Infarctus fibrotique des artérioles rénales

Introduction Un infarctus fibreux de l'artériole rénale est un symptôme de l'hypertension artérielle maligne primitive. En plus de l'artère interlobulaire de l'artère arquée et de la petite artériole, elle peut s'étendre de la petite artère aux capillaires glomérulaires. La survenue d'une nécrose fibrinoïde est liée à une hypertension sévère elle-même: la tension artérielle diastolique doit être aussi élevée que 150 mmHg et la nécrose de la petite paroi artérielle est plus élevée, la nécrose est plus grave et elle est liée à de nombreuses anomalies de substances vasoactives, notamment la rénine. La suractivation de la vasopressine par l'angiotensine-aldostérone (RAS) augmente la réduction de la prostacycline et la diminution des taux de kinine, ainsi qu'une nécrose fibrinoïde pouvant également entraîner une coagulation locale et une augmentation des taux de calcium intracellulaire en raison d'une lésion de l'endothélium vasculaire. Connexes.

Cause

L'athérosclérose artériolaire maligne est provoquée par une hypertension aiguë ou maligne. Les lésions artérielles sont principalement des nécroses fibrineuses de la paroi artérielle et un épaississement de l'endomètre.

1. Nécrose de type cellulosique: Cette lésion est considérée comme une lésion caractéristique de l'hypertension maligne, sauf dans l'artère interlobulaire de l'artère arquée et dans la petite artériole, et peut s'étendre de la petite artère aux capillaires glomérulaires. Salut

La survenue d'une nécrose fibrinoïde est liée à une hypertension sévère elle-même: la tension artérielle diastolique doit être aussi élevée que 150 mmHg et la nécrose de la petite paroi artérielle est plus élevée, la nécrose est plus grave et elle est liée à de nombreuses anomalies de substances vasoactives, notamment la rénine. La suractivation de la vasopressine par l'angiotensine-aldostérone (RAS) augmente la réduction de la prostacycline et la diminution des taux de kinine, ainsi qu'une nécrose fibrinoïde pouvant également entraîner une coagulation locale et une augmentation des taux de calcium intracellulaire en raison d'une lésion de l'endothélium vasculaire. Connexes.

2. Épaississement intimal: semblable au petit artériosclérose bénigne, le mécanisme principal de l'invasion de l'artère interlobulaire et de la paroi de l'artère arquée est le même que celui de l'artériosclérose bénigne.

Chèque

Inspection connexe

Génotypage d'apolipoprotéine E d'anticorps corticaux anti-surrénaliens angiographie rénale

Examen de laboratoire: les globules rouges et lhémoglobine dans le sang ne sont généralement pas des anomalies, mais les patients hypertendus aigus peuvent subir un test de Coombs négatif, une anémie hémolytique microvasculaire négative, des érythrocytes, une augmentation de la viscosité sanguine et des complications de la thrombose Hypertrophie ventriculaire gauche. Routine urinaire: les premiers patients ont une routine urinaire normale et la gravité de l'urine diminue progressivement lorsque la fonction de concentration rénale est altérée (il peut y avoir une petite quantité de protéines urinaires, de globules rouges et de jets occasionnels). Au fur et à mesure que la lésion rénale progresse, la quantité de protéines urinaires augmente. Chez les patients atteints de cirrhose rénale bénigne, telle qu'une protéine d'urine de plus de 1 g pour 24 h, le pronostic est mauvais. Les globules rouges et les moulages peuvent également être augmentés, et les moulages sont principalement transparents et granulés. Fonction rénale: l'azote sanguin de l'urée et la créatinine sont souvent utilisés pour estimer la fonction rénale. Au début de l'examen du patient, il n'y avait aucune anomalie et le parenchyme rénal était endommagé dans une certaine mesure et commençait à augmenter. La créatinine adulte> 5 mg / dl, les personnes âgées et les femmes enceintes> 1,2 mg / dl suggèrent des lésions rénales. Le test dexcrétion de rouge de phénol, le taux de clairance de lurée et le taux de clairance de la créatinine endogène peuvent être inférieurs à la normale. Vascularite systémique, groupe de maladies caractérisées par une inflammation et une nécrose de la paroi vasculaire (principalement des artères), notamment une polyartérite nodulaire, une vascularite allergique et une granulomatose (maladie de Churg-Strauss) Granulome de Wegner, artérite à cellules géantes, maladie de Kawasaki et artérite de Takayasu, dont la plupart sont liés à des mécanismes immunitaires tels que la protéinurie, l'hématurie, l'hypertension, le dysfonctionnement rénal et d'autres lésions rénales. Parmi eux, la polyartérite nodulaire et la granulomatose de Wegener peuvent également être secondaires à l'hypertension maligne, mais diverses vascularites systémiques ont leurs propres caractéristiques cliniques (notamment des manifestations extrarénales), et certains cas difficiles peuvent être utilisés comme reins. La biopsie est clairement diagnostiquée. Le diagnostic clinique de l'hypertension maligne et de la petite artériosclérose maligne, telle que l'absence d'hypertension essentielle et les antécédents de glomérulonéphrite chronique, l'hypertension et les anomalies urinaires n'a pas été défini, puis juge cette hypertension maligne et ses artérioles malignes. Que la cirrhose rénale soit due à une hypertension primaire ou à une glomérulonéphrite chronique soit relativement difficile, les jeunes (moins de 40 ans), lanémie et la réduction rénale sont bénéfiques pour le diagnostic de cette dernière, si nécessaire Une biopsie rénale ouverte est nécessaire pour confirmer le diagnostic.

S'il existe des antécédents de néphrite chronique ou une période d'anomalies urinaires, puis d'hypertension maligne, la néphrite chronique est plus susceptible de présenter une hypertension maligne, telle que des antécédents d'hypertension bénigne primitive, en même temps qu'une hypertension maligne ou La protéinurie, l'hématurie et l'insuffisance rénale apparaissent rapidement comme une petite artériosclérose maligne causée par une hypertension essentielle.

1. Examen dans la salle vidéo: Lexamen radiographique du thorax montre laorte, en particulier la partie ascendante et cintrée, et la partie ascendante, cintrée ou descendante peut être agrandie. L'élargissement ventriculaire gauche survient dans les maladies cardiaques hypertensives, l'élargissement ventriculaire gauche est plus prononcé dans l'insuffisance cardiaque gauche et les ventricules gauche et droit augmentent dans l'insuffisance cardiaque totale et les signes de congestion pulmonaire. Lorsque l'dème pulmonaire est visible, le hilar est visiblement congestionné et présente une ombre floue en forme de papillon. Il doit être vérifié par des photographies de routine pour comparaison avant et après inspection.

2. Examen du fond d'il: on observe une augmentation de la mesure de la pression artérielle centrale dans la rétine, et les modifications suivantes du fond d'il peuvent être observées à différents stades de la progression de la maladie:

Grade I: Spasme de l'artère rétinienne.

Grade II A: artériosclérose rétinienne légère, B: artères rétiniennes durcies de manière significative.

Grade III: rétinopathie de grade II (saignement ou exsudation).

Grade IV: Grade III plus dème du disque optique.

La néphrite aiguë se développe rapidement et la protéinurie et l'hématurie évoluent rapidement en insuffisance rénale aiguë oligurique, mais la néphrite aiguë est plus fréquente chez les jeunes adultes et l'hypertension n'est pas prédominante [la pression diastolique dépasse rarement 16 kPa (120 mmHg)], non Neurorétinopathie hypertensive, examen B-échographique des deux reins souvent augmenté, réduction du taux de C3 dans le sang (type II), antécédents d'infection préalable, absence d'antécédent d'hypertension artérielle essentielle.

Diagnostic différentiel

Artériosclérose rénale: fait référence à un type de maladie qui affecte la fonction vasculaire rénale en raison de l'artère rénale et des branches et / ou des artérioles. 1. Selon l'évolution de la maladie, celle-ci se divise en petite artériosclérose bénigne et en artériosclérose maligne. Souvent, pression artérielle modérée à élevée et ses symptômes cliniques. 2. Peut être associé au cur, au cerveau, à l'artériosclérose du fundus et à ses performances. 3. Il existe une légère protéinurie dont le degré est positivement corrélé à l'hypertension. 4. Il peut y avoir une nycturie à un stade avancé et la densité et la perméabilité de lurine vont diminuer, entraînant une insuffisance rénale.

Occlusion de l'artère rénale: l'angiographie rénale, fréquente dans les tumeurs du pelvis rénal et de l'uretère, peut être mince ou obstruée dans l'artère intrarénale, indiquant souvent une infiltration.

Sténose de l'artère rénale: la gravité des lésions varie, allant d'une sténose évidente de l'artère rénale à de petites lésions de l'artère rénale non détectables cliniquement. Une sténose sévère peut provoquer des lésions de la perfusion rénale, une diminution du débit de filtration glomérulaire (DFG), une rétention de sodium, une augmentation du volume de liquide extracellulaire, une hypertension et une insuffisance rénale.

Signes: (1) Hypertension: la pression artérielle est souvent supérieure à 200 / 120mmHg, et la pression artérielle diastolique est plus évidente. (2) Asymétrie de la pression artérielle dans les extrémités. (3) murmure vasculaire abdominale.

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