Diminution de la sécrétion ou de l'excrétion des enzymes pancréatiques

Introduction La pancréatite chronique est une lésion persistante et permanente du tissu pancréatique dont la fonction est due à divers facteurs. Différents degrés datrophie acineuse, de déformation du canal pancréatique, de fibrose et de calcification du pancréas, et divers degrés de dysfonctionnement pancréatique exocrine et endocrinien, manifestations cliniques de douleurs abdominales, de diarrhée ou de stéatorrhée, de perte de poids et de malnutrition et dautres insuffisances pancréatiques Symptômes Dans la pancréatite chronique, la quantité de suc pancréatique, de bicarbonate de sodium et de diverses sécrétions ou excrétions d'enzymes pancréatiques est réduite. La pancréatite chronique typique est rare en Chine et difficile à diagnostiquer.

Cause

Causes de la diminution de la sécrétion ou de l'excrétion d'enzymes pancréatiques:

(1) Causes de la maladie: La cause de la pancréatite chronique dépend de nombreux facteurs, notamment les surdoses dalcool et les maladies biliaires (principalement des calculs biliaires). Ces 10 dernières années, il ya eu davantage de pancréatite alcoolique dans les pays européens et américains. , représentant 41% à 78%, la cholélithiase seulement 0% à 8% et idiopathique 9% à 45%. Le Japon a signalé 71% dalcool, 8% à 11,3% de cholélithiase et 27% idiopathique, comme en Europe et en Amérique. Il existe peu de cas de pancréatite chronique en Chine, mais la plupart des auteurs suggèrent que les calculs biliaires représentent environ 30% à 50% des cas, tandis que l'alcool en contient moins et que certaines raisons sont inconnues.

Les raisons de la faible incidence de la pancréatite alcoolique en chinois peuvent être: 1 les données statistiques sont incomplètes, il devrait y avoir des résultats statistiques nationaux de cas de critères de diagnostic unifiés à grande échelle, afin de tirer des conclusions, 2 les habitudes de vie des gens sont différentes de celles de l'Ouest, du Japon et de l'Ouest Les Japonais utilisent des boissons à faible teneur en alcool et à base de bière comme boisson et la boivent longtemps, tandis que les Chinois préfèrent les boissons très alcoolisées et boivent moins.

Les autres causes de pancréatite chronique sont les suivantes: traumatisme et chirurgie, désordres métaboliques, désordres nutritionnels, facteurs génétiques, anomalies du système endocrinien, etc.

1. Maladies biliaires: principalement des calculs des voies biliaires, qui peuvent provoquer une stase du suc pancréatique provoquée par une inflammation du sphincter d'Oddi et un dème causé par une incarcération de calculs ou un dème. La pression du canal pancréatique est augmentée, entraînant la rupture du petit canal pancréatique et de l'acineux. Le suc pancréatique pénètre dans le stroma pancréatique et l'activation de la trypsine entraîne une série de réactions en chaîne pancréatiques et d'auto-digestion. Une obstruction répétée et une sécrétion accrue du suc pancréatique entraînent une inflammation répétée du pancréas et, éventuellement, une fibrose provoque une pancréatite chronique. Lors de la chirurgie clinique de la cholélithiase ascendante, le chirurgien lèche souvent le gonflement, le durcissement et la texture inégale de linflammation chronique de la tête du pancréas, caractéristique de la pancréatite biliaire.

En outre, les acariens des voies biliaires, l'dème du sphincter d'Oddi, la hernie, la sténose des fibres, les difformités, les tumeurs, etc. peuvent provoquer une obstruction des voies biliaires inférieures et des voies pancréatiques, entraînant une pancréatite chronique.

2. Alcoolisme: La cause de la pancréatite chronique causée par l'alcool n'est pas bien comprise. On considère généralement que: 1 l'alcool stimule l'augmentation de la sécrétion d'acide gastrique, stimule la sécrétion de sécrétine et de trypsine par le duodénum, entraînant une augmentation de la sécrétion de suc pancréatique. Simultanément, lalcool stimule la muqueuse duodénale, provoquant un spasme du sphincter dOddi, entraînant une augmentation de la pression canalaire pancréatique (2), une augmentation de la concentration en protéines et en bicarbonate de suc du pancréas induite par lalcool, une combinaison de protéines et de calcium pour former un sédiment stable. Des embolies protéiques se forment sur la paroi du canal pancréatique, provoquant une sténose et une obstruction du canal pancréatique, entraînant une atrophie et une nécrose de l'épithélium acineux, une inflammation de l'interstitiel et une fibrose 3; l'alcool provoque directement la dégénérescence du cytoplasme acineux, Gonflement mitochondrial, accumulation de lipides, lésion des cellules épithéliales du canal pancréatique, etc.

3. Traumatismes et interventions chirurgicales: Les traumatismes et les interventions chirurgicales sont des causes courantes de pancréatite aiguë, qui ne peut survenir qu'après un traumatisme grave ou une lésion du canal pancréatique principal. La pancréatite chronique peut résulter d'une contusion abdominale étendue après une blessure ou une intervention chirurgicale. Des lésions proches du pancréas ou des ulcères pénétrants dans la paroi postérieure de l'estomac peuvent également entraîner la destruction du tissu pancréatique et la formation d'une pancréatite chronique.

4. Troubles métaboliques: Chez les patients atteints d'hyperlipidémie, l'incidence de la pancréatite chronique est relativement élevée: on pense qu'il y a une concentration plus élevée de chylomicrons et d'acides gras libres dans les capillaires pancréatiques au cours de l'hyperlipidémie, ce qui provoque une embolie et des lésions des capillaires. Causée par la membrane interne. Cela peut également être dû à une hyperlipidémie, à une augmentation de la viscosité sanguine, à une résistance accrue du débit sanguin dans les veines et aux veinules, à une stase sanguine, à une thrombose conduisant à une ischémie du tissu pancréatique et à une pancréatite chronique. Lalcool, la grossesse, les contraceptifs oraux, lutilisation à long terme dstrogènes et de vitamine A peuvent provoquer une hyperlipidémie.

5. Troubles nutritionnels: Un régime pauvre en protéines peut entraîner une pancréatite chronique, plus fréquente en Asie du Sud-Est, en Afrique et en Amérique latine. Ces dernières années, il a été établi quil existait une corrélation entre une consommation élevée de graisses et lapparition de la pancréatite, et des expériences sur des animaux ont également montré quune telle consommation rend le pancréas sensible et propice à la pancréatite chronique. Les patients en Europe, en Amérique et au Japon sont souvent associés à un apport élevé en matières grasses.

6. Facteurs génétiques: La pancréatite héréditaire est rare et il sagit dun héritage chromosomique dominant. Les malformations congénitales des voies biliaires, telles que la septicémie des canaux pancréatiques, les voies biliaires et pancréatiques anormales, sont souvent accompagnées d'une pancréatite chronique, principalement due à un mauvais drainage du pancréas.

7. Anomalies du système endocrinien: l'hypercalcémie peut survenir lorsque l'hyperthyroïdie est une hyperparathyroïdie et environ 7 à 19% des cas sont associés à une pancréatite chronique. En cas d'hypercalcémie, la quantité de calcium dans le suc pancréatique est augmentée et il est facile de précipiter dans le suc pancréatique acide pour former des calculs pancréatiques; un taux élevé de calcium peut activer l'enzyme pancréatique et favoriser la pancréatite.

Lorsque le cortex surrénalien est hyperactif, le cortisol peut augmenter la sécrétion et la viscosité du pancréas, entraînant l'excrétion du suc pancréatique et une augmentation de la pression causant la pancréatite.

(B) la pathogenèse: en raison de la gravité de la maladie, une pathologie différente a un plus grand changement. La surface du pancréas est lisse mais non plate et présente une dureté du bois ou de la pierre. Le volume est réduit et la surface de coupe est blanche. Le canal pancréatique principal est étroit et l'extrémité distale est dilatée. Le lourd peut affecter les première et deuxième branches. Ses extrémités forment souvent un sac. Il y a des liquides blancs ou incolores dans le tube et la plupart d'entre eux ne présentent aucune prolifération bactérienne. On voit souvent que les protéines précipitent en tant que précurseur de la pierre. Des kystes de différentes tailles peuvent être vus dans la tête et le cou, communiquant avec le canal pancréatique principal. Le plus grand peut opprimer les organes environnants et parfois former un sinus avec le tissu environnant. La sclérose péri-pancréatique peut toucher les tissus adjacents, tels que le rétrécissement des voies biliaires principales, la sténose des artères gastriques et duodénales, la compression de la veine porte ou la thrombose peut provoquer une hypertension portale.

L'examen microscopique a révélé une dégénérescence et une nécrose des cellules glandulaires, une dilatation des tubules intertrochantériens, une hyperplasie des tissus fibreux, une infiltration de cellules inflammatoires et une sclérose des tissus. Les modifications vasculaires n'étaient pas significatives et les îlots étaient au plus tard affectés: dans environ 27% des cas, les cellules des glandes étaient gravement atteintes, voire disparaissaient, mais les îlots étaient clairement visibles.

Les modifications physiopathologiques sont caractérisées par une grande quantité de protéines sécrétées par les cellules acineuses du pancréas, et le liquide et le bicarbonate sécrétés par les cellules du canal pancréatique n'augmentent pas. On suppose que la concentration en protéine pancréatique (Lithostathine) sécrétée par les cellules acineuses du pancréas et en GP2 (un type de protéine pouvant former un plâtre) est facile à précipiter dans le canal pancréatique, ce qui est étroitement lié à la formation de pancréatite chronique.

Modifications du tissu extra-pancréatique, souvent une maladie du système biliaire, un ulcère peptique. La thrombose de la veine pancréatique et l'hypertension portale ne sont pas rares. Un petit nombre de patients ont une ascite et un épanchement péricardique. Chez les patients présentant une nécrose graisseuse, une nécrose du tissu sous-cutané peut survenir, formant des nodules sous-cutanés.

Chèque

Inspection connexe

Test de la fonction exocrine du pancréas maladie du pancréas diagnostic par échographie de la tomodensitométrie pancréatique de l'antigène spécifique du pancréas

Examen et diagnostic de la diminution de la sécrétion ou de la décharge d'enzymes pancréatiques:

Manifestations cliniques: de poids variable. Il peut ne pas y avoir de symptômes cliniques évidents, ni de manifestations cliniques évidentes.

1. Douleur abdominale: Jusqu'à 90% des patients ont des douleurs abdominales de degrés divers, avec des douleurs intermittentes pendant plusieurs mois ou années. Principalement situé dans le milieu et le haut de l'abdomen, il est terne ou douloureux. Il peut également être à gauche ou à droite, rayonnant souvent vers l'arrière. Le site de la douleur correspond au site de l'inflammation. Selon l'expérience, la tête du pancréas était stimulée par l'électricité et la douleur apparaissait dans le haut de l'abdomen droit, stimulant la queue du pancréas, et la douleur se situant dans le haut de l'abdomen gauche. En plus des radiations sur le dos, un petit nombre de parties inférieures du thorax, des reins et des testicules sont libérés. Croix-tendue, il peut y avoir une douleur de rayonnement à l'épaule. La douleur est persistante et profonde. Les personnes plus légères ont seulement une sensation de poids ou de brûlure. Il y a peu de sentiment comme ça. Une alimentation riche en graisses et en protéines peut entraîner des symptômes accompagnés de nausées et de vomissements lorsque la douleur est intense. La douleur abdominale de ces patients est souvent caractérisée par la position du corps. Le patient aime sallonger en position couchée, en position assise ou inclinée vers lavant, et la douleur abdominale est accrue en position couchée ou debout.

2. Diarrhée: les patients bénins ne présentent aucun symptôme de diarrhée, mais dans les cas graves, la destruction alvéolaire est excessive et la sécrétion est réduite, c'est-à-dire que les symptômes apparaissent. Elle se manifeste par une distension abdominale et une diarrhée.Elle est grande, la couleur est claire, la surface est brillante et des bulles, et la puanteur est principalement acide. La quantité de graisse dans les matières fécales augmente en raison de la digestion et de l'absorption de la graisse. De plus, il y a des fibres musculaires non digestibles dans les fèces. En raison de la perte de grandes quantités de graisse et de protéines, les patients présentent des signes de perte de poids, de faiblesse et de malnutrition.

3. Autres: Certains symptômes de dyspepsie tels que ballonnements, perte d'appétit, nausées, fatigue, perte de poids, etc. sont fréquents chez les patients présentant une altération grave de la fonction pancréatique. Par exemple, la participation d'îlots peut affecter de manière significative le métabolisme du glucose et environ 10% présentent des symptômes évidents du diabète. En outre, les patients atteints de maladies biliaires ou d'obstruction biliaire peuvent avoir un ictère. La formation de pseudokystes peut atteindre la masse abdominale. Une ascite pancréatique peut survenir chez un petit nombre de patients. En outre, la pancréatite chronique peut provoquer un saignement gastro-intestinal supérieur. La raison en est: la fibrose pancréatique ou la formation de kystes de la veine splénique, peuvent former une thrombose de la veine porte causée par une hypertension portale. Les patients atteints de pancréatite chronique ont une probabilité plus élevée davoir un ulcère peptique. Des lésions alcooliques de la muqueuse gastrique peuvent survenir chez les personnes qui continuent à boire de l'alcool. Une nécrose adipeuse multiple peut survenir chez les patients atteints de pancréatite chronique. La nécrose adipeuse sous-cutanée survient souvent aux extrémités et forme des nodules durs sous la peau.

Diagnostic: Les manifestations cliniques de la pancréatite chronique sont variables et non spécifiques, le diagnostic est souvent difficile, mais le diagnostic atypique est plus difficile. Pour les patients présentant une pancréatite aiguë récurrente, une maladie des voies biliaires ou un diabète, des douleurs abdominales hautes récurrentes ou persistantes, une diarrhée chronique, la perte de poids ne peut être expliquée par d'autres maladies, la maladie doit être suspectée. Le diagnostic clinique est basé sur les antécédents médicaux, un examen physique et est complété par les examens nécessaires aux rayons X, aux ultrasons ou par imagerie, par l'endoscopie gastro-intestinale supérieure et par les examens de laboratoire correspondants. Les derniers critères de diagnostic de la pancréatite chronique (Japan Pancreas Society, 1995) sont les suivants:

1. Critères de diagnostic de la pancréatite chronique:

(1) Il y a des calculs pancréatiques dans le tissu abdominal B-échographique.

(2) Calcification CT intracrânienne confirmée par des calculs pancréatiques.

(3) CPRE: Le canal pancréatique et ses branches dans le tissu pancréatique sont irrégulièrement dilatés et inégalement répartis, le canal pancréatique principal est partiellement ou complètement obstrué et contient des calculs pancréatiques ou des embolies protéiques.

(4) Test de sécrétion: réduction de la sécrétion de bicarbonate, accompagnée d'une diminution de la sécrétion ou des rejets d'enzymes pancréatiques.

(5) Examen histologique: des coupes de tissus ont montré une destruction et une réduction des tissus exocrines dans le pancréas et une fibrose irrégulière entre les lobes, mais la fibrose interlobulaire n'était pas propre à la pancréatite chronique.

(6) hyperplasie épithéliale canalaire ou dysplasie, formation de kyste.

2. Normes fortement soupçonnées de pancréatite chronique:

(1) L'échographie abdominale du pancréas est anormale, le canal pancréatique est dilaté de manière irrégulière ou le contour du pancréas est irrégulier.

(2) Le contour du pancréas du scanner est irrégulier.

(3) ERC: seul le canal pancréatique principal est dilaté de manière irrégulière et le canal pancréatique est rempli de défauts, suggérant des calculs pancréatiques ou des embolies protéiques non calcifiés.

(4) Test de sécrétion: seule la sécrétion de bicarbonate est réduite, ou la sécrétion et la décharge de l'enzyme pancréatique sont réduites.

(5) Test de non-intubation: le test acide benzoïque-amide-acide p-aminobenzoïque (BT-PABA) et le test fécal de chymotrypsine étaient anormaux à des moments différents.

(6) Examen histologique: des coupes de tissus ont montré une fibrose interlobulaire et l'une des anomalies suivantes: diminution du tissu exocrine, séparation de l'amas de cellules de Langhan ou formation de pseudokystes.

Il n'est pas nécessaire de déterminer le type clinique impliqué dans le diagnostic et d'essayer d'appliquer une méthode d'examen réalisable pour déterminer la cause de la maladie. Dans de nombreux cas, la pancréatite chronique ne peut être que temporairement suspectée et le diagnostic est confirmé par un traitement à long terme et une observation de suivi.

La pancréatite chronique se manifeste principalement par des douleurs abdominales chroniques et une insuffisance endocrinienne et endocrinienne du pancréas, liée à l'apparition d'un cancer du pancréas. Elle peut également déclencher une série d'autres complications, notamment la formation de pseudokystes et une obstruction mécanique du duodénum et des canaux communs, ainsi que des thromboses de la veine splénique et de l'hypertension portale. La formation d'anévrismes (en particulier de l'artère splénique) et du thorax et d'ascites pancréatiques.

Diagnostic différentiel

Symptômes de la sécrétion ou de l'excrétion d'enzymes pancréatiques déroutantes:

Fonction pancréatique insuffisante: À l'heure actuelle, les méthodes de diagnostic de la PEI incluent: la détection de graisse fécale, d'élastase fécale, de chymase fécale, etc., le test sécrétine-cholécystokinine et le test respiratoire mixte triglycéride. Parmi ceux-ci, il existe une très bonne corrélation entre le test respiratoire à la triglycéride au carbone modifié (13C) et le test sécrétine-cholécystokinine, avec une sensibilité et une spécificité de 100% et 92%, respectivement.

Dysfonctionnement exocrine du pancréas: l'insuffisance pancréatique exocrine fait référence aux symptômes de digestion des nutriments et de malabsorption provoqués par une sécrétion insuffisante d'enzymes pancréatiques et une sécrétion d'enzymes pancréatiques non synchronisée, causée par diverses raisons.

Destruction des cellules d'îlots: le diabète sucré est un trouble métabolique causé par une diminution de l'effet biologique du déficit en insuline et (et) de l'insuline, une maladie courante caractérisée par une glycémie élevée et persistante et par la présence du diabète, avec un taux d'incidence de 1%. ~ 2%. Le diabète se réfère au diabète primaire, qui peut être divisé en diabète sucré insulinodépendant (diabète de type I) et diabète non insulino-dépendant (diabète de type II) selon son étiologie, sa pathogenèse, sa pathologie, ses manifestations cliniques et son pronostic. ).

Le diabète sucré insulino-dépendant peut survenir à tout âge, mais il survient généralement chez les enfants et les adolescents: il représente moins de cinq pour cent de tous les cas de diabète, mais son impact sur la vie est de loin supérieur à celui du diabète ordinaire non insulino-dépendant. La cause exacte du diabète insulino-dépendant n'est pas très claire: il est plus que certain que le système immunitaire du corps est en panne et qu'il agit contre les tissus. Le système immunitaire du corps crée certaines substances qui combattent l'insuline dans le pancréas et ne peuvent pas sécréter d'insuline lorsque ces cellules sont détruites.

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