Diabète

Introduction Généralement appelée glucosurie. Il y a une trace de glucose dans l'urine des personnes normales et la teneur quotidienne en glucose dans l'urine est de 0,7 à 0,52 mmol (31 à 93 mg) et le test qualitatif est négatif. Lorsque le sucre urinaire journalier dépasse 0,83 IIUnol gate p), le test qualitatif est positif, on parle alors de glycosurie. Dans le passé, le test qualitatif du diabète utilisait un réactif au sulfate de cuivre (Ban's L est basé sur l'effet réducteur du sucre, et l'urine contient du glucose, du fructose, du maltose, du pentose et des substances non sucrées à effet réducteur (certains médicaments peuvent être positifs Depuis quelques années, la méthode du disque à la glucose oxydase est utilisée pour mesurer le glucose urinaire, qui est spécifique du glucose, mais peut aussi être positif lorsqu'il y a de l'acide ascorbique et du salicylate.

1. Diabète sucré hyperglycémique

Le seuil normal d'excrétion rénale du glucose est de 8,9 mmol/L (160 mg/dl) et la survenue d'une glycosurie est liée aux facteurs suivants :

①Concentration de glucose dans le sang circulant>8.g mmol/L (160mg/dl);

②Le taux de nage glomérulaire dans le glucose ;

③ Le taux de réabsorption du glucose par le tubule contourné proximal du rein, etc. Le débit de filtration glomérulaire d'une personne normale est de 125 ml/min. Si la glycémie est normale à 5,6 mmol/L (100 mg/dl), alors 125 mg de glucose sont filtrés hors du glomérule en une minute. Si le sang la concentration en glucose est de 16,7 mmol/L (300 mg/dl), la quantité de sucre filtrée par le glomérule est de 375 mg/min mg/min, les 75-125 mg restants sont excrétés dans les urines après avoir été absorbés par les tubules rénaux, entraînant une glycosurie. La stabilité de la concentration de sucre dans le sang chez les personnes normales dépend des activités coordonnées du système central du brassard, des glandes endocrines, du foie, de l'appareil gastro-intestinal et des reins, etc., et les glandes endocrines et le foie sont les plus importants. L'insuline est la seule hormone qui abaisse la glycémie dans l'organisme.Lorsque la sécrétion d'insuline est absolument ou relativement insuffisante, ou lorsque les cellules cibles sont moins sensibles à l'insuline, les taux sanguins augmentent, et lorsque le seuil de glucose rénal est dépassé, une glycosurie se produit.

Les symptômes cliniques les plus fréquents sont le diabète sucré primaire et l'hyperglycémie de tolérance au glucose altérée avec glycosurie. Il existe de nombreuses hormones dans le corps qui ont pour effet d'augmenter la glycémie, principalement :

①Glucagon : sécrété par les cellules de l'îlot A de koji, peut activer la phosphorylase hépatique, favoriser la décomposition du glycogène hépatique en glucose et favoriser la gluconéogenèse, augmentant ainsi la glycémie. Chez les personnes normales, la sécrétion de glucagon est inhibée lorsque la glycémie est trop élevée, mais elle n'est pas inhibée dans le diabète, en particulier en cas d'acidose, le glucagon est 2 à 4 fois supérieur à la valeur basale normale. La concentration de glucagon dans les tumeurs pancréatiques des cellules A (glucagonome) est absolument trop élevée, provoquant une hyperglycémie et une glycosurie.

②Les glandes surrénales favorisent mutuellement la libération de glucagon, inhibent la sécrétion d'insuline, réduisent l'utilisation du sucre par les tissus périphériques, provoquent l'augmentation de la glycogénolyse hépatique et de la gluconéogenèse et augmentent la glycémie. Dans le phéochromocytome, le tissu tumoral sécrète des catécholamines (épinéphrine et norépinéphrine), provoquant une hyperglycémie et un diabète.

③ L'hormone de croissance favorise la lipolyse et la gluconéogenèse et inhibe l'effet de l'insuline pour favoriser la perméation du glucose à travers les membranes cellulaires. Dans l'acromégalie et le gigantisme, il y a trop d'hormone de croissance dans le corps, ce qui entraîne une hyperglycémie et un diabète.

④Les hormones du cortex surrénal (principalement le cortisol) inhibent l'absorption et l'utilisation du glucose par les tissus périphériques, favorisent la décomposition des protéines et provoquent l'entrée d'un grand nombre d'acides aminés dans le foie, ce qui favorise la gluconéogenèse, comme l'hypercortisolisme (syndrome de Cushing), la glycémie augmente et le diabète.

⑤ L'hormone thyroïdienne accélère l'absorption intestinale du sucre, améliore la décomposition du glycogène hépatique et du glycogène musculaire, accélère la gluconéogenèse et accélère la dégradation de l'insuline, entraînant une hyperglycémie et un diabète, comme l'hyperthyroïdie, qui s'accompagne souvent d'une tolérance anormale au glucose ou d'un diabète. .

Il existe de nombreux facteurs qui font que l'hyperglycémie provoque le diabète. Le cancer du pancréas, la pancréatite aiguë ou chronique et la pancréatectomie peuvent provoquer une hyperglycémie et un diabète en raison d'un manque d'insuline. L'injection intraveineuse de glucose ou la consommation d'une grande quantité de sucre peut provoquer une absorption intestinale excessive et rapide du sucre, ce qui peut provoquer une hyperglycémie et une glycosurie. Les dommages à la fonction hépatique réduisent la conversion de la glycémie en glycogène hépatique, entraînant une hyperglycémie postprandiale et une glycosurie. Certains états de stress (infarctus aigu du myocarde, accident vasculaire cérébral, etc.) peuvent provoquer une hyperglycémie de stress et un diabète dus à l'augmentation des hormones glucose.

2. diabète normoglycémique

Glycémie normale, tolérance normale au glucose, en raison de la diminution de la capacité de réabsorption tubulaire rénale du sucre, entraînant un diabète, appelé glycosurie rénale. Lorsque la capacité des tubules rénaux à réabsorber le glucose tombe en dessous de 150 mg/min (normalement 250 mg/min) et lorsque la glycémie dépasse 6,7 mmol/L, les personnes ayant une capacité de filtration glomérulaire normale du glucose (150 mg par minute) développent une glucosurie . Trouvé dans la glycosurie rénale familiale, l'acidose tubulaire rénale, le syndrome de Fanconi, etc. Pendant la grossesse, en raison de l'augmentation du volume de liquide extracellulaire, de l'augmentation du débit de filtration glomérulaire, de l'inhibition de la réabsorption du sucre dans le tubule contourné proximal, de la diminution du seuil de glucose rénal et de la survenue d'une glycosurie, dite gestationnelle glycosurie.

Le diabète est présent dans de nombreuses maladies et les causes sont classées comme suit :

1. Glucosurie

(1) Diabète sucré hyperglycémique

1. Diabète primaire : ① diabète insulino-dépendant (type I), ② diabète non insulino-dépendant (type 2), ③ diabète lié à la malnutrition.

2. Diabète gestationnel.

3. Diabète secondaire (avec une cause évidente) ① Diabète pancréatique : pancréatite, cancer du pancréas, après pancréatectomie. ② Endocrine : hyperthyroïdie, syndrome de Cushing. Glucagonome, somatostatinome, tumeur peptidique intestinale vasodilatatrice, phéochromocytome, hyperaldostéronisme primaire, hypoparathyroïdie (hypocalcémie), acromégalie et gigantisme Attendez. ③Les médicaments et les produits chimiques causent le diabète : streptozotocine, alloxane, rodenticide vacor ; diurétiques thiazidiques, furosémide, étacrine, chlorsanilone, cola parmi les diurétiques et antihypertenseurs Antipyrétiques tels que l'aspirine et l'indométhacine ; ACTH, glucocorticoïdes, hormones de croissance, glucagons, hormones thyroïdiennes, catécholamines, contraceptifs oraux féminins dans les médicaments hormonaux ; phénytoïne sodique, lévodopa, isoprotérénol, propranolol, chlorpromazine, perphénazine, acide carbonique, chlorprotimide dans les médicaments neuropsychiatriques, polykystique dans les antidépresseurs tricycliques Ping, amitriptyline, normipramine, imipramine ; d'autres incluent la morphine, le cyclophosphamide, l'aspartame, isoniazide, EDTA, cimétidine, héparine; cadmium, aluminium dans les métaux lourds, empoisonnement au mercure, etc. ④ Anomalies des récepteurs de l'insuline telles que la lipodystrophie congénitale (lipodystrophie congénitale), l'acanthosis nigricans avec virilisation féminine, le diabète insulino-résistant causé par les anticorps récepteurs. ⑤ Syndromes génétiques avec diabète, tels que la glycogénose de type 1, l'hématoporphyrie paroxystique aiguë, l'hyperlipidémie, l'atrophie optique diabétique avec diabète insipide et surdité, les syndromes d'insulino-résistance tels que le syndrome de lipoatrophie, le syndrome de vieillissement prématuré, etc.

4. Autres : ① Diabète de stress ; ② Diabète hépatogène ; ③ Glycosurie nourrissante ; ④ Diabète hémochromatotique.

(2) diabète normoglycémique

Diabète rénal, grossesse, maladie tubulaire rénale, certains produits chimiques néphrotoxiques tels que le monoxyde de carbone, le plomb, le mercure, etc.

2. Non-glucosurie

Lactosurie, fructosurie, galactosurie, pentosurie, Glycosurie qualitative faussement positive non sucrée Benedict telle que vitamine C, acide urique, acide glucuronique, acide salicylique, hypochlorite (effet oxydant sur les pigments), peroxyde d'hydrogène (pigment oxydé), isoniazide, tétracycline. Streptomycine, rhubarbe, scutellaire, phellodendri en médecine traditionnelle chinoise, poudre de furazolidone (contenant du sucre) à usage gynécologique externe, etc.

Contrôles associés

Hexose sérique Sédiment urinaire Apolipoprotéine AⅠ Protéine sérique glyquée (GSP) Lactogène placentaire

1. Antécédents médicaux

(1) Antécédents familiaux

Le diabète hyperglycémique est plus fréquent dans le diabète (type 1 et type 2), qui est lié à des facteurs génétiques, et qui a le plus souvent des antécédents familiaux positifs tels que le diabète et l'hypertension.

(2) Alimentation et habitudes de vie

Un diabétique typique a trois syndromes, à savoir la polydipsie, la polydipsie, la polyurie et la polyphagie. Dans les cas bénins, les trois syndromes ne sont pas évidents ou asymptomatiques. Être en surpoids ou obèse, être moins actif, etc. De nombreux patients ont d'abord découvert des complications telles que la sensibilité aux plaies, aux furoncles, aux anthrax, aux infections des voies urinaires et aux démangeaisons génitales. Le diabète a été trouvé dans la cholécystite, la tuberculose, la cataracte, etc. Le diabète rénal est un antécédent de polyurie et de polydipsie due à une altération de la fonction tubulaire rénale, entraînant une faible concentration d'urine et l'excrétion d'une grande quantité d'urine hypotonique.

(3) Renseignez-vous sur les antécédents médicaux et les antécédents de médication

Des antécédents de maladie hépatique, de maladie gastro-intestinale (pancréatite aiguë et chronique), d'antécédents de chirurgie gastro-intestinale (antécédents de gastrectomie subtotale, antécédent de pancréatectomie), d'antécédents de maladie rénale, d'antécédents de maladie endocrinienne (antécédent de diabète secondaire) doivent également être interrogés sur le antécédents de médication, tels que les antécédents de diurétiques et d'antihypertenseurs (diurétiques thiazidiques, furosémide, acide étanilique, clonidine, etc.), de phénytoïne, de propanolol, de glucocorticoïdes, de cyclophosphamide, etc.

(4) L'hyperglycémie et le diabète causés par de nombreuses maladies endocriniennes telles que les antécédents personnels, les antécédents menstruels et les antécédents d'accouchement sont souvent accompagnés de troubles menstruels. Les femmes qui donnent naissance à de gros fœtus courent souvent un risque élevé de diabète.

2. Examen physique

Un examen physique détaillé est un autre indice important en plus des antécédents médicaux dans le diagnostic du diabète. L'obésité physique, la répartition uniforme des graisses ou l'obésité du haut du corps sont plus fréquentes dans le diabète de type 2. De nombreuses hyperglycémies et diabètes secondaires ont des postures spécifiques, comme l'acromégalie ou le gigantisme, l'hypercortisolisme (syndrome de Cushing), l'hyperthyroïdie, le glucagonome, le phéochromocytome, les maladies hépatiques sévères, etc.

3. Inspection en laboratoire

(1) Sucre urinaire qualitatif et quantitatif

1. Test qualitatif du sucre dans les urines : la méthode de réduction du cuivre (Bene-dict) et la méthode du papier test à la glucose oxydase sont généralement utilisées. La présence de certaines substances telles que la vitamine C, les salicylates, etc. peut également être positive, cette dernière étant plus spécifique.

2. Quantification du sucre urinaire : pour comprendre la quantité totale de sucre excrété dans l'urine du patient en 24 heures, afin de juger de l'amélioration ou de la détérioration de l'état métabolique du patient. En général, l'excrétion du sucre dans l'urine est parallèle au taux de sucre dans le sang, mais lorsque le taux de filtration glomérulaire est réduit en raison d'une maladie glomérulaire, mais que la fonction tubulaire rénale est normale, la glycémie peut être très élevée mais le taux de sucre dans l'urine ne pas augmenter. Le sucre dans l'urine peut être quantifié par la méthode de l'o-toluidine ou la méthode de réduction du cuivre, et la méthode de détermination de la glycémie peut également être utilisée pour la quantification du sucre dans l'urine.

(2) Mesure de la glycémie (méthode du sperme plasmatique)

La glycémie à jeun des personnes normales est de 3,9 à 6,1 mmol/L (70 à 110 mg/dl). Glycémie à jeun ≥ 7,8 mmol/L (140 mg/dl) chez les patients diabétiques. (200mg/dl).

(3) Test oral de tolérance au glucose (OGTT)

Il convient aux patients atteints de diabète positif, de glycémie à jeun> 5,9-106 ~ <140 mg / dl) et de diabète cliniquement suspecté. Si le diagnostic de diabète à jeun ≥ 7,8 mmol/L a été confirmé, la prise d'une grande quantité de glucose peut augmenter la charge d'îlots et doit être exemptée du test. La méthode clinique la plus couramment utilisée est la prise orale de 75 g de glucose. (ou 1,75 g par kilogramme de poids corporel). Reposez-vous pendant 30 minutes avant le test, les sujets ont jeûné pendant 10 à 12 heures, et après le prélèvement de sang à jeun, 75 g de solution de glucose dissous dans 250 à 350 ml d'eau ont été bu dans les 5 minutes, puis le sang a été prélevé à 30, 60, 120 et 18 minutes respectivement.Mesurer la glycémie (si nécessaire, elle peut être étendue à 4-5h, et les gens recueillent l'urine à chaque fois pour mesurer la glycémie (qualitatif). Après avoir pris du sucre chez les personnes normales, presque tous de celui-ci est absorbé par le tractus intestinal, et le pic est de 30 à 60 minutes après la prise de sucre, en dessous du niveau abdominal maximal .La glycémie est négative La tolérance au glucose est physiologiquement réduite après l'âge de plus de 50 ans, et la glycémie augmente de 0,56 mmol/L (10 mg/dl) pour chaque pic de 10 ans au pic de gauche. Un régime pauvre en sucre ou la famine peut réduire la tolérance au glucose. Avant le test, le régime 3d doit être ajusté de sorte que les glucides quotidiens ne soient pas inférieurs. moins de 250 g pour des résultats fiables.

(4) Test de tolérance au glucose corticostéroïde.

Pour les cas suspects non diagnostiqués par OGTT, cette méthode peut être utilisée : prendre de l'acétate de cortisone 50 mg par voie orale 8 heures et 2 heures avant le test, ou prendre de la prednisone 10 mg 2 heures avant le test puis effectuer la méthode OGTT. les résultats du jugement sont les mêmes que ceux de l'OGTT.

(5) Autres inspections

1. Dosage des hormones endocrines sanguines et urinaires : AC TT, TSH, GH. Le cortisol, les catécholamines T3, T4, le glucagon, etc. sont utiles pour le diagnostic de l'hyperglycémie endocrinienne et du diabète.

2. La mesure de la fonction rénale, la mesure de la pression osmotique sanguine et urinaire, la mesure du pH sanguin et urinaire, la densité relative de l'urine, l'analyse des gaz sanguins, etc., sont utiles pour le diagnostic de la glycosurie rénale.

3. Détermination de la fonction hépatique : elle est significative pour le diagnostic de l'hyperglycémie et du diabète d'origine hépatique. En cas d'insuffisance hépatique, le fructose et le galactose sont anormalement utilisés, et si la concentration dans le sang est trop élevée, des urines de fructose ou une galactosurie peuvent survenir.

4. L'analyse des électrolytes sanguins est bénéfique pour le diagnostic étiologique du diabète.

Quatrièmement, l'inspection de l'équipement

Pour la pancréatite, le cancer du pancréas, le phéochromocytome, l'acromégalie ou le gigantisme, le syndrome de Cushing et d'autres maladies qui provoquent l'hyperglycémie et le diabète, il est souvent nécessaire d'utiliser l'échographie en mode B, la radiographie (scanner, IRM et autres équipements à vérifier).

La glucosurie rénale (glucosurie rénale) fait référence à la maladie causée par une altération de la réabsorption du glucose dans les tubules rénaux proximaux lorsque la concentration de glucose dans le sang est normale ou inférieure au seuil de glucose rénal normal. Tout d'abord, il faut exclure la glucosurie par débordement et la glucosurie sans glucose causée par l'hyperglycémie.Le test urinaire au quinol est positif pour la fructosurie, la réaction urinaire au chlorhydrate de dicarboxytoluène est positive pour la pentosurie, et l'urine pour la lactosurie, la galactosurie et la mannoheptosurie est positive. sur papier peut être déterminée.

Cétoneurie : Une famine sévère ou un faible taux de sucre dans le sang dans le diabète non traité entraînent une gluconéogenèse accrue, une oxydation accélérée des acides gras pour produire de grandes quantités d'acétyl-CoA, et la gluconéogenèse épuise l'oxaloacétate, qui à son tour est l'acétyl-CoA en citrons. Nécessaire pour le cycle acide, où l'acétyl-CoA tourne dans la direction du corps cétonique. Finalement, de grandes quantités de corps cétoniques apparaissent dans le sang et l'urine.

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