Comportement enfantin

Introduction L'action comportementale La stupidité naïve est la manifestation clinique de la démence de la maladie d'Alzheimer. L'apparence du patient est vieille, sèche et ridée, pigmentation, dents blanches et atrophie musculaire. Il peut être trop soigné, organisé, discipliné ou informel, avec une expression euphorique ou violente ou terne, méchant et stupide. La clé de la prévention de cette maladie réside dans l'application de diverses méthodes, notamment les médicaments, les soins infirmiers, la psychologie, la thérapie physique, etc., pour retarder le processus de vieillissement de tout le corps. En même temps, nous allons activement prévenir diverses maladies infectieuses et les traumatismes, traiter diverses maladies physiques chroniques et améliorer continuellement le niveau de santé et la qualité de vie.

Cause

Cause de la maladie:

D'après les données épidémiologiques actuelles, la démence de la maladie d'Alzheimer (AD) peut être une maladie hétérogène qui survient sous l'influence de divers facteurs, notamment des facteurs biologiques et psychosociaux. Bien que la neuropathologie de la MA, en particulier la recherche en biologie moléculaire, ait beaucoup progressé, ce qui jette des bases pour létude de la physiopathologie et de létiologie de la MA, elle en est encore au stade exploratoire et létiologie de la MA est loin dêtre élucidée. Des études épidémiologiques ont analysé les facteurs de risque de la MA, en fournissant des indices permettant de déterminer la cause, mais les facteurs de risque ne sont pas la cause. Selon les recherches actuelles, il existe plus de 30 facteurs et hypothèses possibles de la maladie d'Alzheimer, tels que antécédents familiaux, traumatisme crânien chez la femme, faible niveau d'éducation, maladie de la thyroïde, âge maternel trop élevé ou trop bas, infection virale, etc. La discussion de différents aspects d'un problème peut être correcte et non mutuellement exclusive. D'après les recherches actuelles, il peut y avoir différentes raisons à la MA. Les facteurs suivants sont liés à la pathogenèse de cette maladie:

Histoire familiale

La plupart des études épidémiologiques suggèrent que les antécédents familiaux sont un facteur de risque de la MA. Chez certains patients, les membres de la famille atteints de la même maladie sont plus nombreux que la population en général et le risque de maladie congénitale est également accru. D'autres études génétiques ont confirmé que la maladie pourrait être causée par des gènes autosomiques dominants. Récemment, grâce à des études de cartographie des gènes, il a été découvert que le gène pathogène de l'amyloïde dans le cerveau se situe sur le chromosome 21. On peut voir que la démence est liée à l'hérédité, mais il est difficile de déterminer l'ampleur de l'effet génétique. En raison de l'apparition tardive de la maladie d'Alzheimer, il n'y a pas de rapports de jumeaux basés sur la population en général. La même prévalence rapportée dans un petit nombre d'études de jumeaux âgés à un seul ovaire (MT) n'est pas très élevée. La plupart des rapports suggèrent l'existence d'un phénomène de regroupement familial dans la maladie d'Alzheimer et la relation entre la maladie d'Alzheimer et les antécédents familiaux positifs de parents au premier degré est également très positive. Selon les données disponibles, dans huit études cas-témoins, la DA était associée à des antécédents de démence chez des parents au premier degré et aucune association n'était retrouvée dans l'autre. Une nouvelle analyse de 11 études cas-témoins menées en Europe a montré que si au moins un parent au premier degré était atteint de démence, le risque de démence était plus de trois fois supérieur. L'étude de la fréquence de distribution du génotype de l'apolipoprotéine E (Apo E) dans la population renforce la pathogenèse des facteurs génétiques de la MA. L'allèle Apo E 4 s'est révélé être un facteur de risque important pour la MA. La fréquence du gène Apo E 4 était significativement augmentée à la fois chez les familles et chez les sporadiques. La fréquence du gène Apo E 4 chez les patients AD reconnus par l'autopsie est d'environ 40%, contre environ 16% dans la population de contrôle normale, et le risque de MA avec un allèle 4 est deux à trois fois supérieur à celui de la population générale. Le risque de porter deux allèles 4 est environ huit fois supérieur à celui de la population en général. Il est maintenant clair que l'allèle Apo E4 n'est pas un facteur nécessaire dans la pathogenèse de la MA et son effet prédictif sur la pathogenèse de la MA reste à confirmer par des études prospectives. L'analyse de l'auteur peut être associée à la collecte de la maladie d'Alzheimer à apparition tardive, suggérant que le regroupement familial pourrait constituer un facteur de risque important pour la maladie d'Alzheimer à l'apparition précoce. Cependant, cette interprétation des résultats positifs doit être prudente et lagrégation familiale nest pas un véritable facteur génétique. Ainsi, les facteurs génétiques ne sont pas le seul facteur dans la pathogenèse de la MA.

2. Quelques maladies physiques

Telles que les maladies de la thyroïde, les maladies du système immunitaire, l'épilepsie, la migraine, etc., ont été étudiées en tant que facteur de risque de la MA. Chez les patients ayant des antécédents d'hypothyroïdie, le risque relatif de développer une MA est de 2,3. Avant l'apparition de la maladie d'Alzheimer, il y avait des crises convulsives (le risque relatif était de 1,6). Les antécédents de migraine ou de mal de tête grave nont rien à voir avec la MA. De nombreuses études ont montré que les antécédents de dépression, notamment ceux de personnes âgées, constituent un facteur de risque de MA. Une étude cas-témoins récente suggère que d'autres troubles fonctionnels, tels que la schizophrénie et la psychose paranoïde, sont associés à la dépression. Une comparaison des antécédents d'infections du système nerveux central, telles que l'encéphalite, la méningite, l'infection par le virus de l'herpès et les antécédents d'exposition au bétail et les antécédents de consommation d'animaux par le bétail n'a pas permis de démontrer que ces facteurs étaient associés à la MA. Les produits chimiques étudiés comme facteurs de risque de la MA comprennent les sels de métaux lourds, les solvants organiques, les pesticides et les produits pharmaceutiques. Le rôle de l'aluminium est un sujet de préoccupation, car les expériences sur les animaux ont montré que les sels d'aluminium avaient un impact sur l'apprentissage et la mémoire, et des études épidémiologiques suggèrent que la prévalence de la démence est liée à la quantité d'aluminium contenue dans l'eau de boisson. Selon les résultats préliminaires d'une étude sur la prévalence de la démence en France, Michel et ses collaborateurs ont rapporté que l'aluminium était un facteur de risque de MA, mais une analyse plus poussée a démenti ce résultat. Flaten et ses collaborateurs (1990) ont signalé que la présence de l'aluminium dans l'eau potable était associée à la démence. Depuis lors, plusieurs études n'ont pas permis de confirmer que l'aluminium était un facteur de risque de la MA. Des études cas-témoins portant sur des personnes ayant déjà été exposées aux métaux lourds, notamment à l'aluminium, n'ont révélé aucun métal lourd associé à la maladie d'Alzheimer. Cela peut être dû à l'accumulation de neurotoxines telles que l'aluminium ou le silicium dans le corps, ce qui accélère le processus de vieillissement. Cependant, bien que laluminium soit une substance neurotoxique, il na pas été considéré comme un facteur de risque de MA dans les études existantes. Il a été rapporté que le tabagisme n'est pas un facteur de risque pour la MA, mais protège plutôt la MA. Et certains auteurs n'ont pas trouvé la relation entre les deux. Les fumeurs souffrant moins de DA peuvent être dus à leur courte espérance de vie et mourront sils sont âgés.

3. Niveau d'éducation

De plus en plus de rapports font état du faible niveau d'éducation et de la prévalence accrue de la démence. Shanghai a rapporté que la prévalence de la démence et de la DA était de 6,9% et que l'âge scolaire était de 1,2% supérieur à 6 ans. Une récente enquête épidémiologique italienne présente des résultats similaires. Cependant, dans une étude cas-témoin japonaise, aucune association n'a été trouvée entre les niveaux d'éducation et les sous-types de démence et / ou de démence. Il n'y a pas d'explication raisonnable à cela. Certains spécialistes pensent que cela est dû à des erreurs systématiques. Étant donné que la plupart des études épidémiologiques utilisent un test de dépistage en deux étapes, un test de diagnostic est effectué sur les patients séropositifs pour le dépistage, de sorte que les personnes faiblement analphabètes ou peu éduquées peuvent obtenir des scores faibles au test de dépistage et une saisie facile du diagnostic. Le stade de l'examen sexuel est diagnostiqué comme une démence, ce qui augmente la prévalence. En fait, ces personnes peuvent ne pas avoir de déclin cognitif du tout. On pense que cela est dû aux caractéristiques biologiques de l'analphabète lui-même, et non à l'éducation, et que l'éducation est liée à la situation socio-économique, ce qui complique encore la situation. Cependant, Zhang Mingyuan et ses collaborateurs (1990) ont utilisé différentes valeurs seuils de dépistage en fonction des différents niveaux d'éducation des sujets de dépistage lors du dépistage afin d'éviter de telles erreurs systématiques, de sorte que la prévalence de la démence demeurait élevée chez les personnes peu scolarisées. Plusieurs études ont confirmé ce résultat depuis lors. Le faible niveau d'éducation et l'étiologie de la maladie d'Alzheimer ne sont toujours pas clairs, ce qui pourrait s'expliquer par le fait que l'éducation et la formation précoces ont favorisé le développement des synapses corticales, augmenté le nombre de synapses et augmenté la «réserve cérébrale», retardant ainsi la démence. Temps de diagnostic. Certaines observations cliniques corroborent cette hypothèse: par exemple, les patients présentant une AD élevée peuvent conserver certaines fonctions cognitives, même à un stade avancé, et leur durée du diagnostic à la mort est relativement courte. Une faible scolarité a une relation similaire avec la démence vasculaire et d'autres démences secondaires.

4. Traumatisme crânien

Traumatisme crânien fait référence à un traumatisme crânien avec perturbation consciente. Un traumatisme cérébral a été signalé comme facteur de risque de MA. Sur les 12 études cas-témoins, 3 étaient significativement associées 4, AD avait plus d'antécédents traumatiques que le groupe témoin, mais il n'y avait pas de signification statistique, et les 5 autres n'ont trouvé aucune association. Cependant, une étude de suivi récente sur une lésion cérébrale grave a suscité plus d'intérêt. Robert et ses collaborateurs ont suivi le suivi moyen des patients présentant une lésion cérébrale traumatique grave pendant 25 ans, de sorte qu'environ un tiers des patients présentaient un dépôt de type amyloïde semblable à celui de la MA dans le tissu cérébral. Des études cliniques et épidémiologiques suggèrent que des lésions cérébrales graves pourraient être lune des causes de certaines AD. Selon les données actuelles, le traumatisme crânien pourrait constituer un facteur de risque de MA, mais ce nest pas certain.

5. Les mères enceintes sont trop hautes ou trop basses (plus de 40 ans ou moins de 20 ans)

En raison du syndrome de Down (DS), il peut s'agir d'un facteur de risque de MA, et le risque de DS augmente avec l'âge de la mère. Il y a eu 9 études cas-témoins, dont certaines étaient liées, certaines différentes, mais non statistiquement significatives, ou aucune, et certaines n'étaient considérées que comme des facteurs de risque pour une DA sporadique.

6. Autre

L'échec progressif du système immunitaire, une détoxification avec facultés affaiblies et une infection à lentivirus, ainsi que des facteurs sociaux et psychologiques tels que le veuvage, l'isolement, des difficultés économiques et des bosses peuvent être la cause de la maladie.

Chèque

Inspection connexe

Vérification de l'état du corps entier

Test neuropsychologique

Échelle mentale simple (MMSE): le contenu est concis, le temps de mesure est court et il est facile à accepter pour les personnes âgées. C'est l'échelle la plus courante pour mesurer cliniquement le degré de dommages intelligents de cette maladie. Le score total de l'échelle est lié au niveau d'éducation culturelle: si l'analphabétisme est 17 points, le niveau primaire est 20 points, le niveau secondaire est 22 points et le diplôme universitaire est 23 points, ce qui indique l'existence d'une déficience cognitive. D'autres tests neuropsychologiques détaillés, comprenant la mémoire, la fonction exécutive, le langage, l'application et l'aptitude visuelle et spatiale, devraient être évalués. Par exemple, la partie cognitive de l'échelle d'évaluation AD (ADAS-cog) est un test d'aptitude cognitive qui contient 11 éléments spécifiquement conçus pour détecter les modifications de la gravité de la MA, mais qui est principalement utilisée dans les essais cliniques.

Évaluation de l'aptitude à la vie quotidienne: Par exemple, l'échelle d'évaluation de l'aptitude à la vie quotidienne (ADL) peut être utilisée pour évaluer le degré de dégradation de la fonction de la vie quotidienne d'un patient. L'échelle comporte deux parties: l'une est l'échelle physique de la capacité de prendre soin de soi, qui mesure la capacité du patient à prendre soin de sa vie (comme s'habiller, se déshabiller, se peigner et se brosser les dents), l'autre est l'échelle de la capacité d'utilisation des outils, qui mesure l'utilisation du patient. La capacité à utiliser les outils de tous les jours (passer des appels, prendre un bus, cuisiner soi-même, etc.). Ce dernier est plus susceptible au déclin de la fonction cognitive dans les premiers stades de la maladie.

Évaluation des symptômes comportementaux et psychiatriques (BPSD): y compris l'échelle d'évaluation de la pathologie comportementale de la maladie d'Alzheimer (BEHAVE-AD), le questionnaire sur les symptômes neuropsychiatriques (NPI) et le questionnaire à agitation de Cohen-Mansfield (CMAI), souvent basés sur des personnes informées Les informations de base fournies fournissent non seulement la présence ou l'absence de symptômes, mais également leur fréquence et leur gravité, ainsi que le fardeau des comparateurs.Des évaluations répétées peuvent également surveiller les résultats du traitement. L'échelle de dépression de la démence de Cornell (CSDD) se concentre sur l'évaluation de l'agitation et de la dépression dans la démence, et 15 échelles de dépression gériatrique peuvent être utilisées pour évaluer les symptômes dépressifs de l'AD. La CDDD a une sensibilité et une spécificité plus élevées, mais n'a rien à voir avec la sévérité de la démence.

2. Examen d'hématologie

Il est principalement utilisé pour détecter la présence de maladies ou de complications, pour identifier les facteurs de risque potentiels et pour exclure la démence provoquée par d'autres causes. Y compris la routine sanguine, la glycémie, les électrolytes dans le sang, y compris le calcium sanguin, la fonction rénale et la fonction hépatique, la vitamine B12, les taux d'acide folique, la thyroxine et d'autres indicateurs. Pour les groupes à haut risque ou ceux suggérant des symptômes cliniques, la syphilis, le virus de l'immunodéficience humaine et la sérologie de Borrelia burgdorferi doivent être effectués.

3. Neuroimagerie

Imagerie structurelle: résultats d'imagerie spécifiques utilisés pour exclure d'autres maladies sous-jacentes et pour détecter une MA.

Les examens de la tête (TDM) et de l'IRM (coronale) peuvent mettre en évidence une atrophie corticale cérébrale importante, notamment de l'hippocampe et du lobe temporal interne, ce qui conforte le diagnostic clinique de la MA. Comparée à la tomodensitométrie, l'IRM détecte les modifications vasculaires sous-corticales (telles que les infarctus aux sites critiques) et suggère des maladies spécifiques (telles que la sclérose en plaques, la paralysie supranucléaire progressive, l'atrophie de plusieurs systèmes, la dégénérescence des ganglions de la base corticale, la maladie du prion, le montant) Les modifications de la démence du lobe temporal, etc. sont plus sensibles.

Neuro-imagerie fonctionnelle: la tomographie par émission de positons (TEP) et la tomographie par émission de photons uniques (SPECT) peuvent améliorer la fiabilité du diagnostic de démence.

L'analyse par émission de positrons de glucose au 18F-désoxyribose (18FDG-PET) a montré une diminution du métabolisme du glucose dans les régions apicale et temporale supérieure / postérieure, le cortex cingulaire postérieur et les lobes crâniens antérieurs, révélant des modifications anormales spécifiques de la MA. Le taux de métabolisme du lobe frontal est réduit à la fin de lannée. La 18FDG-PET présente une sensibilité de 93% et une spécificité de 63% pour le diagnostic pathologique de la MA. Elle est devenue un outil pratique, particulièrement adapté au diagnostic différentiel de la MA et d'autres démences.

L'imagerie par PET amyloïde est une technologie très prometteuse, mais elle n'a pas encore été appliquée de manière systématique.

4. Électroencéphalogramme (EEG)

L'EEG de l'AD est caractérisé par une diminution de l'onde alpha, une augmentation de l'onde thêta et une diminution de la fréquence moyenne. Cependant, 14% des patients présentaient une EEG normale aux premiers stades de la maladie. L'EEG est utilisé pour le diagnostic différentiel de la MA, fournissant des preuves précoces d'une maladie à prion ou suggérant la présence possible d'anomalies empoisonnantes-métaboliques, d'amnésie épileptique transitoire ou d'une autre épilepsie.

5. Test du liquide céphalo-rachidien

La numération cellulaire dans le liquide céphalorachidien, l'analyse par électrophorèse de protéines, de glucose et de protéines, une vascularite suspectée, une infection ou une maladie démyélinisante doivent être testés. Les patients atteints de démence évoluant rapidement doivent subir un test de protéine 14-3-3 pour faciliter le diagnostic de la maladie à prion.

Détection des protéines -amyloïde et Tau dans le liquide céphalo-rachidien: diminution du taux de -amyloïde (A42) dans le liquide céphalo-rachidien de patients atteints de MA (diminution de la teneur en A42 dans le liquide céphalorachidien en raison du dépôt de A42 dans le cerveau), élévation de la protéine Tau totale ou de la protéine Tau phosphorylée . Des études ont montré que la sensibilité du diagnostic de l'A42 était de 86%, la spécificité de 90%, la sensibilité du diagnostic de la protéine Tau totale de 81%, la spécificité de 90%, la sensibilité du diagnostic de la protéine Tau phosphorylée de 80% et la spécificité de 92%, la combinaison de protéine A42 et totale La sensibilité du diagnostic de la MA par rapport au contrôle peut atteindre 85% à 94% et la spécificité est comprise entre 83% et 100%. Ces marqueurs peuvent être utilisés pour soutenir le diagnostic de la MA, mais la spécificité de la MA et des autres diagnostics de démence est faible (39% à 90%). Il n'y a actuellement aucune méthode de détection uniforme et de traitement des échantillons.

6. Tests génétiques

Peut fournir une référence pour le diagnostic. Le gène de la protéine précurseur de l'amyloïde (APP), ainsi que les mutations du gène de la préséniline 1, 2 (PS1, PS2), représentaient 50% de la MA familiale précoce. La détection du gène de lapolipoprotéine APOE4 peut être utilisée comme référence pour la MA sporadique.

Diagnostic différentiel

Diagnostic différentiel:

Trouble du comportement et particularité: le trouble du comportement et la particularité est l'une des manifestations cliniques des troubles mentaux associés aux tumeurs intracrâniennes. Un trouble mental associé à une tumeur intracrânienne se réfère à une tumeur intracrânienne qui envahit le tissu cérébral ou les vaisseaux sanguins cérébraux du parenchyme cérébral, entraînant des lésions du parenchyme cérébral ou une augmentation de la pression intracrânienne. 40% à 100% des personnes peuvent avoir des symptômes mentaux.

Anomalies comportementales et émotionnelles: Lorsque les enfants manifestent des écarts par rapport à leur humeur, à leur personnalité et à leur comportement social, ils nuisent gravement à leur développement et à l'interférence de l'apprenant, ce qui constitue un comportement et une anomalie émotionnelle. Les enfants présentant des anomalies comportementales et émotionnelles sont divisés en noms de famille extravertis et introvertis. Les extravertis sont leurs activités non-stop, leur attention est de courte durée, ils sont distraits et incapables d'apprendre, ou ils sont agressifs, incapables d'obéir à l'autorité et ont des comportements plus agressifs.Ce type d'enfant détruit souvent l'ordre de groupe dans un groupe. Les enfants introvertis ont souvent de profondes craintes, se sentent souvent angoissés, anxieux, incapables de supporter la frustration ou des coups, et parfois pleurent, déprimés ou tristesse, de sorte qu'ils ne peuvent pas apprendre normalement. Ces enfants sont également classés en légers et modérés à sévères en raison de leur intensité comportementale biaisée. Les extrêmes de ce type sont l'autisme, la schizophrénie, etc.

Répéter mécaniquement le discours ou le comportement des personnes qui lentourent: cest un trouble du comportement de la volonté, présent dans la schizophrénie. Parfois, le patient exécute mécaniquement une requête externe (obéissance passive) et permet à quiconque de placer sa propre posture. Par exemple, si le patient lève une jambe, le patient peut maintenir la posture donnée pendant un certain temps (flexion semblable à de la cire), ou Répétez mécaniquement les mots ou les comportements des personnes qui vous entourent (imitation du langage, imitation des mouvements).

Stupid Lu: Stupid, c'est stupide et grossier. C'est une manifestation de retard mental. Le retard mental (MR) est un groupe de maladies dans lesquelles la fonction intellectuelle générale est nettement inférieure au même âge et dont le même degré est accompagné de troubles du comportement adaptatifs. Il existe également de nombreuses réclamations telles que retard mental, dysplasie mentale, déficiences mentales, retard mental, retard mental, retard mental, retard mental, retard mental et déficience intellectuelle.

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