Nécrose tubulaire

Introduction La nécrose tubulaire aiguë (ATN) est le type d'insuffisance rénale aiguë le plus courant, représentant 75% à 80%. Il sagit dun syndrome clinique dû à une ischémie et / ou à une néphrotoxicité rénale et à diverses causes de la fonction rénale et du déclin progressif. Elle se manifeste principalement par une azotémie progressive causée par une diminution significative du débit de filtration glomérulaire, ainsi que par un déséquilibre en eau, équilibre électrolytique et acido-basique causé par la réabsorption et lexcrétion des tubules rénaux. En fonction de la diminution du volume urinaire, il est divisé en type oliguria (sans urine) et type non oligurique.

Cause

Les principales causes de nécrose tubulaire aiguë sont classiquement divisées en deux catégories: lischémie rénale aiguë et la néphrotoxicité aiguë. Cependant, l'hémolyse intravasculaire et certaines infections ne sont pas rares. Parfois, des facteurs d'ischémie rénale et de néphrotoxicité peuvent coexister.

(A) ischémie rénale aiguë: l'ischémie rénale aiguë est le type le plus courant d'ATN, qui est en partie due à l'action soutenue et au développement des facteurs pré-rénaux susmentionnés, entraînant une ischémie rénale à plus long terme, une hypoxie et une cause d'ATN. Des saignements abondants ou des transfusions sanguines dans la poitrine ou l'abdomen pendant ou après la chirurgie, diverses causes de choc et de correction du choc, de pontage cardiopulmonaire et de transplantation rénale pour rétablir la circulation sanguine rénale et la réanimation cardiaque sont des conditions d'ischémie-reperfusion rénale. Par conséquent, on dit généralement que l'insuffisance rénale ischémique est plus longue que d'autres types d'ATN pour le rétablissement de la fonction rénale grave.

(B) dommage néphrotoxique aigu: le dommage néphrotoxique est principalement une néphrotoxicité exogène, telle que des médicaments, des métaux lourds et des poisons chimiques et une toxicité biologique.

1, dommage lié à la néphrotoxicité médicamenteuse: le taux dincidence a tendance à augmenter, représentant 11% du taux total dinsuffisance rénale aiguë et 17,1% de la cause de linsuffisance rénale aiguë. Les médicaments courants causant l'ATN sont les antibiotiques aminoglycosides tels que la gentamicine, le kana et la polymyxine amikacine, la tobramycine, les sulfamides, l'amphotéricine cyclosporine A et Pa et ainsi de suite.

2. Dommages toxiques au poison:

(1) Poisons des reins des métaux lourds: tels que le mercure, le cadmium, larsenic, luranium, le chrome, le lithium, lantimoine, le plomb et le platine;

(2) poisons industriels: tels que le cyanure, le tétrachlorure de carbone, le méthanol, le toluène, l'éthylène glycol et le chloroforme;

(3) désinfectant: comme le crésol de résorcine, le formaldéhyde, etc.

(4) Insecticides et herbicides: tels que le phosphore organique, le paraquat, etc., un tel empoisonnement doit faire attention aux mesures précoces pour éliminer les poisons dans le corps.

3, toxines biologiques: il y a de la galle de poisson vert, des morsures de serpent, des cafards toxiques, du venin d'abeille, etc. Ce type d'intoxication par des toxines provoque souvent une défaillance de plusieurs organes et une altération des fonctions du poumon, des reins, du foie et du cur. Dans les premiers soins, il convient de veiller au maintien de la fonction de chaque organe principal.

4, lésion rénale due à un agent de contraste: dysfonctionnement rénal initial, patients âgés atteints de diabète, volume sanguin insuffisant, hyperuricémie et myélome multiple, etc. sont prédisposés à une insuffisance rénale aiguë.

(3) Maladies infectieuses: telles que fièvre hémorragique épidémique, leptospirose, etc. provoquées par l'ATN. Parmi eux, la fièvre hémorragique est la plus courante, représentant 18,6% de lincidence totale dinsuffisance rénale aiguë et 29% de la cause de la médecine interne. La base pathologique de la fièvre hémorragique est le dommage systémique hémorragique aux petits vaisseaux sanguins, et le taux de mortalité élevé dans les cas graves devrait mettre laccent sur le diagnostic précoce et le traitement précoce par dialyse.

(4) Hémolyse aiguë et hémolyse intravasculaire: transfusions hétérotypiques inappropriées, destruction de divers globules rouges causée par une circulation extracorporelle, maladies immunitaires causées par une crise de l'anémie hémolytique, diverses causes d'hémoglobine, paludisme urinaire, fièvre noire, fièvre urinaire noire, falciparum et résistance Hémolyse causée par des médicaments antipaludiques tels que la primaquine et la quinine. Les compressions, les traumatismes et la lyse des muscles striés non traumatiques entraînent le dépôt d'une grande quantité de myoglobine dans les tubules rénaux, entraînant des lésions rénales similaires à celles de l'hémolyse.

Chèque

Inspection connexe

Diagramme rénal de test de la fonction rénale

(1) Examen des images de sang pour comprendre le degré d'anémie et son degré, pour déterminer s'il existe des signes de saignement des canaux et d'anémie hémolytique, pour déterminer si la morphologie des globules rouges est déformée, des globules rouges cassés, des globules rouges nucléés, une augmentation des réticulocytes et / ou une hémoglobinémie, etc. Un changement de laboratoire suggérant une anémie hémolytique est utile pour le diagnostic de la cause.

(B) Test durine Lexamen du liquide calligraphique des patients sous ATN est très important pour le diagnostic et le diagnostic différentiel, mais doit être associé à un jugement clinique complet des résultats: 1 variation du volume de lurine: le volume quotidien de lurine dans la période doligurie est inférieur à 400 ml, non oligurique Le volume d'urine peut être normal ou augmenté, 2 examens de routine d'urine: l'apparence est trouble, la couleur de l'urine est profonde, parfois c'est la couleur de la sauce soja, la protéine de l'urine est la plupart du temps (+) ~ (++), parfois jusqu'à (+++) ~ (+++ +), souvent dans le milieu, petites protéines moléculaires, le niveau de protéinurie n'est pas utile pour le diagnostic de la cause, l'examen des sédiments dans l'urine apparaît souvent à des degrés différents d'hématurie, l'hématurie microscopique est plus courante, mais dans les cas d'empoisonnement aux métaux lourds, une protéinurie importante est souvent présente à l'il nu Hématurie, en outre, il existe des cellules épithéliales tubulaires rénales détachées, des injections et des granules de cellules épithéliales et différents degrés de globules blancs, etc., il existe des modèles à la mode non pigmentés ou en fonte, 3 la densité spécifique de l'urine est réduite et fixée, la plupart du temps inférieure à 1,015. En raison de lésions de la fonction de réabsorption tubulaire rénale, lurine ne peut pas être concentrée, la concentration osmotique de 4 urines est inférieure à 350 mOsm / kg, le rapport concentration urinaire / osmotique dans le sang est inférieur à 1,1, la teneur en sodium de lurine a augmenté, principalement de 40 à 60 mmol / L, en raison de Les tubules rénaux réduisent la réabsorption de sodium, 6 urines Le rapport avec l'urée sanguine est inférieur, souvent inférieur à 10, en raison d'une diminution de l'excrétion d'urée dans l'urine et d'un taux élevé d'urée dans le sang, rapport 7 entre la créatinine urinaire et la créatinine sérique, souvent inférieur à 10,8, l'indice d'insuffisance rénale étant souvent supérieur à 2. Le ratio de la concentration en sodium urinaire sur la créatinine dans l'urine et le ratio de créatinine dans le sérum, dû à une augmentation de l'excrétion de sodium dans l'urine, à une diminution de l'excrétion de la créatinine dans l'urine et à une augmentation de la créatinine sérique, de sorte que l'indice augmente, 9 fraction d'excrétion de sodium filtré (FeNa), représentant la capacité du rein à éliminer le sodium Exprimé en pourcentage du taux de filtration glomérulaire, c'est-à-dire (sodium dans l'urine, ratio de sodium dans le sang / créatinine dans l'urine, ratio de créatinine dans le sérum) × 100, à savoir:

FeNa (%) = UNaV ÷ GRF × 100 PNa = UNa · V ÷ UCr · V × 100 PNa PCr = UNa × PCr × 100PNaUCr

UNa est le sodium urinaire, PNa est le sodium dans le sang, V est le volume urinaire, UCr est la créatinine urinaire, PCr est la créatinine sérique, le DFG est le taux de filtration glomérulaire, AT est souvent> 1 et l'oligurie prérénale est souvent <1. .

Lindice danalyse durine ci-dessus, de 5 à 9, est souvent utilisé pour identifier loligurie prérénale et lATN, mais dans la pratique, ces indices ne sont pas fiables et contradictoires après un traitement par des diurétiques et des hypertoniques, ils sont donc utilisés uniquement à titre daide. Référence diagnostique.

(C) contrôle de la fonction de filtration glomérulaire de la créatinine sérique (Scr) et de la concentration en azote uréique du sang (BUN) et augmentation quotidienne afin de comprendre le degré de détérioration fonctionnelle et la présence ou non de catabolisme élevé, généralement dans la cause médicale non compliquée ATN La concentration quotidienne en scr a augmenté de 40,2 à 88,4 mol / L (0,5 à 1,0 mg / dl) et la phase d'oligurie était principalement de 353,6 à 884 mol / L (4 à 10 mg / dl) ou plus; l'azote quotidien a augmenté d'environ 3,6 ~ 10,7 mmol / L (10 ~ 30 mg / dl), dont la plupart se situent à 21,4 ~ 35,7 mmol / L (60 ~ 100 mg / dl); si l'état est lourd, une oligurie prolongée avec un état de décomposition élevé, l'augmentation quotidienne du Scr peut augmenter de 176,8 µmol / Au-dessus de L (2 mg / dl), l'azote uréique sanguin peut augmenter de plus de 7 mmol / l par jour; lors d'une blessure par écrasement ou d'une blessure musculaire, l'augmentation du scr peut être parallèle à celle de l'ascension.

(4) Lanalyse des gaz sanguins comprend principalement la présence ou labsence dacidose et son degré et sa nature, ainsi que lhypoxémie, le pH sanguin, le stockage alcalin et le bicarbonate sont souvent inférieurs à la normale, ce qui suggère une acidose métabolique, une pression partielle de loxygène artériel Important: en dessous de 8.0 kPa (60 mmHg), l'oxygène spécial ne peut pas être corrigé, les poumons doivent être examinés, l'inflammation des poumons et le syndrome de détresse respiratoire de l'adulte (SDRA) doivent être exclus.Il est très important de vérifier l'analyse des gaz sanguins dans les cas de maladie grave.

(V) Lexamen électrolytique sanguin doit suivre de près loligurie et la polyurie, puis déterminé la concentration en électrolytes sanguins (concentrations sériques de potassium, de sodium, de calcium, de magnésium, de chlorure et de phosphore, etc.), période oligurie, alerte spéciale en cas dhyperkaliémie, Calcémie, hyperphosphatémie et hypermagnésémie: pendant la période de polyurie, faites attention aux taux élevés de potassium ou d'hypokaliémie, de taux bas de sodium et d'hypochlorémie et de taux bas d'alcalose bas potassium et de chlorure.

(6) Test de la fonction hépatique Outre la fonction de coagulation, la nécrose des cellules hépatiques et d'autres dysfonctionnements, notamment la transaminase, la bilirubine sanguine, la globuline sanguine, etc., ainsi que la compréhension du degré d'atteinte hépatique, L'insuffisance hépatique provoque une insuffisance rénale aiguë.

(7) contrôle de la tendance hémorragique 1 numération plaquettaire dynamique avec ou sans réduction, pour les patients présentant une tendance hémorragique ou un risque critique, doit être associée aux tests de laboratoire du DIC, au test de la fonction plaquettaire pour comprendre l'augmentation ou la diminution de l'agrégation plaquettaire; 2 le temps de prothrombine est normal Ou prolongé; 3 production de thromboplastine ou pas de mal; 4 diminution ou augmentation du fibrinogène; 5 augmentation du produit de clivage de la fibrine (FDP), sil existe une tendance au saignement dans loligurie de lATN; À ce stade, le nombre de plaquettes, le dysfonctionnement et la coagulopathie peuvent être réduits, ce qui se caractérise par une hypocoagulopathie de consommation dans le corps, provoquée par une coagulation intravasculaire diffuse, qui consomme une grande quantité de facteurs de coagulation et de fibrinolyse secondaire, exprimée en faible fibrinogène. Sang, la concentration de FDP dans le sang a considérablement augmenté.

Diagnostic différentiel

Diagnostic différentiel

Dans le diagnostic différentiel, loligurie prérénale et lobstruction posturale des voies urinaires doivent être exclues. Lorsqu'il est déterminé que le rein est substantiel, il doit être identifié en tant que lésions glomerular, vasculaire rénale ou interstitielles rénales causées par différentes causes et différents changements pathologiques, et il existe des méthodes de traitement complètement différentes à un stade précoce. Tels que les lésions allergiques rénales interstitielles et la glomérulonéphrite causées par un traitement plus glucocorticoïde et la nécrose tubulaire rénale provoquée par aucun.

(1) Identification avec une oligurie prérénale: le patient a des antécédents de capacité insuffisante ou d'insuffisance cardiovasculaire, et le degré d'azotémie dans l'insuffisance prérénale simple n'est pas grave: après augmentation du volume sanguin, la quantité d'urine augmente et le taux de Cr sanguin redevient normal. Les changements de routine dans l'urine n'étaient pas évidents, la densité spécifique de l'urine était supérieure à 1,020, la concentration osmotique de l'urine était supérieure à 550 mOsm / kg, la concentration de sodium dans l'urine était inférieure à 15 mmol / L et les rapports urine, créatinine sérique et azote d'urée étaient supérieurs à 40: 1 et 20: 1, respectivement. Toutefois, chez les patientes âgées présentant un échec avant la grossesse, sil existe déjà des lésions rénales, cela reflète également des modifications de léchec du parenchyme rénal.

(B) identification de l'obstruction post-rénale des voies urinaires: calculs urinaires, tumeur d'un organe pelvien ou antécédents chirurgicaux, anurie soudaine complète ou anurie intermittente (un côté de l'obstruction urétérale et de l'insuffisance rénale controlatérale peut être exprimé par une oligurie Coliques néphrétiques et douleurs dans les expectorations dans la région rénale, aucun changement significatif dans la routine urinaire, un examen du système urinaire par échographie de type B et un examen radiographique par urographie peuvent souvent faire un diagnostic différentiel.

(C) avec glomérulonéphrite aiguë sévère ou identification rapide de la glomérulonéphrite: les néphrites sévères présentent souvent un dème évident, une hypertension artérielle élevée, une protéinurie importante, une hématurie microscopique ou grave évidente et divers types de glomérulonéphrite tubulaire Des modifications du diagnostic de difficulté, l'utilisation d'un traitement immunosuppresseur doivent être effectuées pour confirmer le diagnostic de biopsie rénale.

(D) différenciation avec les lésions interstitielles rénales aiguës: principalement basée sur la cause de la néphrite interstitielle aiguë, telle que l'allergie au médicament ou les antécédents d'infection, médicaments pour la douleur rénale évidents causés par la fièvre, une éruption cutanée, des douleurs articulaires, des éosinophiles sanguins Augmenter et ainsi de suite. La nécrose tubulaire aiguë et l'identification de l'ATN sont parfois difficiles. Une biopsie rénale doit également être réalisée en premier lieu. La biopsie rénale est importante pour l'identification de la cause de l'insuffisance rénale aiguë car elle peut parfois révéler certaines maladies dont l'identification n'est pas prise en compte.

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