Destruction des cellules des îlots

Introduction Le diabète sucré est un trouble métabolique causé par une diminution de l'effet biologique du déficit en insuline et (et) de l'insuline, une maladie courante caractérisée par une élévation persistante de l'hyperglycémie et par l'apparition du diabète, avec un taux d'incidence compris entre 1% et 2%. Le diabète se réfère au diabète primaire, qui peut être divisé en diabète sucré insulinodépendant (diabète de type I) et diabète non insulino-dépendant (diabète de type II) selon son étiologie, sa pathogenèse, sa pathologie, ses manifestations cliniques et son pronostic. ). Le diabète sucré insulino-dépendant peut survenir à tout âge, mais il survient généralement chez les enfants et les adolescents: il représente moins de cinq pour cent de tous les cas de diabète, mais son impact sur la vie est de loin supérieur à celui du diabète ordinaire non insulino-dépendant. La cause exacte du diabète insulino-dépendant n'est pas très claire: il est plus que certain que le système immunitaire du corps est en panne et qu'il agit contre les tissus. Le système immunitaire du corps crée certaines substances qui combattent l'insuline dans le pancréas et ne peuvent pas sécréter d'insuline lorsque ces cellules sont détruites.

Cause

Causes de la destruction des cellules d'îlots:

Le diabète sucré insulinodépendant (IDDM), également appelé diabète de type I., représente 10 à 20% des cas de diabète, la plupart des patients étant des adolescents, lâge au début étant inférieur à 20 ans et les cellules B de lîlot étant réduites de manière significative. L'insuline est considérablement réduite, compliquée par la cétose et même le coma, le traitement dépend de l'insuline. On pense actuellement que la maladie est basée sur la susceptibilité génétique et que les îlots sont infectés par des virus (tels que le virus des oreillons, la rubéole et le virus Coxsack B4) ou par des produits chimiques toxiques (tels que la pyridoxine). Dommages causés aux cellules B des îlots, libération de protéines allergènes, provoquant des réactions auto-immunes (y compris immunité cellulaire et immunité humorale), entraînant une inflammation auto-immune des îlots, entraînant en outre une destruction grave des cellules B des îlots.

La susceptibilité génétique réside principalement dans le fait que l'un des jumeaux ovariens est malade et que l'autre moitié l'est également, il existe un lien évident avec le type HLA: la fréquence des DR3 et DR4 est significativement accrue chez ce type de patientes chinoises. La population de -DR3 ou de DR4 est 5 à 7 fois plus susceptible de développer la maladie que les autres. Ces personnes sont immunodéficientes, dune part, la résistance au virus est réduite, dautre part, les lymphocytes T inhibiteurs sont peu fonctionnels et sujets aux réactions auto-immunes (voir goitre toxique dans ce chapitre).

Le principal fondement de la réponse auto-immune est le suivant: un grand nombre dinfiltrats lymphocytaires (insulinite) dans les premiers îlots de patients, y compris les lymphocytes T CD4 +, compatibles avec le modèle animal du diabète de type I, le CD4 + T extrait danimaux diabétiques de type I. La transmission de cellules à des animaux normaux peut être à l'origine de la maladie: 90% des patients peuvent détecter des anticorps anti-cellules des îlots dans le sang dans l'année qui suit leur apparition et 10% des patients souffrent simultanément d'autres maladies auto-immunes. Une sécrétion d'insuline insuffisante, un dysfonctionnement ou deux facteurs sont les principales causes d'hyperglycémie.

Chèque

Inspection connexe

Imagerie des récepteurs SST peptide C glucagon insuline anticorps anticorps examen pancréatique

Examen et diagnostic de la destruction des cellules d'îlots:

1. Les symptômes du diabète insulino-dépendant peuvent se manifester rapidement et gravement: miction fréquente, soif, faim, vision floue et fatigue. Comme les patients diabétiques insulino-dépendants manquent d'insuline, la glycémie augmente de plus en plus et les reins vont excréter une partie du glucose sanguin, ce qui provoque la décharge simultanée de beaucoup d'eau et d'électrolytes, créant ainsi une miction et une soif fréquentes. .

Parce que le corps ne peut pas utiliser le glucose comme énergie, il se tourne vers la décomposition des protéines et des graisses pour obtenir de l'énergie car il utilise beaucoup de protéines et de matières grasses, ce qui entraîne une perte de poids. Le métabolisme des graisses produit des substances acides qui, si elles sont trop produites, vont évoluer en acidocétose diabétique, ce qui est une urgence et doit être immédiatement envoyé à l'hôpital.

Depuis la découverte de l'insuline en 1921, la durée de vie des patients diabétiques insulino-dépendants est passée de quelques semaines à plusieurs décennies, bien que l'insuline ait un effet salvateur, mais le diabète demeure une maladie chroniquement mortelle. Le diabète peut entraîner des complications chroniques après plusieurs années dapparition. Ces complications touchent principalement le cur, les yeux, les reins et les nerfs. La cause principale des lésions de ces organes est le diabète, qui cause la formation de petits vaisseaux sanguins dans tout le corps. Il a été démontré que les patients diabétiques insulino-dépendants peuvent réduire ces complications sils contrôlent la glycémie.

2. Autres changements organisationnels et complications:

(1) Maladie artérielle: 1 athérosclérose, plus précoce et plus sévère que les patients non diabétiques; 2 dégénérescence artériolaire vitreuse se traduisant par un épaississement de la membrane basale, substance riche en collagène de type IV, due à la perméabilité Augmentation de la fuite de protéines, donc dépôt de protéines dans la paroi artérielle, entraînant une lumière étroite, provoquant une ischémie des tissus. Ce changement est plus prononcé chez les patients hypertendus.

(2) néphropathie: 1 sclérose glomérulaire, il en existe deux types, lune est la glomérulosclérose diffuse (glomérulosclérose diffuse), lépaississement diffus de la membrane basale des capillaires glomérulaires, la prolifération des cellules mésangiales vasculaires et laugmentation de la matrice L'autre est la glomérulosclérose nodulaire, caractérisée par un dépôt important de substances transparentes sur la partie de l'axe mésangial, formant une forme nodulaire, et à la périphérie du nodule par un vasospasme capillaire. 2 artériosclérose et néphrosclérose artérioscléreuse. 3 pyélonéphrite aiguë et chronique, sujette à la nécrose papillaire rénale, cette dernière est plus sensible à l'infection bactérienne sur la base de l'ischémie. 4 Les cellules épithéliales rénales du tubule contourné proximal portent un dépôt de glycogène.

(3) rétinopathie diabétique. Il existe deux types, lune est la rétinopathie de fond, la membrane basale des capillaires rétiniens est épaissie, les veinules sont dilatées, il existe souvent de petits hémangiomes, suivis dun dème et dune hémorragie, et lautre est causée par une maladie vasculaire. Hypoxie rétinienne, la stimulation provoque une angiogenèse et une hyperplasie des tissus fibreux, appelée rétinopathie proliférative. La rétinopathie est sujette à la cécité. En plus de la rétinopathie, le diabète est associé à la cataracte.

(4) Maladies neurologiques: les nerfs périphériques, y compris les nerfs moteurs, les nerfs sensitifs et les nerfs autonomes, peuvent provoquer des lésions ischémiques dues à des modifications vasculaires et à divers symptômes tels que douleur au membre, engourdissement, perte de sensation, paralysie musculaire et chute du pied, poignet Dopage gastrique, troubles gastro-intestinaux et de la vessie, etc., les cellules du cerveau peuvent également subir une dégénérescence importante.

(5) Autres lésions organiques: dépôt de glycogène dans le noyau des cellules hépatiques; des nodules ou des plaques jaunes de la tumeur peuvent survenir en raison d'une hyperlipidémie.

(6) Coma diabétique: la cause en est une cétoacidose 1; l'hyperglycémie 2 provoque une déshydratation et une pression osmotique élevée.

(7) Infection: En raison de troubles métaboliques et de lésions vasculaires, lischémie tissulaire est facile à combiner avec diverses infections.

Diagnostic différentiel

Symptômes de destruction des cellules d'îlots confus:

L'insulinite apparaît très tôt dans le diabète de type I et un grand nombre de lymphocytes infiltrent dans et autour des îlots, parfois des éosinophiles. Les cellules des îlots subissent une destruction et une disparition progressives, et le nombre de cellules A dans les îlots augmente relativement, et les îlots deviennent plus petits et plus réduits. Réduit. L'amylose des îlots est un changement courant, car il y a un dépôt d'amyloïde autour des cellules B et entre les capillaires, ce qui peut être une rupture de la chaîne B de l'insuline.

Le diabète sucré non insulinodépendant (DNID), également appelé diabète de type II, a plus de 40 ans, il nya pas dinflammation des îlots et le nombre dîlots est normal ou légèrement réduit. L'insuline dans le sang ne commence ni à augmenter ni même à augmenter, pas d'anticorps anti-cellules d'îlots, ni d'autre réponse auto-immune. Bien que ce type soit également familial, plus de 90% des cas de jumeaux ovariens ne sont pas directement liés au gène HLA. Sa pathogenèse nest pas aussi claire que celle du diabète de type I, généralement associé à un manque relatif dinsuline associé à lobésité et à une insensibilité des tissus à linsuline (résistance à linsuline).

Lobésité est un facteur important dans lapparition de ce type de maladie: plus de 85% des patients sont manifestement obèses. Tant quils mangent moins et maigrir, le sucre dans le sang peut être réduit et la maladie contrôlée. La maladie est causée par deux liens importants: 1 le manque relatif dinsuline et une sécrétion anormale. Les aliments riches en calories à long terme stimulent les cellules B des îlots, provoquant une hyperinsulinémie. Toutefois, par rapport aux personnes non diabétiques également obèses, les taux d'insuline dans le sang sont plus bas et l'insuline est donc relativement insuffisante. En outre, pour le glucose et d'autres stimuli, l'insuline a une réponse retardée au stade précoce, indiquant que les cellules B de l'îlot elles-mêmes sont également défectueuses. Une charge excessive à long terme peut provoquer une défaillance des cellules B de l'îlot, de sorte qu'il peut exister un manque absolu de sécrétion d'insuline au stade avancé de la maladie, mais il est beaucoup plus léger que le type I. 2 résistance à l'insuline tissulaire, plus les cellules graisseuses sont grandes, moins les cellules adipeuses sont sensibles à l'insuline, la diminution des récepteurs de l'insuline des cellules adipeuses et des cellules musculaires, de sorte que la réponse à l'insuline est mauvaise, ce qui correspond à la régulation négative des récepteurs de l'insuline causée par l'hyperinsulinémie; Les cellules en excès de substance présentent également un défaut de signalisation post-récepteur par l'insuline, de sorte que le glucose et les acides aminés ne peuvent pas pénétrer dans la cellule par la membrane cellulaire, mais les nutriments en excès (y compris les cellules du foie et les cellules musculaires) ont perdu leur normalité. La capacité de gérer les nutriments dans le sang. Chez les patients atteints de diabète de type II non obèse, la réponse insulinique précoce au glucose est pire que celle des patients obèses, ce qui suggère que les anomalies des cellules B de l'îlot sont plus sévères et que les tissus sont également résistants à l'insuline, dont la cause est inconnue, peut être liée à des anomalies génétiques.

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