Manger

Introduction Manger et manger est aussi appelé difficulté de prononciation: il est causé par une atrophie musculaire, une paralysie, un trouble de la coordination motrice ou des convulsions des organes vocaux, ce qui provoque une parole inexacte, une rime irrégulière, un écoulement lent de la parole et un rythme désordonné. Cliniquement, en fonction des changements anatomiques et physiologiques, il existe deux types dalimentation paralytique et dintermédiaire. Principalement à cause de maladies du sang cérébral, de tumeurs intracrâniennes, d'inflammation, de maladies toxiques, de sclérose en plaques, de myasthénie grave, de cavité médullaire, de sclérose latérale amyotrophique. La maladie primaire doit être traitée activement et certaines fonctions doivent être restaurées grâce à une formation de rééducation.

Cause

La base pathologique de l'alimentation paralytique se situe dans les muscles, les nerfs crâniens, les nerfs crâniens ou les faisceaux pyramidaux. Les principales maladies sont les maladies du sang cérébral, les tumeurs intracrâniennes, les inflammations, les maladies toxiques, la sclérose en plaques, la myasthénie grave, la cavité médullaire, la sclérose latérale amyotrophique.

L'alimentation régulatrice est l'organe de la voix en plus des impulsions nerveuses émises par la voie nerveuse corticale-noyau-périphérique, la régulation de l'extrapyramidal et du cervelet est également importante. Lorsque les lésions extrapyramidales et le cervelet développent des lésions, elles sont consommées en raison de la régulation du dysfonctionnement. Le naevus cérébelleux est courant dans la sclérose en plaques, lataxie héréditaire, les traumatismes cérébelleux et les tumeurs. Les lésions extrapyramidales sont plus fréquentes dans la maladie de Wilson, l'hyperkinésie des mains et des pieds, les expectorations à la torsion, le syndrome de Parkinson et la chorée.

Chèque

Inspection connexe

Examen oto-rhino-laryngologique à la lipase sérique (LPS)

La consommation paralytique peut avoir différentes manifestations cliniques en raison de différentes parties endommagées, par exemple lorsque la lésion cérébrale VII se produit, elle provoque une faiblesse ou une paralysie des lèvres. Lorsque le buccal buccal et le sifflement se manifestent, les muscles labiaux affectent le son de la dent de la lèvre b , p, m tels que sac (bo), lancer (páo), chat (máo) et le son des lèvres f tel que voler (fi); dans IX, X innervation cérébrale du muscle pharyngé - faiblesse du crachat ou paralysie, quand on parle Le son nasal est très lourd et la prononciation du souffle est courte en raison de la fuite du nez et la prononciation est ambiguë La prononciation des initiales g, k, h est particulièrement difficile. Dans le même temps, accompagnés de difficulté à avaler, manger de la toux, palpitations du palais, réflexe pharyngé incomplet ou disparaître. Lorsque le nerf crânien XII domine le tendon lingual, la langue est asymétrique et présente une atrophie du muscle de la langue et des tremblements des fibres musculaires; lorsque les lésions bilatérales ne permettent pas d'étirer la langue, les sons de la langue sont ambigus.

La réglementation peut varier en fonction de l'emplacement de la lésion. Les lésions palpébrales cérébelleuses peuvent obliger les muscles articulés à coordonner les troubles, dysarthrie, parole ambiguë, stagnation ou éclatement intermittent, mots ressemblant à des battements et sinistres, accompagnés de postures instables, de démarche, facile Dumping, tremblements de posture, ataxie des membres et nystagmus. Les lésions extrapyramidales peuvent entraîner des modifications du tonus musculaire ou des mouvements involontaires. Lorsque la tension musculaire est accrue, comme le syndrome de Parkinson, le discours est lent, le ton est bas, la phrase est monotone et le vibrato et le premier mot sont souvent répétés, en disant que l'exercice est trop vocal. Les muscles de la prononciation sont exercés involontairement, comme la chorée, et la parole est haute et basse.Le temps est rapide, le temps est lent, la durée est différente, le ton est incrusté, le langage est répété et le discours peut être interrompu ou commencé soudainement.

Diagnostic différentiel

D'abord, paralysé

(a) maladie cérébrovasculaire (maladie cérébrovasculaire): l'occlusion de l'artère vertébrale basale peut provoquer une alimentation paralytique, mais aussi des vertiges, des acouphènes, une difficulté à avaler, une ataxie, des expectorations croisées et d'autres performances. Plus commun dans la thrombose cérébrale et l'embolie cérébrale, selon les antécédents médicaux, manifestations cliniques, tests de laboratoire peuvent faire un diagnostic préliminaire, CT et IRM ont une valeur diagnostique.

(B) inflammation (inflammation): lésion inflammatoire de la poliomyélite médullaire, inflammation du tronc cérébral, infection aiguë, polynévrite, etc. La poliomyélite médullaire est plus fréquente chez les enfants âgés de 1 à 5 ans qui ne préviennent pas les vaccins par voie orale. Plus fréquemment en été et en automne, il y a fièvre et voies respiratoires, tube digestif, symptômes prodromiques, 3 à 8 jours après le début, un ou les deux côtés de l'asymétrie asymétrique du type médullaire tempéré des enfants avec XII, X, XII commun sur le nerf crânien Dommage. Il y a manger et les symptômes correspondants. Le nombre de cellules du liquide céphalo-rachidien peut être augmenté à 50-500 / mm3, avec plus de lymphocytes et une légère augmentation de protéines. Un virus peut être isolé du nasopharynx et des matières fécales dans la semaine qui suit lapparition. Les tests sérologiques tels que le test de neutralisation, le test de fixation du complément et le test d'inhibition de l'hémagglutination sont utiles au diagnostic. La polynévrite infectieuse aiguë survient généralement au début subaigu aigu: 80% des patients présentent des symptômes de ronflement supérieur et d'infection intestinale avant la maladie et les membres présentent rapidement une symétrie, une paralysie flasque et l'extrémité proximale. Plus de la moitié de la paralysie du nerf crânien se produit. Il y a des symptômes de surdité et d'autres lésions des nerfs crâniens, le liquide céphalo-rachidien montre une séparation des protéines cellulaires et l'électromyographie montre des lésions neuronales. Il y a une tendance à la rechute. Outre l'inflammation intracrânienne, l'inflammation du tronc cérébral présente des symptômes du nerf crânien et même des troubles respiratoires et circulatoires.

(3) Empoisonnement: l'empoisonnement aux organophosphorés, l'empoisonnement au mercure organique, le botulisme, etc. peuvent causer la paralysie. L'empoisonnement au botulisme comporte généralement des aliments suspects tels que des conserves et des antécédents de maladie collective, des symptômes cliniques tels qu'une ophtalmoplégie, la parole, la déglutition, des difficultés respiratoires, etc., ainsi que des tests de détection d'exotoxine et d'inoculation animale issus du contenu gastro-intestinal des patients. Positif peut confirmer le diagnostic. Données diagnostiques indiquant des antécédents d'exposition ou d'exposition à du phosphore organique, un empoisonnement par le mercure organique, des manifestations cliniques, une diminution de l'activité de la lipase biliaire et une augmentation du mercure dans le sang.

(4) tumeur bulbaire: la tumeur médullaire est fréquente chez les enfants, peut présenter des symptômes d'augmentation de la pression intracrânienne, il existe un groupe postérieur de lésions du nerf crânien et une expectoration croisée du membre controlatéral, les symptômes s'aggravant progressivement.

(5) Maladie musculaire: la myasthénie grave se situe entre 20 et 30 ans et il y a plus de femmes, les muscles touchés sont faibles et la lumière matinale est lourde et lourde. Après la fatigue, elle est aggravée et récupérée après le repos. Les patients atteints de type médullaire ont des bruits nasaux faibles, une difficulté à avaler, des difficultés darticulation, une faiblesse des muscles masticateurs et de lexpression faciale, ainsi que de leau potable sortant des narines. Les tests de fatigue et les tests de dépistage des anti-cholinestérases peuvent aider à diagnostiquer. Outre la nécrose, il existe un dysfonctionnement des paupières, une difficulté à avaler, une atrophie progressive lente des muscles pharyngés, une légère atteinte des muscles du visage et des membres et une progression progressive et chronique de la maladie. Une polymyosite, une dermatomyosite peut envahir les muscles de la gorge et même devenir le seul grief, avec une atrophie musculaire systémique, une faiblesse et une myalgie, et peut être positive pour le facteur rhumatoïde, la créatine urinaire est facile à augmenter (une décharge de 24 heures est supérieure à 200 mg a une valeur diagnostique), un EMG et une biopsie musculaire peuvent aider à diagnostiquer.

(6) syringite (syringite): principalement pour le maintien de la cavité médullaire cervicale jusqu'au tronc cérébral, endommagent souvent un côté du nerf crânien ou du faisceau de conduction; les symptômes courants sont le nystagmus, les cordes vocales et la paralysie légère, l'atrophie des muscles de la langue et les fibres Tremblement. Le scanner médullaire montre une scène de cavité à haute densité et l'IRM peut clairement montrer l'emplacement et la taille de la cavité dans les sections longitudinale et transversale.

(7) Sclérose en plaques (SEP): caractérisée par des maladies démyélinisantes du système nerveux central, caractérisée par des lésions multiples et une rémission alternée au cours de la maladie. Nystagmus, perte de vision, paralysie des membres inférieurs, perturbation sensorielle profonde, disparition du réflexe de la paroi pariétale, frottis positif. Les dommages au tronc cérébral peuvent être consommés, les acouphènes, la surdité, etc. Lors de l'examen du liquide céphalorachidien, le nombre de cellules, la quantité de protéines augmentait légèrement et celle de globuline globuleuse. Le test oligoclonal était positif et le potentiel évoqué somatosensoriel était anormal. Un scanner de la tête a montré une plaque autour des ventricules. Des anticorps démyélinisants peuvent être trouvés dans les sérums de patients en phase de culture.

(8) Maladie des motoneurones: la sclérose latérale amyotrophique est une maladie évolutive et chronique qui provoque des troubles dysphoniques. Les lésions affectent les cellules de la corne antérieure et les voies pyramidales de la moelle épinière. . Un à deux ans après la maladie, des lésions médullaires se manifestent.En plus de manger sainement, il peut être difficile davaler, davoir de leau potable et de subir une cyanose. Lors de l'examen, le voile du palais et la force musculaire de la gorge étaient médiocres et le réflexe pharyngé a disparu. L'atrophie des muscles de la langue est précoce et évidente, il y a fasciculation, et la médullaire oblongue corticale apparaît très pleure et éclate de rire. Le réflexe mandibulaire est l'hyperthyroïdie et le réflexe de moue est évident, ce qui constitue un syndrome de paralysie par pseudo-ballonnet. La paralysie médullaire progressive (balle) est rare.Les lésions sont principalement des pons cérébraux, des nerfs crâniens médullaires et touchent le tronc cérébral et d'autres fibres sportives, qui se caractérisent par une difficulté de prononciation et d'autres symptômes. Progresse rapidement et meurt d'une infection pulmonaire dans les 13 ans.

Une difformité sacrale médullaire congénitale, une dissimulation à la base du crâne, une inflammation à proximité du foramen occipital, des fractures, etc. peuvent également apparaître paralysées et d'autres dysfonctionnements cranio-cérébraux.

Deuxièmement, le balbutiement réglementaire (balbutiement réglementaire)

(a) lésions cérébelleuses

1. Ataxie héréditaire (heredoataxia): l'ataxie héréditaire myéloïde juvénile est le type de maladie le plus répandu; elle commence habituellement vers 10 ans. Les principaux symptômes sont l'ataxie des membres inférieurs, la perte du réflexe tendineux. Perturbation sensorielle profonde et des dommages au tractus pyramidal. Il présente les caractéristiques de lataxie sensorielle à un stade précoce, de lataxie cérébelleuse avec laugmentation de la dégénérescence du tractus cérébelleux de la moelle épinière de 15 à 20 ans, pouvant présenter de légers mouvements involontaires dus à des mouvements non coordonnés. La dysarthrie cérébelleuse est un signe clinique important de la maladie. Certains patients ont une atrophie optique et une rétinite pigmentaire. Barrières intelligentes, hypertrophie cardiaque, murmures, stagnation groupée de la conduction et inversion de londe T. Une faiblesse systémique tardive et une atrophie musculaire, une fasciculation peuvent être observées. Tous les cas présentaient des déformations osseuses progressives. L'examen biochimique a montré que l'activité de la pyruvate déshydrogénase diminuait (généralement de 50% de la normale) et le test de vitesse de conduction nerveuse montrait que la vitesse de conduction était ralentie. Ataxie spastique héréditaire, souvent accompagnée d'explosifs, augmentation du tonus musculaire, hyperréflexie, disparition du réflexe de la paroi abdominale, réflexe pathologique positif, atrophie optique, mort. Pas de difformités squelettiques. Latrophie corticale cérébelleuse tardive est rare, elle est plus sensible à lapparition après 30 ans, elle présente des signes cliniques dinstabilité de la marche et debout, les symptômes du membre supérieur sont relativement légers, des tremblements statiques de la tête et du tronc et une articulation difficile. À un stade ultérieur, il peut y avoir un nystagmus, aucun symptôme extrapyramidal, et d'autres comme une atrophie cérébelleuse à pont d'olivier peuvent également causer une nécrose régulatrice.

2. Sclérose en plaques: 10 à 15% des patients présentent une régulation de la néphropathie et de l'ataxie. Les signes cliniques ont tendance à saggraver et à rechuter au cours de la maladie. L'augmentation des gamma globulines et des IgG dans le liquide céphalorachidien et l'électrophorèse des protéines avec moins de clonotype sont des tests de laboratoire importants. L'EEG et le scanner peuvent aider au diagnostic. Traumatisme cérébelleux, tumeur cérébelleuse, abcès cérébelleux, etc. sont rares à manger.

(deux) lésions extrapyramidales

1. Dégénérescence hépatolenticulaire: entre 10 et 20 ans, il peut exister des antécédents familiaux, dont les symptômes initiaux sont des tremblements grossiers dun ou des deux côtés des membres et la tête peut être étendue à la tête et au torse. Les symptômes mentaux peuvent être le premier symptôme. Certains patients présentent une rigidité musculaire, une diminution des mouvements, une dysarthrie, un "masque facial" et ne pleurent pas de façon auto-défectueuse, ni dautres symptômes. Contracture tardive de la flexion des membres, difficulté à avaler, écoulement des expectorations et déclin mental. À la jonction du bord postérieur de la cornée et de la sclérotique, on peut voir un anneau pigmentaire vert-brun qui augmente laugmentation du cuivre urinaire, diminue la quantité totale de cuivre sérique et de céruloplasmine sérique, augmente la quantité de sérum anti-Qing direct et augmente lactivité oxydase du cuivre sérique. Au début du patient, seul le discours était irrégulier et l'évaluation de l'évolution de la maladie devenait de plus en plus vague. Certaines rimes ne peuvent pas être correctement exprimées et la fin du discours est extrêmement difficile, et même le public peut exprimer des mots individuels.

2. Athérosclérose (athlétose): syndrome clinique provoqué par la dégénérescence du striatum. Les causes courantes sont la dégénérescence ressemblant au marbre, lencéphalite et la jaunisse nucléaire. Quelques mois après la naissance, il y a une action de palpitation, commençant par le doigt, pouvant affecter les muscles du visage, les muscles des membres inférieurs, les muscles de la gorge et les muscles de la langue. Intensifié lorsque l'esprit est tendu, il disparaît après s'être endormi. En se sentant normal, l'intelligence peut être réduite. L'évolution de la maladie peut aller de plusieurs années à plusieurs décennies. L'électroencéphalographie par tomodensitométrie et l'IRM peuvent aider au diagnostic.

3. Chorée: La maladie chorale se manifeste souvent par le système nerveux rhumatismal, avec l'apparition lente, les mouvements involontaires, le faible tonus musculaire, les changements d'humeur et les symptômes de l'activité rhumatismale. L'examen de laboratoire a montré une augmentation de la vitesse de sédimentation des érythrocytes, une augmentation de l'anti-"O" et une augmentation de la mucine sérique. Difficulté à avaler en raison de mouvements involontaires envahissant la langue et les muscles pharyngiens. La chorée progressive chronique se nourrit généralement à l'âge adulte, avec des antécédents familiaux distincts, principalement caractérisés par des mouvements semblables à ceux de la danse et un retard mental, et il s'agit d'une détérioration progressive chronique. La langue est très tôt et la voix est monotone. La chorée chez la femme enceinte est plus fréquente chez les femmes enceintes d'un premier épisode et ayant des antécédents de rhumatisme. Les symptômes peuvent disparaître après une interruption de grossesse.

4. Paralysie: après plus de 50 ans, les principales manifestations cliniques sont une réduction des mouvements articulaires des membres, une rigidité musculaire et des tremblements. La langue est réduite, basse et monotone. Les métabolites de la dopamine dans le liquide céphalorachidien du patient ont une teneur élevée en acide vanillique et en acide 5-hydroxyindole acétique. La dopamine pédiatrique et lacide vanillique élevé sont également réduits.

5. Spasme de torsion: rare en pratique clinique. Se manifeste principalement par le corps et par des mouvements involontaires et déformés du tronc et des membres, accompagnés par une augmentation du tonus musculaire, une augmentation du débit de dopamine dans les urines et une progression lente. Le spasme hémifacial, la difficulté à avaler et la dysarthrie surviennent lorsque les muscles du visage, le pharynx et les muscles laryngés sont impliqués. La consommation paralytique peut avoir différentes manifestations cliniques en raison de différentes parties endommagées, par exemple lorsque la lésion cérébrale VII se produit, elle provoque une faiblesse ou une paralysie des lèvres. Lorsque le buccal buccal et le sifflement se manifestent, les muscles labiaux affectent le son de la dent de la lèvre b , p, m tels que sac (bo), lancer (páo), chat (máo) et le son des lèvres f tel que voler (fi); dans IX, X innervation cérébrale du muscle pharyngé - faiblesse du crachat ou paralysie, quand on parle Le son nasal est très lourd et la prononciation du souffle est courte en raison de la fuite du nez et la prononciation est ambiguë La prononciation des initiales g, k, h est particulièrement difficile. Dans le même temps, accompagnés de difficulté à avaler, manger de la toux, palpitations du palais, réflexe pharyngé incomplet ou disparaître. Lorsque le nerf crânien XII domine le tendon lingual, la langue est asymétrique et présente une atrophie du muscle de la langue et des tremblements des fibres musculaires; lorsque les lésions bilatérales ne permettent pas d'étirer la langue, les sons de la langue sont ambigus.

La réglementation peut varier en fonction de l'emplacement de la lésion. Les lésions palpébrales cérébelleuses peuvent obliger les muscles articulés à coordonner les troubles, dysarthrie, parole ambiguë, stagnation ou éclatement intermittent, mots ressemblant à des battements et sinistres, accompagnés de postures instables, de démarche, facile Dumping, tremblements de posture, ataxie des membres et nystagmus. Les lésions extrapyramidales peuvent entraîner des modifications du tonus musculaire ou des mouvements involontaires. Lorsque la tension musculaire est accrue, comme le syndrome de Parkinson, le discours est lent, le ton est bas, la phrase est monotone et le vibrato et le premier mot sont souvent répétés, en disant que l'exercice est trop vocal. Les muscles de la prononciation sont exercés involontairement, comme la chorée, et la parole est haute et basse.Le temps est rapide, le temps est lent, la durée est différente, le ton est incrusté, le langage est répété et le discours peut être interrompu ou commencé soudainement.

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