Douleur à l'urètre

Introduction Les patients atteints de prostatite manifestaient des symptômes comprenant: dysurie, urgence, miction fréquente, attente de l'urine, interruption de l'urine, faiblesse urinaire, écoulement urinaire, bifurcation urinaire, rétention urinaire, écoulement urétral, sang dans l'urine, douleur à la taille et au genou, racine de l'aine et de la cuisse, Douleur latérale provoquée par les radiations, bas ventre et inconfort périnéal: douleur ou renflement, douleur anale, vertiges, fatigue, démangeaisons des voies urinaires, brûlures des testicules, humidité du scrotum, émission nocturne. Désir sexuel et déclin de la fonction sexuelle, infertilité, etc. Les causes de la prostatite sont diverses et les différents types de prostatite ont des causes différentes.

Cause

(1) Causes de la maladie

Les causes de la prostatite sont diverses et les différents types de prostatite ont des causes différentes. Les facteurs infectieux prédominent dans la pathogenèse de la prostatite bactérienne, qui peut être un facteur induit ou initial, et des facteurs non infectieux pouvant jouer un rôle prépondérant.

Les facteurs pouvant jouer un rôle dans la pathogenèse de la prostatite sont les suivants:

Facteur d'infection

(1) Bactéries: Les microorganismes pathogènes présents dans la prostatite bactérienne sont similaires aux bactéries pathogènes à l'origine d'infections du tractus génito-urinaire. Les agents pathogènes courants sont Escherichia coli (E. coli), quelques-uns sont des Proteus, Klebsiella, Enterococcus, etc., les bactéries à Gram positif entraînant moins de risques dinfection. Les bactéries anaérobies absolues causent rarement des infections de la prostate. Le rôle des bactéries à Gram positif dans l'étiologie reste controversé et la plupart des chercheurs s'accordent à dire que les entérocoques sont à l'origine de la prostatite chronique. Cependant, de nombreuses bactéries à Gram positif telles que Staphylococcus, Streptococcus, Ococcus et la diphtérie ont un effet pathogène sur la prostatite et de nombreux chercheurs ont encore des doutes. Récemment, certains chercheurs ont estimé que les bactéries à Gram positif causaient rarement une prostatite évidente, à l'exception de l'entérocoque. En Chine, le Staphylococcus aureus est une bactérie commune dans la culture de fluide prostatique de patients, quil soit différent de létranger, il reste une contamination des bactéries de lurètre et doit être clarifié. La plupart des infections de la prostate sont causées par un seul agent pathogène, mais parfois par deux types de bactéries ou plus.

La prostatite bactérienne peut être causée par une infection rétinienne ou par reflux de l'urine après une infection bactérienne. L'urine infectée peut être envahie par l'ouverture du canal de la prostate vers l'urètre postérieur. L'afflux d'urine dans la prostate est plus courant et joue certainement un rôle important dans l'agent pathogène de la prostatite bactérienne. Certains chercheurs ont analysé la morphologie cristalline des calculs prostatiques et ont découvert que de nombreux composants de ces calculs n'apparaissent pas dans le liquide prostatique normal, mais uniquement dans l'urine. D'autres peuvent inclure la propagation de bactéries dans le rectum par propagation directe ou lymphatique et les infections transmissibles par le sang.

Certains chercheurs ont découvert que certains patients atteints de prostatite bactérienne chronique avaient les mêmes agents pathogènes que les sécrétions vaginales de leur partenaire sexuel, ce qui suggère que la prostatite bactérienne pourrait être rétrogradée dans l'urètre externe pendant les rapports sexuels. Le résultat de l'infection. Neisseria gonorrhoeae (gonocoque) ou les patients souffrant d'urétrite non gonococcique atteints de prostatite à Neisseria gonorrhoeae est une maladie de contact sexuel. Les rapports ano-rectaux sans protection de préservatif peuvent provoquer une urétrite, une infection des voies génito-urinaires ou une épididymite due à une infection bactérienne intestinale, pouvant également causer une prostatite bactérienne. De nombreuses prostatites bactériennes sont le résultat d'un cathétérisme transurétral des voies urinaires et d'une infection des voies urinaires.

La voie d'infection pour la prostatite non bactérienne et la prostatite bactérienne peut être:

1 infection ascendante des voies urinaires;

2 rangées d'infection de l'urètre postérieur au tube de la prostate;

3 bactéries rectales se propagent directement ou se répandent par les vaisseaux lymphatiques dans la prostate;

4 infections transmissibles par le sang.

(2) Mycoplasmes et Chlamydia: La prostatite chronique non bactérienne est une lésion inflammatoire inexpliquée. Il a été démontré que la prostatite non bactérienne est 8 fois plus que la prostatite bactérienne. Certaines personnes pensent qu'elle est décomposée en ureaplasma (ureaplasmas). Urealyticum et Chlamydia trachomatis peuvent être les facteurs responsables de la prostatite non bactérienne, mais les preuves sont encore insuffisantes.

De nombreux chercheurs pensent que la décomposition de l'urée dans les voies urinaires peut être la cause de cette prostatite ou d'un saprophyte. La question de savoir si Chlamydia trachomatis est un facteur causal de la prostatite reste controversée. Une infection à Chlamydia trachomatis est à l'origine de 40% des hommes souffrant d'urétrite non gonococcique et de la plupart des épididymites aiguës âgées de moins de 35 ans. Environ un tiers des patients atteints de prostatite non bactérienne sont atteints d'uréthrite. Par conséquent, cela peut être la cause d'une prostatite non bactérienne, mais de nombreuses études ont prouvé que même si c'était le cas, ce n'était pas un facteur important.

(3) Champignons et parasites: Les infections fongiques causées par la prostate touchent principalement les patients atteints du SIDA. La résistance du patient était sévèrement endommagée et une prostatite fongique s'était produite. Les parasites qui causent la prostatite comprennent principalement Trichomonas vaginalis et la schistosomiase.

2. Facteurs chimiques

Les causes et les agents pathogènes de la prostatite non bactérienne sont encore flous. Les bactéries pathogènes peuvent être des microorganismes pathogènes inconnus. Ces dernières années, des études cliniques ont montré que la chlamydia et le mycoplasme étaient les principaux agents pathogènes de la prostatite chronique. Ou bien il sagit dune maladie non infectieuse, et certains pensent que ce pourrait être une prostatite "chimique" provoquée par le retour de lurine dans la prostate.

Ces dernières années, des études ont montré que les patients atteints de prostatite chronique avaient un reflux urinaire dans la prostate, ce qui pouvait être important pour l'apparition de divers types de prostatite. En outre, de nombreux hommes adultes ont découvert que la prostate présentait des calculs lors d'une échographie B, mais ils ne pouvaient pas être détectés à la radiographie. L'analyse des composants de la pierre s'est avérée être un composant de l'urine plutôt qu'un composant du liquide prostatique. Par conséquent, il est supposé que la formation de calculs prostatiques est liée au reflux urinaire. Les calculs après linfection peuvent exister longtemps dans la glande et il nest pas facile de les éliminer en tant quinfection. Certaines personnes ont essayé d'injecter la solution de poudre de carbone dans la vessie du patient avant la prostatectomie, puis ont trouvé la glande dans la glande et le cathéter dans le spécimen de prostate excisé, le patient non atteint de bactérie ayant préalablement injecté la solution de carbone dans la vessie, puis effectué au bout de 3 jours. Massage prostatique, il y a de nombreux macrophages dans le liquide prostatique contenant des particules de carbone, des patients non-bactériens souffrant de prostatite et de douleur prostatique dans la vessie urinaire, l'angiographie de l'urètre, constatant que le reflux urinaire est très grave, ainsi que la prostate et l'éjaculation. Par conséquent, on pense que les facteurs chimiques causés par le reflux urinaire dans la prostate peuvent être une cause importante de la pathogenèse de la prostatite non bactérienne.

Des études ont montré que le reflux de l'urine dans la prostate est un facteur important affectant le métabolisme de la pyrimidine et de la purine, augmentant la concentration d'acide urique et provoquant une prostatite, l'incidence des taux non bactériens de prostate et d'acide urique dans la sécrétion de la prostate. Selon la théorie ci-dessus, l'allopurinol est utilisé pour traiter la prostatite non bactérienne. Cependant, certaines études ont conclu que contrairement aux résultats ci-dessus.

3. Facteurs d'immunité

Les études immunologiques sur la prostatite remontent à l'étude initiale des immunoglobulines dans le liquide prostatique, à la découverte de bactéries revêtues d'anticorps et à la présence d'anticorps anti-prostate. Lapplication récente de modèles animaux pour modéliser avec succès la prostatite est un processus de réponse auto-immune. De manière encourageante, létude a révélé que les produits bactériens procurent une stimulation antigénique initiale lors de lapparition de la prostatite, ce qui provoque une réponse immunitaire ultérieure.

(1) Bactérie recouverte d'immunoglobuline: en 1979, Thomas publia un article indiquant que la détection des anticorps revêtus dans l'urine permettait de distinguer la pyélonéphrite de la cystite, 35 patients atteints de pyélonéphrite Dans 34 cas, les anticorps ont été recouverts de bactéries. Seulement 20 cas de bactéries recouvertes d'anticorps ont été détectés chez 20 patients atteints de cystite. De cette façon, le tractus urinaire supérieur peut être distingué de l'infection des voies urinaires inférieures. Des études ultérieures portant sur 14 personnes normales et sur 51 cas de sperme de prostatite ont révélé que 25 patients atteints de prostate peuvent détecter des bactéries revêtues danticorps. Sur les 25 patients, 24 ont trouvé des anticorps IgA et 10 des anticorps IgG. Aucune bactérie enrobée d'anticorps n'a été trouvée dans le sperme de la population normale.

Anticorps plasmatiques spécifiques des bactéries: Une étude ultérieure a été menée pour évaluer le titre en anticorps anti-Escherichia coli (E. coli) dans le plasma de patients atteints de prostatite. Meares et al. Ont étudié le titre des anticorps agglutinants plasmatiques chez les patients présentant une prostatite causée par 25 cas d'Escherichia coli (E. coli) significativement plus élevés que ceux du groupe témoin. Dans cette étude, il a été déterminé que le titre de dilution du groupe témoin était non réactif. Des études ultérieures ont montré que chez les patients atteints de prostatite, chez les patients efficaces, le titre en anticorps était progressivement ramené à la normale. Et ces traitements nayant pas cicatrisé, le titre en anticorps a progressivement diminué pour devenir normal. Et pour ceux qui nont pas guéri le traitement, le titre en anticorps est resté élevé.

(2) Immunoglobulines dans le liquide prostatique: De nombreux groupes de recherche ont étudié les immunoglobulines dans les sécrétions de la prostate. La première étude a débuté en 1963, lorsque Chodirker et Tomasi ont confirmé et déterminé qualitativement les IgG et les IgA dans le liquide prostatique humain normal, et les chercheurs ont utilisé différentes techniques pour démontrer les réponses immunitaires systémiques et locales dans les cas de prostatite bactérienne.

Shortliffe et ses collaborateurs ont utilisé le dosage radioimmunologique en phase solide (RIA) pour étudier les réponses immunitaires dans les cas de prostatite aiguë et chronique humaine. Ils ont trouvé une réponse anticorps claire dans le liquide prostatique, principalement de lIgA sécrétoire, indépendante de la réponse plasmatique et de lantigène spécifique de lagent infectieux. Au début de l'infection aiguë de la prostate, le taux d'IgG spécifique de l'antigène dans le plasma et le liquide prostatique augmentait et diminuait progressivement après un traitement médicamenteux pendant 6 à 12 mois, tandis que le taux d'IgA spécifique de l'antigène dans le liquide prostatique augmentait immédiatement après l'infection. Après le mois, il diminuera lentement, mais l'élévation du taux d'IgA plasmatiques au début de l'infection ne diminue que d'un mois. Dans la prostatite bactérienne chronique, bien que les taux d'IgA et d'IgG spécifiques de l'antigène soient élevés dans le liquide prostatique, il n'y a pas d'immunoglobuline positive dans le plasma. Après une prostatite chronique d'origine médicamenteuse, les IgA dans le liquide prostatique ont augmenté pendant 1 an, tandis que les IgG ont duré 6 mois. L'IgG spécifique de l'antigène du liquide prostatique a été maintenue à des niveaux élevés chez les patients atteints de prostatite bactérienne chronique non traitée. La détermination des taux d'IgA et d'IgG spécifiques de l'antigène dans le liquide prostatique permet non seulement de diagnostiquer la prostatite, mais contribue également à clarifier l'efficacité du traitement.

L'augmentation de l'immunoglobuline totale est clarifiée et l'étape suivante consiste à étudier les modifications des anticorps spécifiques des bactéries. Les premières études ont utilisé des profils bactériens pour trouver des anticorps spécifiques de bactéries dans le liquide prostatique. L'étude a révélé que les immunoglobulines (y compris IgA et IgG) dans le liquide prostatique de patients atteints de prostatite non bactérienne étaient modérément élevées, mais ne permettaient pas de détecter des anticorps spécifiques de la bactérie.

Afin de déterminer la véritable spécificité des immunoglobulines antibactériennes, des études ont été menées sur la spécificité des anticorps utilisant les bactéries infectieuses du patient. Les chercheurs ont identifié des immunoglobulines bactériennes en détectant des immunoglobulines sécrétoires. Cela inclut la détection d'immunoglobulines dans l'urine après un massage à la moitié de l'urine et de la prostate. L'étude comprenait 14 cas de prostatite bactérienne, 8 cas de prostatite non bactérienne et 11 cas de personnes non infectées. Dans tous les groupes, les IgA et les IgG ont augmenté après le massage de la prostate. Cependant, après la détection d'immunoglobulines antibactériennes spécifiques, il a été constaté que chez les patients normaux et les patients non atteints de prostatite non bactérienne, l'immunoglobuline était principalement légèrement IgG. Élevée et chez les patients atteints de prostatite bactérienne, les immunoglobulines, y compris IgA et IgG, sont significativement élevées.

Localisation histologique des immunoglobulines: Une étude de localisation des immunoglobulines dans la prostate a été réalisée entre le groupe témoin normal et l'hypertrophie bénigne de la prostate. Des études ont montré que les IgG se trouvaient principalement dans la partie basale cytoplasmique des cellules glandulaires et dans les granules de sécrétion de la lumière canalaire. L'IgA n'a été trouvée que dans les particules différenciées situées dans la lumière. À l'avenir, les immunoglobulines utilisées dans la prostatite ont été étudiées et, contrairement aux études précédentes, l'immunoglobuline n'a été détectée que chez l'un des 21 témoins normaux. 57% des patients atteints de prostatite détectent des immunoglobulines dans les tissus prostatiques. Les IgM sont la principale immunoglobuline (85%), principalement autour des cellules glandulaires, des parois des vaisseaux sanguins et des cellules glandulaires, qui sont progressivement réduites. Des IgA ont été détectées chez 35% des patients, tandis que C4 a été détectée chez 44% des patients. Aucun d'entre eux n'a échoué à détecter les IgG.

(3) Autres caractéristiques du statut immunitaire altéré: L'infection prostatique est considérée comme un facteur fatal d'infertilité masculine. Huleihel M et ses collaborateurs ont récemment étudié les niveaux de cytokines et de récepteurs de cytokines dans le plasma séminal dhommes stériles avec des hommes fertiles et ayant déjà été infectés par la lignée germinale. Cette étude a examiné les niveaux dIL-1, dIL-6, dINF- et de leurs récepteurs dans le sperme. Ces facteurs sont principalement produits par la réaction des macrophages contre des antigènes étrangers et, du fait de l'activation des immunoglobulines, se produisent lors de réactions inflammatoires chroniques. Ces réponses immunitaires peuvent être contrôlées par les récepteurs solubles des cytokines, y compris les récepteurs TNF et les antagonistes des récepteurs IL-2. Les auteurs n'ont pas détecté de changements dans les niveaux d'IL-1, d'IL-6 et de TNF. Cependant, la détection des récepteurs TNF-1 et des antagonistes des récepteurs IL-1 a révélé une diminution de lincidence des récepteurs TNF-1 chez les patients ayant des antécédents dinfection, alors que la concentration en antagonistes des récepteurs IL-1 était significativement élevée. Les récepteurs de TNF-1 solubles ont tendance à augmenter dans la réponse immunitaire, ce qui peut être considéré comme un processus de réponse immunitaire altéré. D'autres études ont montré que l'IL-8 est significativement élevée dans le sperme et le liquide prostatique chez les patients souffrant d'oligozoospermie.

(4) Réponse auto-immune: Il a été démontré que la présence d'anticorps anti-antigène de la prostate peut être considérée comme une preuve que la prostatite non bactérienne est une maladie auto-immune. Des études ont révélé la présence d'anticorps anti-antigène spécifique de la prostate (PSA) dans le tissu prostatique de patients atteints d'HBP.

(5) Modèle animal: En 1984, Pacheco-Rupil a restitué les cellules de la rate de rats immunisés à l'extrait de prostate 30 jours auparavant par des rats Winstar. Il a été confirmé que les lymphocytes T sont nécessaires lors du développement de la prostatite. Des études ultérieures ont confirmé que la prostatite n'était pas initiée par une immunisation par anticorps contre des extraits de prostate. En utilisant le même modèle, il a été constaté que lors de la réponse inflammatoire, l'activation des mastocytes et la dégranulation étaient présentes. Dans la prostatite spontanée chez les rats Winstar, la densité des fibres nerveuses de la prostate, la densité des mastocytes et la réponse inflammatoire augmentent avec l'âge, et la dégranulation des fibres nerveuses adjacentes aux mastocytes est particulièrement évidente, tandis que lorsque les mastocytes sont éloignés des fibres nerveuses, Ce phénomène n'a pas eu lieu et suggère un processus de neuroimmunomodulation.

Le PSA est un antigène spécifique du tissu et l'interaction entre les antigènes spécifiques du tissu et les lymphocytes T du thymus est principalement due à l'absence ou à la non-réaction de clones apparentés. En utilisant ce concept, Tagneli et dautres ont survécu à la naissance, ont survécu trois jours après la naissance, ont survécu sept jours après la naissance et ont excisé le thymus de la souris. Une prostatite est apparue chez les rats dont le thymus avait été retiré 3 jours après la naissance. De plus, ces souris correspondantes produisent des anticorps IgG anti-prostate. Par conséquent, le processus immunitaire initial est véhiculé par les lymphocytes T et est suivi de la production d'anticorps. Des études ultérieures ont montré que le retour des cellules spléniques T CD4 + de souris adultes normales à ces souris postnatales de 3 jours pouvait prévenir la survenue d'une prostatite. Cependant, les cellules de la rate des rats mâles adolescents n'ont pas cet effet.

(6) Effet des facteurs immunitaires sur le traitement: à l'aide de modèles animaux à réponse auto-immune, la technologie des stéroïdes et des androgènes peut être utilisée avec succès dans un modèle de prostatite récurrente (rats Lewis) afin de réduire l'ampleur des réactions inflammatoires. Comme le rôle des granules et la libération d'histamine des mastocytes dans la pathogenèse de la prostatite a été noté, une petite quantité d'hydrosysine peut être utilisée dans le traitement.

4. Autres facteurs pertinents

Des études antérieures ont montré que la nutrition en hormones sexuelles, les antécédents d'infection des voies urinaires, le stress, les facteurs mentaux, les allergies et la vie sexuelle sont tous des facteurs potentiels de prostatite. Dans les recherches suivantes sur les facteurs connexes, de nombreuses études ont été menées en Europe et aux États-Unis, mais il nexiste toujours pas de recherche systématique en Chine.

(1) Âge: De nombreuses études ont montré que l'incidence de la prostatite est plus jeune que celle des hommes plus âgés. Récemment, il a été découvert que la prostatite peut être vue chez les adolescents de moins de 20 ans. Cependant, certaines études ont montré que les patients âgés présentant une hypertrophie de la prostate étaient probablement plus âgés que les jeunes, et que les symptômes étaient également mal compris.

(2) Race: L'incidence de la prostatite n'était pas statistiquement significative chez les Américains blancs et noirs.

(3) Région: une statistique américaine de 1990 à 1994 a révélé que l'incidence de la prostatite dans le sud des États-Unis était le double de celle du nord-est. Est-ce dû à des facteurs climatiques ou à des facteurs sexuellement actifs? En raison de la définition de la prostatite et de l'incohérence de divers aspects du traitement, les différences de morbidité régionale ne peuvent pas être expliquées de manière satisfaisante.

(4) Activité sexuelle: Certains patients atteints de prostatite chronique ont un intervalle sexuel plus long et une vie sexuelle moins longue que celle du groupe témoin. Plus de recherches montrent que le sexe impur est un facteur important. Mais il y a aussi des études. Des enquêtes par Internet ont révélé que la vie sexuelle nest pas un facteur déterminant de la prostatite.

(5) Biopsie de la prostate: Linfection de la prostate est une complication de la biopsie de la prostate. Une étude récente a montré que la prophylaxie aux antibiotiques chez 491 patients subissant une biopsie rectale était significativement meilleure que 1 / j pendant 2 semaines / j pendant 1 semaine. Les cathéters à demeure et les complications diabétiques sont des facteurs de risque d'infection de la prostate après une biopsie de la prostate.

(6) congestion de la prostate: la prostate pour diverses raisons, notamment la congestion passive, est une cause importante de maladie. Une congestion à long terme, non infectieuse et non microbienne, peut former une réponse inflammatoire non spécifique. La congestion est courante dans les situations suivantes:

Une vie sexuelle nest pas normale, une vie sexuelle trop fréquente, lobligation dinterrompre les rapports sexuels ou une masturbation excessive peuvent rendre la prostate anormalement congestionnée. Cependant, une suppression excessive de la vie sexuelle produira également une excitation supprimée à long terme, entraînant une congestion passive.

2 directement opprimer le périnée, le vélo, l'équitation, sédentaire pendant une longue période, etc. peuvent provoquer la congestion de la prostate, en particulier pour le cyclisme.

3 boire, boire peut provoquer une congestion des organes reproducteurs et une excitation sexuelle.

4 massage trop lourd, massage de la prostate lorsque la méthode est trop lourde ou trop fréquente, etc. peut rendre la congestion de la prostate, peut être une congestion iatrogène.

5 Froid et froid, la prostate est riche en récepteurs -surrénaliens. Après le froid, elle peut provoquer une activité nerveuse sympathique, entraînant une augmentation de la pression intra-urétrale, empêchant lexcrétion.

(7) Une réaction allergique à un virus peut également provoquer une inflammation.

(8) Facteurs de santé physique et mentale: Certaines personnes disent que ce facteur peut atteindre 50%.

(deux) pathogenèse

Seulement 5% des patients atteints de prostatite présentent des signes d'infection bactérienne. Parmi les patients sans signe d'infection, certains patients avaient une sécrétion accrue de leucocytose. Ces évidences suggèrent que la réponse inflammatoire dans la prostate (bien quaucune infection) soit responsable des symptômes de la prostatite. Certains autres patients atteints de prostatite ne présentent même pas de modifications inflammatoires. L'étude de Brunner a montré qu'il existait des manifestations inflammatoires et non inflammatoires chez les patients présentant des symptômes de prostatite, représentant respectivement 64% et 31%.

Prostatite bactérienne aiguë: La prostatite bactérienne aiguë provoque une inflammation importante dans tout ou partie de la prostate, divisée en gros en trois étapes:

1 Période congestive: l'urètre postérieur, le tube prostatique et les tissus interstitiels environnants présentaient une hyperémie, un dème et une infiltration de cellules rondes, ainsi que des granulocytes lobulaires. Les cellules épithéliales glandulaires présentent une hyperplasie et une desquamation.

Période 2 vésicules: l'inflammation continue à se développer, l'dème et la congestion de la prostate et des vésicules sont plus évidents, les tubules prostatiques et le gonflement acineux, formant de nombreux petits abcès.

3 La phase parenchymateuse: le minuscule abcès grossit progressivement et envahit davantage de parenchyme et de stroma environnant, ce qui est plus fréquent avec linfection à staphylocoques.

La prostatite aiguë simple, sans aucune manifestation pathologique de prostatite chronique, est rare; elle ne représente que 13,1% à 20% des prostatites et la plupart des cas coexistent avec une prostatite chronique.

Les bactéries pathogènes de la prostatite sont principalement Escherichia coli (environ 80%), suivies de Proteus, Klebsiella, Enterobacter, Pseudomonas et Serratia. Les bactéries à Gram positif causent rarement des maladies sauf Enterococcus. En outre, les bactéries gonocoques, la tuberculose, les champignons et la trichomonase peuvent également causer une prostatite associée. Chlamydia trachomatis, Ureaplasma urealyticum et Mycoplasma hominis, etc., leffet pathogène de la prostatite reste controversé. L'incidence de la prostatite à gonocoque a progressivement augmenté ces dernières années.

Chèque

Inspection connexe

Examen urétral pour examen des sécrétions urétrales

I. symptômes

Prostatite bactérienne aiguë

Apparition soudaine, frissons et forte fièvre, mictions fréquentes, urgences et dysurie. Une dysurie ou une rétention urinaire aiguë peuvent survenir. Cliniquement, il est souvent accompagné d'une cystite aiguë. La prostate est enflée, sensible et la température locale augmente, la surface est lisse et l'abcès est plein ou fluctuant.

2. Prostatite bactérienne chronique

Mictions fréquentes, urgence, dysurie, inconfort urinaire ou sensation de brûlure en urinant. Les sécrétions blanches coulent souvent de l'urètre après la miction et après les selles. Parfois, il peut y avoir du sang, une douleur périnéale, un dysfonctionnement sexuel et des symptômes mentaux. La prostate est pleine, élargie, molle et tendre. Au long cours de la maladie, la prostate se contracte, se durcit, la surface est incomplète et il y a une petite induration.

3. Prostatite chronique non bactérienne et douleur de la prostate

Les manifestations cliniques sont similaires à la prostatite bactérienne chronique, mais il nya pas dhistoires dinfections répétées des voies urinaires. Principalement pour l'irritation des voies urinaires, les symptômes de dysurie, en particulier la performance du syndrome de douleur pelvienne chronique. Le mycoplasme et la chlamydia peuvent être cultivés dans le liquide prostatique de certains patients.

Deuxièmement, le diagnostic

Il est facile de poser un diagnostic de prostatite bactérienne aiguë en raison de ses manifestations cliniques et typiques; les caractéristiques cliniques du syndrome de prostatite chronique varient considérablement et elles ne sont pas claires. De nombreux symptômes, signes et examens pathologiques concernent une prostatite bactérienne chronique. La prostatite bactérienne et la douleur de la prostate sont souvent méconnaissables. La radiologie et la cystoscopie urétroscopique peuvent être utiles au diagnostic, mais elles ne le sont pas pour autant. L'histologie de la prostate n'est nécessaire que dans certains types rares de prostatite, comme la prostatite granulomateuse. Les modifications histologiques de la prostatite bactérienne chronique ne permettaient pas de déterminer l'inflammation comme cause bactérienne: un groupe de 162 cas consécutifs d'hyperplasie bénigne de la prostate ont été retirés par voie chirurgicale et ont révélé une incidence de prostatite de 98%. Six types morphologiques inflammatoires clairs ont été observés, mais il n'y avait pas de différence significative entre les cultures positives et négatives d'infection bactérienne de la prostate. Dans la plupart des cas, la réponse inflammatoire est focale et ne concerne qu'une petite partie de la prostate. La biopsie de la prostate a donc peu de signification directrice dans le traitement de la prostatite. La biopsie de prostate La culture de tissus sur des échantillons na que peu dintérêt pour le diagnostic de la prostatite chronique.

Diagnostic différentiel

Démangeaisons urétrales: urétrite gonococcique sexuelle (blennorragie aiguë): la période d'incubation est de 1 à 14 jours, souvent de 2 à 5 jours. Depuis le début, il s'agit d'uréthrite antérieure aiguë, de rougeurs, de démangeaisons et de légers picotements dans l'urètre, suivis d'un effluent de mucus mince, provoquant une gêne lors de la miction.

Adhérence urétrale: l'urètre normal possède des glandes urétrales, qui peuvent sécréter une petite quantité de mucus chaque jour pour jouer un rôle dans la lubrification et la protection de l'urètre, qui restent normalement dans l'urètre et ont un effet protecteur sur l'urètre. Lorsque les sécrétions urétrales sont séchées dans l'urètre externe, les muqueuses et la peau des deux côtés de l'urètre sont légèrement adhérées, le passage urinaire est légèrement insatisfaisant et une bifurcation se produit au stade initial de l'urination. L'urine va ressortir et la fourchette va disparaître.

Il y a érythème et dème dans l'urètre: des épisodes répétés de balanite à Candida apparaissent comme un érythème au gland et il peut y avoir de petites pustules ou de petites papules à la surface. Il peut également être exprimé par un dème local du gland muqueux, une légère desquamation sur les bords et la présence de papules et de petites pustules se dilatant autour pour former une érosion du gland.

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