Rétention de CO2

Introduction La rétention de dioxyde de carbone est un terme pathologique particulier: diverses causes de dysfonctionnement respiratoire entraînent une hypoxie, qui entraîne laugmentation, laccumulation et la rétention de dioxyde de carbone, affectant le métabolisme cellulaire normal et les échanges gazeux, entraînant une rétention de dioxyde de carbone et une série de manifestations cliniques.

Cause

Dysfonction respiratoire causée par diverses causes, entraînant une hypoxie, une augmentation, une accumulation, une rétention de dioxyde de carbone, affectant le métabolisme cellulaire normal et les échanges gazeux, entraînant une rétention de dioxyde de carbone.

L'oxygène dans le sang existe sous forme dissoute ou liée. La quantité de dissolution est extrêmement faible, ne représentant que 1,5% environ de la teneur totale en oxygène du sang, et la liaison est d'environ 98,5%. La forme de liaison de O2 est l'oxyhémoglobine (HbO2). L'hémoglobine (Hb) est une chromoprotéine dans les globules rouges et sa structure moléculaire en fait un excellent outil pour l'O2. L'Hb étant également impliquée dans le transport du CO2, elle joue donc un rôle important dans le transport des gaz sanguins.

Chèque

L'analyse des gaz sanguins artériels peut refléter de manière objective le degré de rétention de CO2 et constitue un atout important pour guider l'oxygénothérapie, ajuster différents paramètres de la ventilation mécanique et corriger l'équilibre acide-base et l'électrolyte.

Premièrement, pression partielle de dioxyde de carbone dans le sang artériel (PaCO2)

Fait référence à la pression générée par les molécules de CO2 physiquement dissoutes dans le sang. La PaCO2 normale est de 4,6 kPa à 6 kPa (35 à 45 mmHg). Si la pression est supérieure à 6 kPa, la ventilation est insuffisante. Si la pression est inférieure à 4,6 kPa, la ventilation peut être excessive. La ventilation est insuffisante. Selon la formule de Henderson-Hassellbalch, le pH est inférieur à 7,20, ce qui affectera la circulation et le métabolisme cellulaire. Insuffisance respiratoire chronique due au mécanisme de compensation du corps, PaCO26.65kPa (50mmHg) en tant qu'indicateur de diagnostic d'insuffisance respiratoire.

Deuxièmement, la valeur du pH

Pour le logarithme négatif de la concentration en ions hydrogène dans le sang, la plage normale est de 7,35 à 7,45, la moyenne est de 7,40, ce qui est inférieur à 7,35 pour lacidose décompensée et supérieur à 7,45 pour lalcalose décompensée, mais cela nindique pas la nature. L'empoisonnement acide-base, les symptômes cliniques et le décalage du pH sont étroitement liés.

3. Excès alcalin (BE)

À 38 ° C, pression partielle de CO2 de 5,32 kPa (40 mmHg), mesure de la saturation en oxygène dans le sang à 100%, titration du sang à pH 7,4, quantité requise d'acide et d'alcali, il s'agit d'un indicateur quantitatif du déséquilibre acide-base métabolique chez l'homme, La quantité de BE est positive, est une alcalose métabolique, la quantité dalcalin ajouté est négative, est une acidose métabolique, la plage normale est 02.3mmol / L, lorsquil corrige le déséquilibre acide-base métabolique, il peut être utilisé comme acide estimé. Ou une référence à la dose d'un médicament anti-alcalin.

Quatrièmement, tampon alcalin (BB)

C'est la teneur totale en divers alcalis tampons dans le sang, y compris bicarbonate, phosphate, sel de protéine plasmatique, sel d'hémoglobine, etc. Elle reflète le pouvoir tampon du corps humain contre les interférences acide-base et la compensation spécifique du corps pour le déséquilibre acide-base. Dans ce cas, la valeur normale était de 45 mmol / L.

V. Bicarbonate réel (AB)

AB est la teneur en bicarbonate contenu dans le plasma humain sous une pression partielle de dioxyde de carbone et une saturation en oxygène réelles: la valeur normale est de 22-27 mmol / L, la valeur moyenne est de 24 mmol / L et la teneur en HCO3 est liée à PaCO2. La PCO2 augmente et le contenu plasmatique en HCO3 est également augmenté.En revanche, lorsque lacide est trop fixé dans lorganisme, le pH peut être stabilisé par le tampon HCO3, tandis que le contenu en HCO3 est diminué, de sorte que AB est respiré. Le double effet du métabolisme.

Bicarbonate standard (SB)

Il s'agit d'échantillons de sang total isolés de l'air. À 38 ° C, PaCO 2 = 5,3 kPa, l'hémoglobine étant oxygénée à 100%, la teneur en bicarbonate plasmatique (HCO3-) mesurée, la valeur normale étant de 22-27 mmol / L, Les facteurs respiratoires n'affectent pas la SB moyenne de 24 mmol / L, l'augmentation ou la diminution de sa valeur reflétant la quantité de réservoir de HCO3 dans le corps, indiquant ainsi la tendance et le degré des facteurs métaboliques, SB diminué dans l'acidose métabolique et SB dans l'alcalose métabolique. Surélevé, ABSB, indique la rétention de CO2.

Septième, capacité de liaison du dioxyde de carbone (CO2CP)

La valeur normale est de 22-29 mmol / L, ce qui correspond à la principale réserve alcaline du corps. Lorsque lacidose métabolique ou alcalose respiratoire se produit, le CO2CP diminue. Lorsque lalcalose métabolique ou lacidose respiratoire se produit, le CO2CP augmente, mais lacide respiratoire augmente. Lorsque l'empoisonnement s'accompagne d'une acidose métabolique, le CO2CP n'augmente pas nécessairement.En raison d'une acidose respiratoire, le rein libère du H + sous forme de NH4 + ou H + et absorbe du HCO3- pour compenser, tandis que la réserve alcaline augmente. La gravité de l'acidose respiratoire, mais ne peut pas refléter les changements rapides de CO2 dans le sang, est également affectée par l'alcalin métabolique ou l'acidose, de sorte que CO2CP a son côté unique, doit être envisagé en combinaison avec clinique et électrolyte.

Diagnostic différentiel

(1) Déséquilibre acide-base et déséquilibre électrolytique

Chez les personnes normales, une certaine quantité d'acide fixe est excrétée par les reins tous les jours et le H2CO3 (acide volatil) excrété par les poumons est assez important, de sorte qu'une insuffisance respiratoire affectera sérieusement la régulation de l'équilibre acido-basique et du contenu en électrolytes des fluides corporels.

1, troubles de l'équilibre acido-basique: insuffisance respiratoire due à des troubles ventilatoires, due à un grand nombre de rétention de CO2, augmentation de PaCQ2, provoquant une acidose respiratoire; en même temps, due à une hypoxie sévère, troubles du processus d'oxydation, augmentation des métabolites acides, souvent concurrente , acidose métabolique. Si le patient présente une insuffisance ou une infection rénale, un choc, etc., l'acidose métabolique est aggravée par l'augmentation du dysfonctionnement rénal ou par l'augmentation de la quantité d'acide fixé dans le corps. Une insuffisance respiratoire causée par des troubles de la ventilation, due à un manque d'oxygène, peut entraîner une rémission excessive de la ventilation, de sorte que le CO2 est libéré de manière excessive, de sorte qu'une alcalose métabolique peut se produire simultanément avec une alcalose respiratoire. Lalcalose métabolique chez certains patients présentant une insuffisance respiratoire, principalement iatrogène, survient souvent après le traitement, telle que lutilisation inappropriée de respirateurs artificiels dans le traitement de lacidose respiratoire chronique, lémission excessive de CO2, de sorte que le sang Le H2CO3 est considérablement réduit et, à ce stade, l'augmentation de l'HCO3 résultant d'une régulation compensatoire ne peut pas être évacuée rapidement avec l'urine, ce qui peut entraîner une alcalose métabolique et, en cas de correction de l'acidose, un excès d'alcalin peut également provoquer une alcalose métabolique, telle que la prise de potassium. L'insuffisance et l'application d'un grand nombre de diurétiques et d'hormones corticosurrénales distributrices de potassium peuvent provoquer une hypokaliémie alcalose.

2, déséquilibre électrolytique: acidose respiratoire, souvent causée par une diminution du C sanguin et une augmentation de HCO3, due à: 1 une sécrétion tubulaire rénale dhydrogène, une augmentation de la réabsorption de NaHCO3 accrue, tandis que plus de Cl- sous forme de NH4Cl dans lurine Excrétion; utilisation prolongée de diurétiques ou augmentation de la pression intracrânienne, les vomissements peuvent également entraîner une perte excessive de Cl, 3 lors de laccumulation de CO2 dans le sang, de HCO3 dans les globules rouges et déchanges plasmatiques de Cl- causés par le sang. Les variations du potassium sérique, du sodium dans le sang et du calcium dans le sang sont affectées par les troubles de l'équilibre acido-basique, les mesures de traitement et la fonction rénale, et leurs concentrations peuvent être normales, élevées ou diminuées.

(B) changements dans le système nerveux central - encéphalopathie pulmonaire

1, rétention de CO2: augmenter la concentration en ions hydrogène dans le liquide céphalo-rachidien, affecter le métabolisme des cellules cérébrales, réduire l'excitabilité des cellules cérébrales, inhiber l'activité corticale; avec l'augmentation du CO2, renforcer la stimulation sous-corticale provoquant l'excitabilité corticale; si le CO2 continue à augmenter, le cortex La couche inférieure est inhibée, laissant le système nerveux central sous anesthésie. Chez les patients pré-anesthésiés, il existe souvent des symptômes d'insomnie, d'excitation mentale et d'irritabilité.

2. Encéphalopathie pulmonaire: désigne un syndrome caractérisé par un dysfonctionnement du système nerveux central et provoqué par une insuffisance respiratoire. Cliniquement, en raison du processus excitateur accru au début, le patient a présenté une perte de mémoire, des maux de tête, des vertiges, de l'irritabilité, des hallucinations et de la confusion. Lorsque PacO2 a dépassé 10,6 kPa (80 mmHg), le cortex cérébral a été inhibé et le patient s'est progressivement transformé en manque d'expression. Somnolence, confusion, coma, etc. L'encéphalopathie pulmonaire est principalement un trouble fonctionnel à un stade précoce, avec vasodilatation et congestion cérébrales. Un stade avancé peut entraîner un dème cérébral grave, une hémorragie cérébrale et d'autres lésions graves. L'encéphalopathie pulmonaire est le résultat d'une combinaison d'hypoxie, d'hypercapnie, d'acidose et de formation de microthrombus dans le cerveau.

3. Hypercapnie et acidose: lélévation de la PaCO2 inhibe non seulement le fonctionnement du système nerveux central, mais agit également directement sur les vaisseaux sanguins cérébraux: lorsque la PaCO2 dépasse le niveau normal de 1,33 kPa (10 mmHg), les vaisseaux sanguins cérébraux se dilatent et le flux sanguin cérébral peut être augmenté de 50. %. Si la PaCO2 est trop élevée, les vaisseaux sanguins cérébraux peuvent être visiblement dilatés et congestionnés et la perméabilité de la paroi capillaire est augmentée, entraînant un dème cérébral vasogénique, une augmentation de la pression intracrânienne et un dème de la tête du nerf optique. Dans les cas graves, il peut aussi causer la paralysie cérébrale. Leffet de laccumulation de CO2 sur le centre peut également être exercé en modifiant le pH du liquide céphalo-rachidien et du tissu cérébral. Le pH du liquide céphalorachidien normal est bas (7,33 ~ 7,40), tandis que la PCO2 est supérieure d'environ 1,0 kPa (7,5 mmHg) à celle du sang artériel. Par conséquent, lorsque la PaCO2 augmente, le CO2 dans le liquide céphalo-rachidien augmente également. Un pH bas du sang peut aggraver les dommages aux cellules cérébrales, notamment en renforçant l'activité de la phospholipase, en endommageant la structure de la membrane cellulaire, en augmentant la perméabilité, en réduisant la stabilité de la membrane lysosomale, en libérant diverses hydrolases et en décomposant les composants tissulaires. Il favorise l'dème, la dégénérescence et la nécrose des cellules cérébrales.

(trois) changements dans le système respiratoire

1. Une certaine concentration de PCO2 constitue un stimulus physiologique important pour le maintien des mouvements respiratoires. L'effet stimulant du CO2 sur la respiration est obtenu de deux manières.

1 Stimulation des chimiorécepteurs périphériques: Lorsque la PCO2 est élevée, elle stimule les chimiorécepteurs périphériques du corps carotidien et de l'aorte, augmentant les impulsions afférentes des nerfs sinusaux et aortiques, provoquant une excitation du centre respiratoire médullaire, entraînant une respiration accélérée.

2 Stimulation des chimiorécepteurs centraux: Les chimiorécepteurs centraux sont situés dans la partie superficielle de la médullaire ventrolatérale, sensibles à H +. Les cellules extracellulaires qui l'entourent sont également du liquide céphalo-rachidien: la barrière hémato-céphalo-rachidienne et la barrière hémato-encéphalique sont relativement insensibles au H + et au HCO-3, alors que le CO2 passe facilement. Lorsque la PCO2 dans le sang augmente, le CO2 entre dans le liquide céphalorachidien par la barrière ci-dessus et se combine avec H2O pour former HCO3-, qui dissocie ensuite H + pour stimuler les chimiorécepteurs centraux. Exciter les neurones centraux respiratoires médullaires via une certaine connexion neuronale et améliorer la respiration. Parmi les deux voies dans lesquelles la PCO2 régule la respiration, celle des chimiorécepteurs centraux est dominante. Dans un certain intervalle, une PCO2 dans le sang artériel élevé peut renforcer la respiration, mais au-delà d'une certaine limite, elle peut provoquer une dépression respiratoire.

2. L'hypoxémie et l'hypercapnie provoquées par une insuffisance respiratoire peuvent affecter davantage la fonction respiratoire. La PaO2 réduit la stimulation du chimiorécepteur aortique principal du corps carotidien et son effet sur le chimiorécepteur médullaire central peut accélérer l'approfondissement de la respiration et augmenter la ventilation alvéolaire, ce qui est compensatoire. Mais Pao2, en dessous de 4 kPa (30n1mHg) ou Paco. Au-dessus de 10,6 KPa (80mmHg), il inhibe le centre respiratoire et affaiblit la respiration. Les modifications de la fonction respiratoire chez les patients présentant une insuffisance respiratoire sont également associées à de nombreuses maladies primaires. Comme le trouble ventilatoire obstructif, en raison de l'obstruction de l'obstruction, du manque de ventilation restrictive causé par une diminution de la dyspnée inspiratoire (obstruction des voies respiratoires supérieures) ou de la dyspnée expiratoire (obstruction des voies respiratoires inférieures), souvent Une respiration superficielle et rapide se produit, une insuffisance respiratoire centrale se caractérisant souvent par une respiration lente, de graves troubles du rythme respiratoire, une respiration par marée, une respiration médullaire, une respiration semblable à un soupir et une respiration profonde.

La respiration de marée est plus commune. Il se caractérise par le fait que la respiration passe progressivement de profonde à profonde, puis ralentit progressivement.Après une courte pause respiratoire, le processus respiratoire ci-dessus est répété. Ce type de respiration se manifeste par une pression intracrânienne élevée, une urémie, une hypoxie sévère et des lésions ou une inhibition du centre respiratoire. Le mécanisme est généralement considéré comme étant dû à la diminution de l'excitabilité du centre respiratoire: à ce moment, la concentration normale de CO2 dans le sang ne peut pas exciter le centre respiratoire, il se produit alors une apnée, puis le CO2 dans le sang augmente, atteignant une concentration suffisante pour exciter le centre respiratoire. La respiration se produit, le CO2 se décharge progressivement, la concentration de CO2 dans le sang diminue et l'apnée se produit. À plusieurs reprises et à plusieurs reprises, la performance est comme une marée, on l'appelle donc respiration par les marées. La respiration médullaire est une manifestation tardive de l'insuffisance respiratoire centrale.Le rythme et l'amplitude de la respiration sont irréguliers et présentent une apnée.La fréquence respiratoire est inférieure à 12 battements / minute.La respiration en soupir et la respiration en sanglots sont des manifestations respiratoires mourantes, caractérisées par la respiration. : Dilué et irrégulier, il y a une augmentation de l'inhalation buccale et de l'activité musculaire assistée respiratoire, et finalement la respiration est affaiblie et arrêtée.Ces deux respirations indiquent que le centre respiratoire est dans un état d'inhibition profonde.

(4) Changements dans le système circulatoire

Un certain degré de réduction de la PaO2 et une augmentation de la PaCO2 peuvent stimuler les chimiorécepteurs périphériques (corps carotidien et aortique), accélérer le rythme cardiaque, renforcer la contractilité du myocarde et augmenter la pression artérielle, ainsi que des excitations sympathiques et des glandes surrénales. Augmentation de la sécrétion, entraînant une accélération du rythme cardiaque, une contractilité accrue du myocarde, une pression artérielle élevée, une vasoconstriction viscérale de la peau et de l'abdomen et une vasodilatation cardiaque et cérébrale. Ces changements sont compensatoires. Un certain degré de rétention de CO2 a également un effet direct sur les petits vaisseaux sanguins périphériques, de sorte quil se dilate (à lexception des poumons et des artères rénales). Une hypoxie sévère et une rétention de CO2 peuvent directement inhiber l'activité cardiovasculaire et cardiaque, aggraver la vasodilatation, entraîner une baisse de la tension artérielle et une contractilité du myocarde. Le manque de rétention d'O2 et de CO2 peut provoquer une petite vasoconstriction pulmonaire et augmenter la résistance à la circulation pulmonaire, conduisant à une hypertension pulmonaire et à une charge accrue du cur droit.

L'insuffisance respiratoire est souvent associée à l'insuffisance cardiaque, en particulier l'insuffisance cardiaque droite, dont la cause principale est l'hypertension artérielle pulmonaire et des lésions du myocarde. Le mécanisme d'occurrence est étroitement lié à l'hypoxie sévère (voir Cardiopathie pulmonaire et Hypoxie). L'hypercapnie peut aussi être causée par une acidose, qui aggrave les dommages au cur.

(5) Modifications de la fonction rénale

Une légère rétention de CO2 augmentera les vaisseaux sanguins rénaux, augmentera le débit sanguin rénal et augmentera le débit urinaire.Lorsque la PaCO2 dépasse 8,64 kPa, le pH du sang baisse de manière significative, le vasospasme rénal, le débit sanguin diminue, la réabsorption de HCO3- et de Na + augmente et le débit urinaire diminue. Une insuffisance respiratoire due à une hypoxie et à une accumulation de CO2 peut provoquer un spasme artériolaire persistant, une réduction du débit sanguin rénal, une insuffisance rénale: le débit de filtration sur bille est réduit, une urine légère, des protéines, des globules rouges, des globules blancs et des plâtres. Dans les cas graves, une insuffisance rénale aiguë peut survenir, avec des modifications telles que loligurie, lazotémie et lacidose métabolique.

(6) changements gastro-intestinaux

La rétention de CO2 peut augmenter la sécrétion d'acide gastrique. Une insuffisance respiratoire peut donc entraîner une érosion, une nécrose et une ulcération de la muqueuse gastrique. Provoque des saignements gastro-intestinaux.

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