Ulcère peptique

Introduction Les ulcères gastriques et les ulcères duodénaux sont généralement appelés ulcères peptiques, parfois appelés ulcères. L'acide gastrique (acide chlorhydrique) et la pepsine (une sorte d'enzyme) qui digéraient à l'origine les aliments digéraient la paroi gastrique et la paroi duodénale, endommageant ainsi le tissu muqueux, principale cause de l'ulcère peptique. Les ulcères d'estomac se produisent chez les personnes d'âge moyen et âgées, et les ulcères duodénaux sont principalement des patients jeunes et d'âge moyen. Les hommes présentent une plus forte proportion d'ulcères peptiques que les femmes. Ces dernières années, avec le développement de médicaments tels que les antagonistes des récepteurs H2 et les agents protecteurs de la muqueuse gastrique qui inhibent fortement la sécrétion d'acide gastrique, le taux de mortalité de l'ulcère gastroduodénal a été réduit d'année en année. Comparativement aux ulcères gastriques, le nombre d'ulcères duodénaux est environ trois fois supérieur à celui des ulcères gastriques. Au cours des dernières années, le nombre de personnes souffrant dulcère duodénal dans les villes a augmenté. Comparativement aux substances contenant du sucre telles que les céréales comestibles, la sécrétion d'acide gastrique augmente lorsque la viande est consommée. Lorsque l'hyperacidité persiste longtemps et s'accumule dans le bulbe duodénal (l'entrée du duodénum), il est facile de léser la muqueuse et de provoquer un ulcère duodénal. La partie de l'estomac sujette aux ulcérations peut être divisée en deux parties: le corpus (2/3) et le pylore (le tiers inférieur). La plupart des ulcères gastriques surviennent près de l'estomac des sinus pyloriques. En vieillissant, la région sujette aux ulcérations se rapprochera progressivement de l'sophage, dans la partie supérieure de l'estomac. La plupart des ulcères duodénaux surviennent dans le bulbe duodénal situé près de l'estomac.

Cause

Des études expérimentales et cliniques récentes ont montré que des facteurs tels qu'une sécrétion excessive d'acide gastrique, une infection à Helicobacter pylori et une protection affaiblie de la muqueuse gastrique sont les principales causes de l'ulcère peptique. Le délai de vidange gastrique et le reflux biliaire, le rôle des peptides gastro-intestinaux, des facteurs génétiques, des facteurs liés aux médicaments, des facteurs environnementaux et des facteurs mentaux sont tous liés à la survenue d'un ulcère peptique.

1, sécrétion excessive d'acide gastrique

L'acide chlorhydrique est le composant principal du suc gastrique, sécrété par les cellules pariétales, régulé par les nerfs et les fluides corporels. On sait que les cellules pariétales contiennent trois récepteurs, à savoir les récepteurs de l'hirstamine, les récepteurs cholinergiques et les récepteurs de la gastrine, qui reçoivent respectivement l'histamine, l'acétylcholine et la sécrétion gastrique. Activation du premier. Lorsque le récepteur de surface cellulaire de surface est lié à la substance correspondante, le second messager de la cellule est activé, ce qui affecte la sécrétion d'acide gastrique.

Dans la pathogenèse de l'ulcère duodénal, une sécrétion excessive d'acide gastrique joue un rôle important. La quantité de sécrétion basale d'acide gastrique (BAO) et de sécrétion maximale (MAO) chez les patients atteints d'un ulcère duodénal était significativement plus élevée que chez les personnes normales, aucun ulcère duodénal n'ayant été observé chez les personnes présentant une faible sécrétion ou sécrétion d'acide gastrique. Une fois que le chyme est entré dans le duodénum par l'estomac, sous la stimulation de l'acide gastrique et du chyme, le pancréas sécrète une grande quantité de sécrétion pancréatique, de trypsine et de cholécystokinine.En plus du mucus sécréteur, la muqueuse intestinale libère également des hormones telles que l'intensité intestinale. Le glucagon, peptide intestinal (GIP), peptide intestinal vasoactif (VIP), qui inhibe la sécrétion d'acide gastrique et stimule la sécrétion de gastrine, donc lorsque la fonction de libération de ces hormones dans la muqueuse duodénale est réduite, Elle peut entraîner une augmentation de la sécrétion de gastrine et d'acide gastrique, ce qui contribue à la formation d'un ulcère duodénal.

La nature à long terme et répétitive de l'ulcère gastrique, la nature des complications et la tendance des ulcères à cicatriser dans des conditions d'acide gastrique réduit suggèrent que la pathogenèse est similaire à celle de l'ulcère duodénal. Cependant, les taux de BAO et de MAO chez les patients présentant un ulcère gastrique sont similaires à ceux d'une personne normale, même inférieurs à la normale; certains médicaments protecteurs de la muqueuse gastrique (non antiacides) peuvent favoriser la guérison des ulcères sans réduire l'effet de l'acide gastrique; certains dommages peuvent également être causés à la muqueuse gastrique. Des médicaments tels que l'aspirine peuvent provoquer des ulcères gastriques, et le fait que des animaux de laboratoire continuent à aspirer le mucus de la cavité gastrique peut provoquer des ulcères gastriques, etc., suggérant que l'apparition d'ulcères gastriques est provoquée par la partie locale de la muqueuse gastrique. En raison de la destruction de la barrière protectrice de la muqueuse gastrique, celle-ci nest pas efficace contre lérosion et la digestion de lacide gastrique et de la pepsine et provoque une ulcération.

2, infection à Helicobacter pylori

L'infection à HP est la principale cause de gastrite chronique et une cause importante d'ulcère peptique. Dans les cellules épithéliales adhérant à HP, les microvillosités ont été réduites, les connexions entre cellules ont été perdues, les cellules ont été gonflées, la surface a été irrégulière, les particules de mucus intracellulaire ont été appauvries, vacuolées, et ladhésion entre les bactéries et les cellules a formé un pédicule collant et une structure en forme de cupule peu profonde.

3, protection de la muqueuse gastrique

Dans des circonstances normales, les facteurs physiques et chimiques de divers aliments et la digestion du suc gastrique acide ne peuvent pas endommager la muqueuse gastrique et provoquer la formation d'ulcères, car la muqueuse gastrique normale a des fonctions de protection, notamment la sécrétion de mucus, l'intégrité de la barrière muqueuse gastrique et une abondance de sang muqueux. Flux et régénération des cellules épithéliales, etc.

Ni le mucus ni le bicarbonate ne peuvent empêcher l'épithélium gastrique d'être endommagé par l'acide gastrique et la pepsine seule, et la combinaison des deux constitue une barrière efficace. La formation de ce gradient dépend du taux de sécrétion d'alcali et de son épaisseur à travers la couche de mucus, qui dépend à son tour du taux de renouvellement du mucus et de sa perte de la surface de la cellule épithéliale dans la cavité gastrique. Si un ou plusieurs des facteurs ci-dessus sont perturbés, le gradient de pH sera réduit et la barrière de protection sera détruite.

4, retard de vidange gastrique et reflux biliaire

Ce changement dégénératif de l'antre gastrique et de la région pylorique au cours d'un ulcère gastrique peut invalider la contraction de l'antre et affecter l'avancement du chyme. Le retard de la vidange gastrique peut être un facteur de la pathogenèse de l'ulcère gastrique.

Certains composants du contenu duodénal, tels que les acides biliaires et la lysolécithine, peuvent endommager l'épithélium gastrique. Le contenu duodénal peut refluer dans l'estomac et provoquer une inflammation chronique de la muqueuse gastrique. La muqueuse gastrique endommagée est plus susceptible aux dommages causés par l'acide et la pepsine. Dans l'ulcère gastrique, la concentration de conjugué acide biliaire dans le suc gastrique à jeun est significativement plus élevée que chez les témoins normaux, ce qui suggère que le reflux biliaire dans l'estomac pourrait jouer un rôle important dans la pathogenèse de l'ulcère gastrique.

5, le rôle des peptides gastro-intestinaux

De nombreux peptides gastro-intestinaux sont connus pour affecter la sécrétion d'acide gastrique, mais seules les études sur la relation entre la gastrine et l'ulcère peptique sont plus courantes. Le rôle de la gastrine dans la pathogenèse des ulcères peptiques n'est pas clair.

6 facteurs génétiques

Il a été convenu que la survenue d'un ulcère peptique est génétiquement agréable et que l'ulcère gastrique et l'ulcère duodénal sont génétiquement indépendants et non pertinents. Dans la famille des patients atteints d'ulcère gastrique, l'incidence de l'ulcère gastrique est trois fois supérieure à celle des personnes normales; dans la famille des patients présentant un ulcère duodénal, l'ulcère duodénal est plus fréquent que l'ulcère gastrique.

7 facteurs de drogue

Certains analgésiques antipyrétiques, médicaments anticancéreux, tels que l'indométacine, la phénylbutazone, l'aspirine, l'hormone corticosurrénale, le fluorouracile, le méthotrexate, etc. ont été classés comme facteurs ulcératifs. Les anti-inflammatoires non stéroïdiens, tels que l'indométacine, la phénylbutazone, l'ibuprofène, le naproxène, etc., peuvent également inhiber la synthèse des prostaglandines à divers degrés, ce qui en théorie peut produire des effets cliniques similaires à ceux de l'aspirine. Lixue et ses collaborateurs ont un effet semblable à celui de l'histamine, ce qui peut augmenter la sécrétion d'acide gastrique et peut donc causer une ulcération.

8. Facteurs environnementaux

Le tabagisme peut stimuler laugmentation de la sécrétion dacide gastrique, mais le tabagisme à long terme ne favorise pas la guérison des ulcères et peut également provoquer des récidives. Les aliments peuvent causer des dommages aux propriétés physico-chimiques de la muqueuse gastrique. Une alimentation excessive ou irrégulière peut perturber le rythme de la sécrétion gastrique. Selon les observations cliniques, le café, le thé, les spiritueux, les épices épicées, le kimchi et dautres aliments, ainsi que lalimentation partielle, les régimes alimentaires trop rapides, trop chauds, trop froids, excessifs et autres mauvaises habitudes alimentaires pourraient être liés à la survenue de cette maladie.

9, facteurs mentaux

Selon le modèle psycho-social-biomédical moderne, l'ulcère peptique est l'une des maladies psychosomatiques typiques. Des facteurs psychologiques peuvent affecter la sécrétion du suc gastrique.

Chèque

Inspection connexe

Test sérologique Helicobacter pylori dépistage direct de l'examen microscopique par endoscopie sans douleur de Helicobacter pylori du médicament test de blocage du nerf vague

Endoscopie

Qu'il s'agisse d'un fibroscope ou d'un gastroscope électronique, il s'agit de la principale méthode de diagnostic de l'ulcère peptique. En vision directe endoscopique, lulcère peptique a généralement une forme ronde, elliptique ou linéaire, des arêtes vives, à la base lisse, recouvert dun revêtement gris-blanc ou gris-jaune, et la muqueuse environnante est congestionnée, démateuse et légèrement surélevée.

2. Inspection des repas de baryum aux rayons X

Les rayons X principaux de l'ulcère peptique sont les expectorations ou les ombres provoquées par la suspension des expectorations remplissant la partie déprimée de l'ulcère. En vue de face, l'ombre est ronde ou ovale et les bords sont nets. Une zone translucide circulaire se forme en raison d'un dème inflammatoire autour de l'ulcère.

3. Détection de l'infection HP

Les méthodes de détection des infections par HP sont grossièrement divisées en quatre catégories: (1) examen direct des HP de muqueuse gastrique, y compris culture bactérienne, bactérie microscopique, frottis tissulaires ou coloration en coupe, 2 tests d'uréase, test d'haleine, test d'azote et d'urée du suc gastrique, etc. Détermination de l'activité de l'uréase dans l'estomac; 3 examen sérologique des anticorps anti-HP; 4 détermination de l'ADN de HP à l'aide de la technologie de la réaction en chaîne de la polymérase (PCR). La culture bactérienne est la méthode la plus fiable pour diagnostiquer une infection à HP.

4. Analyse du suc gastrique

L'excrétion acide basale moyenne (BAO) des hommes et des femmes normaux était respectivement de 2,5 et 1,3 mmol / h (0-6 mmol / h) et la BAO moyenne des patients atteints d'ulcère duodénal masculin et féminin était de 5,0 et 3,0 mmol / h, respectivement. . Lorsque BAO> 10 mmol / h, la possibilité d'un gastrinome est souvent suggérée. Après linjection de gaz pentagastrine à 6 µg / kg, le débit acide maximal (MAO) et lulcère duodénal dépassent souvent les 40 mmol / h. En raison des résultats d'analyse du suc gastrique de diverses maladies de l'estomac, l'amplitude de l'acide gastrique chevauche celle des personnes normales et le diagnostic de la maladie ulcéreuse est donné à titre indicatif.

Diagnostic différentiel

Cancer gastrique

L'identification des ulcères gastriques bénins et des ulcères malins est très importante, et l'identification des deux est parfois difficile. Une attention particulière doit être accordée aux situations suivantes: 1 les personnes d'âge moyen et âgées ont des douleurs abdominales moyennes, une hémorragie ou une anémie dans un proche avenir, 2 manifestations cliniques de patients atteints d'ulcère gastrique présentent des modifications évidentes ou le traitement par un médicament anti-ulcère est inefficace; Hyperplasie Sur le plan clinique, les patients présentant un ulcère gastrique doivent être traités avec un médicament interne pour un suivi régulier après un examen endoscopique et une surveillance étroite jusqu'à la guérison de lulcère.

2. gastrite chronique

La maladie entraîne également une douleur ou un malaise chronique dans le haut de l'abdomen et ses symptômes peuvent être similaires à ceux de l'ulcère peptique, mais la périodicité et le rythme de la crise ne sont généralement pas typiques. La gastroscopie est la principale méthode d'identification.

3. Névrose gastrique

La maladie peut entraîner une gêne abdominale supérieure, des nausées et des vomissements, ou ressembler à un ulcère peptique, mais s'accompagne souvent de symptômes neurologiques systémiques évidents. Les sautes d'humeur sont étroitement liées à l'apparition. Aucune anomalie évidente n'a été constatée lors de l'endoscopie et de l'examen aux rayons X.

4. Cholécystite cholélithiase

Plus fréquente chez les femmes d'âge moyen, souvent interstitielle, douleur abdominale supérieure droite paroxystique, souvent irradiée vers la région scapulaire droite, peut avoir des coliques biliaires, de la fièvre, un ictère, un signe de Murphy. La consommation d'aliments gras peut souvent être induite. L'échographie B peut poser un diagnostic.

5. Gastrinome

Cette maladie, également appelée syndrome de Zollinger-Ellison, présente des ulcères réfractaires multiples ou atopiques. Il est facile de rechuter après une gastrectomie subtotale et s'accompagne souvent de diarrhée et d'une perte de poids évidente. Le pancréas du patient présente une hyperplasie tumorale non gastrique ou gastrique antral, des taux sériques de gastrine augmentés, une augmentation significative du suc gastrique et de la sécrétion d'acide gastrique.

6. Dyspepsie fonctionnelle

Les symptômes de type ulcère dans la dyspepsie fonctionnelle ressemblent à des ulcères peptiques et leur identification dépend de l'endoscopie ou de l'examen aux rayons X.

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