Faiblesse faciale

Introduction Le nerf facial se compose de deux parties: la fibre motrice et le nerf moyen qui régissent le muscle d'expression du visage. L'interneurone est composé de fibres sensorielles et parasympathiques. Le site des lésions nerveuses faciales peut se situer dans le tronc cérébral, la base du crâne, le canal nerveux facial et son extrémité distale. Le noyau et les pons sont adjacents au noyau facial. Par conséquent, les lésions du tronc cérébral impliquant le nerf facial sont souvent accompagnées de convulsions transversales composées d'abduction oculaire ou de paralysie latérale. La lésion du nerf facial se manifeste principalement par un spasme facial périphérique ou un spasme hémifacial.

Cause

Les fractures de la fosse crânienne et de la mastoïde constituent une cause fréquente de lésion nerveuse faciale. Environ 50% des fractures longitudinales et 25% des fractures transversales sont associées à une lésion du nerf crânien VII. En particulier, dans le cas des fractures longitudinales parallèles au long axe du cône rocheux, le nerf facial est le plus susceptible de provoquer une atteinte, une contusion ou une fracture de la fracture menant à une paralysie faciale précoce ou retardée.

Il s'agit d'un groupe de maladies dégénératives progressives chroniques avec une étiologie sélective des cellules de corne antérieure de la moelle épinière, des neurones du cerveau moteur, des cellules pyramidales corticales et du tractus pyramidal. Selon les caractéristiques cliniques, les symptômes et les signes des motoneurones supérieurs et inférieurs coexistent et se traduisent par une faiblesse musculaire, la combinaison des différents degrés datrophie musculaire et du tractus pyramidal, des sensations et du sphincter nest généralement pas affectée.

Chèque

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Les motoneurones supérieurs et inférieurs présentent des symptômes et des signes de coexistence altérée, se traduisant par une faiblesse musculaire, et la combinaison de différents degrés d'atrophie musculaire et de tractus pyramidal, de sensation et de fonction sphinctérienne n'est généralement pas affectée. Les manifestations spécifiques sont l'atrophie du muscle de la langue, la toux, l'eau potable des narines, la parole est peu claire, l'enrouement, souvent accompagné d'une faiblesse latérale de la tête, le réflexe pharyngien disparaît, le voile du palais ne bouge pas et le faisceau de muscles lingual vibre.

Un spasme musculaire précoce apparaît immédiatement après la blessure, le côté affecté perd son expression, les paupières ne sont pas complètement fermées et la bouche est orientée vers le côté sain, en particulier lors des pleurs et des rires, et l'il exposé est souvent atteint de kératite. Si le nerf facial est blessé à l'extrémité proximale du nerf tympanique, le goût 2/3 en face de la langue ipsilatérale est également perdu. Les patients tardifs présentent souvent un spasme hémifacial 5 à 7 jours après la lésion, principalement à cause de saignements, d'ischémie, d'dème ou de compression, et le pronostic est bon.

Diagnostic différentiel

Les symptômes de faiblesse musculaire faciale doivent être distingués des symptômes suivants.

Atrophie des muscles faciaux: L'atrophie des muscles faciaux est le traitement le plus difficile à guérir de l'atrophie musculaire. Il a le plus grand impact sur la vie des patients. Latrophie musculaire faciale fait référence à la perte de poids du parenchyme, des organes et des cellules en développement normal, le volume est réduit, la fonction est faible, la synthèse protéique des cellules atrophiques est réduite et la décomposition est augmentée pour sadapter au cadre de vie avec un faible niveau nutritionnel. Le nerf facial a un effet régulateur sur le métabolisme des muscles faciaux. Lorsque le tronc nerveux est endommagé, le tissu correspondant peut subir une atrophie des muscles faciaux en raison de la perte de régulation nerveuse.

Atrophie de désuétude (lorsque les muscles faciaux sont inactifs pendant longtemps, le récepteur neurosensoriel manque de stimulation centripète, de sorte que l'impulsion centrifuge est réduite, ce qui provoque une diminution progressive de l'irrigation sanguine et du métabolisme matériel), ainsi que la perte de cellules atrophiées Retour à la normale. Un grand nombre d'organites dans le cytoplasme des cellules d'atrophie sont dégradés et les autophagosomes sont augmentés, de sorte qu'un grand nombre de résidus (lipofuscine) qui ne sont pas dégradés par les enzymes lysosomales et riches en phospholipides peuvent être accumulés. C'est la raison pour laquelle les patients présentant une atrophie plus lourde des muscles faciaux sont de couleur grise ou brune.

Latrophie musculaire faciale fait référence à la dystrophie du muscle strié, le volume musculaire est réduit par rapport à la normale, les fibres musculaires samincissent ou même disparaissent. La maladie neuromusculaire est l'hypertrophie. Outre les modifications pathologiques du tissu musculaire, la nutrition musculaire est étroitement liée au système nerveux. La maladie de la moelle épinière conduit souvent à la dystrophie musculaire et à une atrophie musculaire.

Selon la pathogenèse de l'atrophie musculaire faciale:

(1) Atrophie des muscles faciaux causée par des dystrophies systémiques, une désuétude, des anomalies endocriniennes, une dégénérescence musculaire et une structure musculaire anormale.

(2) atrophie du muscle facial causée par la génétique, intoxication, anomalies métaboliques, infections, allergies, etc., la signification clinique de cette classification n'est pas grande, car la cause est difficile à déterminer clairement.

Selon la classification des lésions primaires de l'atrophie musculaire faciale:

(1) Atrophie neurogène du muscle facial. (2) atrophie du muscle pancréatique myogénique. (3) Absence d'atrophie des muscles faciaux.

L'atrophie musculaire neurogène concerne principalement les lésions des motoneurones inférieurs, telles que les cellules de la corne antérieure et les nerfs périphériques de la moelle épinière, et fait partie de l'atrophie primaire du muscle neurogène. Les trois étaient liés les uns aux autres et les lésions du motoneurone supérieur présentaient également une atrophie musculaire. Certaines personnes l'ont listée comme secondaire et le stade tardif était une atrophie due à la désuétude. L'atrophie musculaire myogénique est causée par le muscle lui-même. L'atrophie musculaire en désuétude peut toujours être envoyée aux maladies génératrices de dépérissement systémique.

Myasthénie grave: La myasthénie est une maladie auto-immune du trouble de la transmission nerveuse à musculaire. Il sagit dune maladie chronique transmettant des troubles au niveau de la jonction neuromusculaire. Lanticorps anti-récepteur de lacétylcholine (AChR) est le principal auto-anticorps responsable de sa pathogénie. Les muscles, les muscles avaleurs, les muscles respiratoires et les faiblesses des muscles squelettiques des membres, cest-à-dire que les nerfs qui régissent la contraction musculaire ne peuvent transmettre le «signal de commande» aux muscles sous linfluence de différentes étiologies, de sorte que les muscles perdent leur fonction contractile, de façon clinique. Il y a paupière tombante, diplopie, strabisme, expression musculaire et faiblesse des muscles masticateurs, manifestée par une apathie, ne peut pas être étouffée, etc., faiblesse des muscles médullaires, désavantage linguistique, manque de langue, difficultés à manger, toux, Et la faiblesse musculaire des membres.

Spasmes faciaux: les muscles faciaux sont divisés en deux parties: le muscle d'expression et le muscle masticateur, le premier étant dominé par le nerf facial et le second par la branche en mouvement du trijumeau. Le spasme du muscle facial décrit ici ne traite que de l'expression de la paralysie du muscle facial, qui est la paralysie du nerf facial. Il existe cinq principaux types de sexe. La paralysie faciale idiopathique, paralysie de Bell, est décrite en détail comme une maladie distincte. D'autres types de paralysie du nerf facial sont décrits ici.

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