, par exemple, le glutamate possède trois récepteurs: le récepteur de lacide kaïnique (KA), le récepteur de la gentrénine et le N-A. Le récepteur de type base-D-aspartate (NMDA). Laccumulation de glutamate lors de crises épileptiques, agissant sur les récepteurs NMDA et les canaux ioniques, exacerbant les synapses est lune des principales causes de crises.

Les décharges neuronales endogènes sont généralement une augmentation du courant calcique dépendant de la tension, une épilepsie focale étant principalement due à la perte d'interneurones inhibiteurs, la sclérose de l'hippocampe pouvant provoquer une épilepsie due à des connexions anormales entre neurones survivants. Une activité corticale diffuse et synchrone diffuse peut se produire en raison dune augmentation des courants calciques dépendants de la tension dans les neurones thalamiques.

5. Les anomalies morphologiques pathologiques et les foyers épileptiques corticaux, ainsi que l'exploration et la décharge d'électrodes corticales, présentaient différents degrés de gliose, de substance grise extra-utérine, de microgliome ou d'hémangiome capillaire. La microscopie électronique a montré une augmentation de la densité électronique de la fente synaptique dans les lésions épileptiques et une augmentation marquée des émissions de vésicule marquées par une transmission synaptique. L'immunohistochimie a confirmé qu'il existait un grand nombre d'astrocytes activés autour des foyers épileptogènes, ce qui modifiait la concentration en ions autour des neurones, facilitant ainsi la propagation de l'excitabilité dans l'environnement.

Chèque

1, sang, urine, examen de routine des selles et glycémie, détermination des électrolytes (calcium, phosphore).

2, examen du liquide céphalo-rachidien

L'augmentation de la pression intracrânienne suggère une lésion occupant de l'espace ou un trouble de la voie de circulation du LCS, tel qu'une tumeur plus grosse ou une thrombose veineuse profonde. L'augmentation du nombre de cellules suggère une inflammation méningée ou parenchymateuse du cerveau, telle qu'un abcès cérébral, une cysticercose cérébrale, une méningite ou une encéphalite secondaire à l'épilepsie; .

3. Examen électrophysiologique

L'EEG conventionnel ne peut enregistrer que 10% des formes d'onde de crise partielle, 40% à 50% des formes d'onde de décharge focale. La technologie de surveillance EEG, y compris l'enregistrement sur cassette portable (AEEG), la vidéo EEG et la télémétrie multi-canaux, permet d'observer EEG éveillé et en veille à l'état naturel pendant une longue période, et le taux de détection est porté à 70% -80%. 40% des patients peuvent enregistrer la forme d'onde initiale, ce qui est utile pour le diagnostic, la classification et la localisation de l'épilepsie.

4, examen de neuroimagerie

Le film radiologique du crâne peut être retrouvé dans les cas de calcification intracrânienne anormale, de sella et de lésions de pente, de sinusite ou de lésions occupant de lespace. Examen par scanner chez des enfants et des adolescents atteints d'épilepsie, malformation liée à une perforation cérébrale congénitale courante, hydrocéphalie, kyste septum transparent et lésion cranocérébrale périnatale et autres lésions anciennes, lésions ischémiques cérébrales courantes chez l'adulte, cicatrices post-traumatiques, espace intracrânien Lésions, cysticercose cérébrale ou calcification, les patients âgés ont souvent des saignements ou infarctus âgés, un hématome sous-dural chronique, une atrophie cérébrale localisée. L'amélioration peut montrer des anévrismes cérébraux, une MAV, des tumeurs cérébrales primitives riches en vaisseaux ou des métastases. L'examen par IRM a montré que le taux de détection des lésions cérébrales chez les patients épileptiques était supérieur à 80% et que la cohérence avec les foyers d'épilepsie enregistrés à l'EEG était de 70%. La résolution de l'IRM au-dessus de 1,0T peut atteindre 3 mm et des tumeurs microscopiques impossibles à reconnaître par la tomodensitométrie, telles que l'astrocytome de bas grade, le gliome ganglionnaire et l'hamartome, ainsi que les modifications du volume du tissu cérébral, telles que l'hippocampe et les expectorations Latrophie des feuilles et de lhémisphère, le manque ou lépaississement du corps calleux, la substance grise extra-utérine et la sclérothérapie des expectorations, etc., sont à lorigine dune épilepsie réfractaire.

5, tomographie par émission de photons simples

(SPECT) peut détecter la diminution du flux sanguin au cours de la période intermittente de foyer épileptogène et augmenter le flux sanguin pendant l'attaque. La tomographie par émission de positrons (TEP) peut détecter la réduction du métabolisme du glucose lors dépisodes intermittents de crises partielles complexes et augmenter le métabolisme au cours des épisodes.

Diagnostic différentiel

La maladie doit être diagnostiquée avec les maladies suivantes:

Accident ischémique transitoire

Il peut y avoir des signes de symptômes focaux du système nerveux paroxystique, tels qu'un engourdissement et une faiblesse d'un membre, qui se rétablissent habituellement en quelques minutes, entraînant une perte du cur ou d'une micro-embole aortique ou un vasospasme cérébral transitoire.

2. Migraine

Il s'agit d'un épisode récurrent de céphalée pulsatile provoqué par un dysfonctionnement artériel intracrânien et extracrânien anormal. L'aura visuelle typique de la migraine, l'ophtalmoplégie ou la migraine hémiplégique doivent être différenciées des crises partielles. La migraine a prolongé l'aura pendant longtemps, au moins quelques minutes, puis la migraine, les vomissements, etc. Chez certains patients migraineux, l'EEG peut voir un épilepsie, mais des doutes subsistent quant à l'épilepsie des maux de tête.

3. maladie mentale

Les crises partielles complexes doivent parfois être différenciées des maladies mentales.L'épilepsie est un paroxyste, l'apparition soudaine et l'esprit interictal normal.

4. vertige périphérique vestibulaire

Performances de rotation visuelle paroxystique avec vomissements, acouphènes, attaques récurrentes, prédisposition génétique familiale principalement féminine, test de la fonction vestibulaire montrant la réduction de lun ou des deux côtés de la fonction, EEG pas danomalies.

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