Distension du côlon

Introduction La colite ulcéreuse (UC), appelée ulcération, une maladie inflammatoire rectale ou colique inexpliquée. Impliquant principalement le rectum, le côlon sigmoïde et le côlon descendant, caractéristiques pathologiques de congestion muqueuse, dème, ulcères superficiels multiples, épaississement avancé de la paroi intestinale, sténose intestinale et associés à des polypes. Cliniquement, il se caractérise par une diarrhée intraitable, du mucus, des selles sanglantes ou du pus et des selles sanglantes, des douleurs abdominales et une urgence.Il peut être accompagné de manifestations parentérales telles que fièvre, anémie, arthrite, lésions cutanées et maladie du foie. Très peu de cas d'apparition aiguë, la plupart des cas sont lents, l'évolution de la maladie est plus longue, souvent récurrente, et la période d'inversion est également appelée colite ulcéreuse chronique non spécifique. Des douleurs abdominales, de la diarrhée et des selles sanglantes peuvent survenir tôt. Différents degrés de douleur abdominale sont causés par un spasme musculaire colique, un gonflement colique et une inflammation stimulant les nerfs sensoriels locaux. La distension abdominale se limite principalement au bas-ventre gauche ou au bas-ventre gauche, ce qui entraîne une douleur légère paroxystique. Les coliques peuvent être présentes lorsque la lésion est grave.

Cause

Étiologie et pathogenèse

Il est maintenant parfaitement clair et peut être lié à des facteurs tels que limmunité, la génétique, lesprit et linfection.

Au cours de son développement, la maladie s'accompagne souvent de maladies auto-immunes telles que l'anémie hémolytique, l'arthrite, l'érythème nodulaire, les maladies du foie, etc., et peut être soulagée après un traitement par l'hormone corticosurrénalienne. Des anticorps épithéliaux anti-colon et anti-E. coli O14 ont été trouvés dans le sérum de certains patients, et ces anticorps ont réagi de manière auto-immunitaire avec un antigène épithélial du côlon pour endommager les muqueuses. Il existe une infiltration de lymphocytes dans le tissu du côlon de la lésion et, dans la culture tissulaire, les lymphocytes du patient ont un effet cytotoxique sur les cellules épithéliales du côlon humain normal. Le dosage immunologique en fluorescence a confirmé la présence de complexes immuns de dépôt d'IgG, de complément et de fibrinogène dans la lamina propria de la muqueuse colique, ce qui a eu des effets néfastes sur la muqueuse colique. Cela indique que la pathogenèse de cette maladie est liée à la réponse immunitaire, elle est donc considérée comme une maladie auto-immune.

La maladie est souvent familiale, le taux dincidence dans la famille des patients est considérablement augmenté et le taux dincidence entre les groupes ethniques est également très différent.Le taux dincidence est nettement plus élevé en Europe et aux États-Unis que dans les pays asiatiques tels que le Japon, ce qui laisse penser que lincidence pourrait être liée à des facteurs génétiques. De plus, le nombre d'antigènes des leucocytes humains HLA-11 et 7 chez les patients atteints de cette maladie a augmenté, ce qui suggère que les facteurs génétiques pourraient avoir un statut dans la pathogénie. Des facteurs mentaux et des changements émotionnels provoquent un dysfonctionnement autonome, entraînant une inflammation de la paroi intestinale et favorisant l'apparition de la maladie, généralement considérée comme un facteur prédisposant à l'apparition de la maladie. Les changements pathologiques et les manifestations cliniques de cette maladie sont similaires à ceux de la dysenterie bactérienne, à ceci près quil na pas été possible de détecter des agents pathogènes potentiels dans les selles. Certaines personnes pensent que les bacilles dysentériques, les bactéries intestinales et les infections virales peuvent être liés à la pathogenèse de cette maladie, mais ce nest quun facteur prédisposant.

Pathologie

La plupart des lésions se produisent dans le rectum et le côlon sigmoïde et peuvent également toucher le côlon descendant ou le côlon tout entier, impliquant l'extrémité de l'iléon. Au stade précoce, la muqueuse colique était caractérisée par un dème, une congestion, une hémorragie et des granules. Ensuite, il se forme de petits ulcères irréguliers qui, à leur tour, fusionnent pour former de gros ulcères irréguliers. Une grande quantité de cicatrice lors de la cicatrisation de l'ulcère peut entraîner un raccourcissement du côlon et un rétrécissement de la lumière intestinale, ainsi que la formation de polypes inflammatoires à la surface de la muqueuse ("pseudopolypes"). Les lésions inflammatoires de la colite ulcéreuse sont confinées à la couche muqueuse ou s'étendent jusqu'à la couche sous-muqueuse, atteignant moins profondément la couche musculaire. La lésion se développe de l'extrémité distale du gros intestin à l'extrémité proximale, montrant une distribution continue, mais parfois une distribution segmentaire (il convient de prêter attention à la différenciation des entérites localisées).

Chèque

Inspection connexe

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1. Le type peut être divisé en 4 types en fonction des manifestations cliniques et des processus.

(1) Coiffure initiale: La gravité des symptômes varie et il nexiste aucun antécédent dulcération pouvant être converti en type récurrent ou persistant chronique.

(2) Type de récidive chronique: Les symptômes sont légers, les plus courants en pratique clinique, et il existe souvent des périodes de rémission de différentes durées après le traitement. Le pic de récurrence est principalement au printemps et à l'automne, mais moins en été. La coloscopie au début du côlon présente des lésions d'ulcération typiques, alors que la période de rémission ne montre qu'une légère congestion, un dème, la biopsie muqueuse est une inflammation chronique, facile à confondre avec le syndrome du côlon irritable. Certains patients peuvent être convertis en patients persistants chroniques.

(3) Type persistant chronique: Après l'apparition, il y a souvent des diarrhées, des selles sanglantes intermittentes, des douleurs abdominales et des symptômes systémiques allant de plusieurs semaines à plusieurs années, pouvant donner lieu à une crise aiguë. Ce type de lésion présente un large éventail de lésions et les lésions du côlon sont progressives et comportent de nombreuses complications. Les symptômes sont sévères lors des crises aiguës et nécessitent un traitement chirurgical.

(4) Fulminant aigu: les rapports nationaux sont peu nombreux, représentant 2,6% de l'effondrement, et les rapports étrangers, 20%. Plus fréquents chez les adolescents, l'apparition rapide, les symptômes systémiques et locaux sont sévère, forte fièvre, diarrhée 20 à 30 fois par jour, du sang dans les selles, peuvent provoquer une anémie, une déshydratation et un déséquilibre électrolytique, une hypoprotéinémie, une faiblesse et une perte de poids, La dilatation toxique du côlon, la perforation intestinale et la péritonite nécessitent souvent une intervention chirurgicale urgente et une mortalité élevée.

2. Les principaux symptômes de diarrhée ou de constipation, les symptômes au début de la maladie sont plus légers, il y a du mucus à la surface des selles, puis augmentent plus tard, la défécation sévère 10 à 30 fois par jour, les selles souvent mélangées avec du pus et du mucus, peuvent être des selles molles semblables à de la pâte. Le sang dans les selles est un symptôme plus fréquent, principalement en raison de l'augmentation de l'ischémie colique muqueuse et de l'activité fibrinolytique. En règle générale, il s'agit d'une petite quantité de sang dans les selles, alors que dans les cas graves, il peut s'agir d'une grande quantité de sang dans les selles ou de selles sanglantes. Les douleurs abdominales se limitent au bas-ventre gauche ou au bas-ventre gauche. Les patients atteints d'une maladie bénigne peuvent également ne pas ressentir de douleur abdominale. La douleur abdominale augmentera avec le développement de la maladie et peut être soulagée après la défécation. Après l'urgence, le système lourd est provoqué par une inflammation et stimule le rectum. Il présente souvent un inconfort à la cheville. Lindigestion est souvent caractérisée par lanorexie, la plénitude, les éructations, la gêne abdominale supérieure, les nausées, les vomissements, etc. La performance systémique est plus fréquente chez les patients atteints de dysenterie fulminante aiguë, de fièvre, de déséquilibre hydrique et électrolytique, de vitamines, de perte de protéines, danémie, de perte de poids, etc.

3. Les signes de la partie inférieure gauche de l'abdomen ou de la sensibilité abdominale totale peuvent être des expectorations et du côlon descendant, en particulier du côlon sigmoïde dur et tubulaire, et il existe une sensibilité, parfois une tension musculaire abdominale, un spasme du sphincter anal peut être trouvé dans les sécrétions de mucus C'est tendre. Certaines personnes peuvent toucher le foie, qui est lié au foie gras.

Diagnostic

1. Critères de diagnostic. La colite ulcéreuse étant une maladie inflammatoire non spécifique, ses manifestations cliniques sont diverses et il est difficile de trouver des caractéristiques cliniques typiques pour le diagnostic.En 1993, le colloque national sur les maladies entériques chroniques non infectieuses s'est tenu en Chine, selon le diagnostic international. La norme définit les critères de diagnostic de la colite ulcéreuse en combinaison avec la situation spécifique en Chine:

1 à exclure la dysenterie bactérienne, la colite amibienne, la schistosomiase, la tuberculose intestinale, la maladie de Crohn, l'entérite par rayonnement et d'autres raisons d'inflammation du côlon;

2 présente des manifestations cliniques typiques et au moins un des changements caractéristiques de l'endoscopie ou des rayons X; 3 symptômes cliniques sont atypiques, mais avec une coloscopie ou des résultats de radiographie typiques ou confirmés par une biopsie pathologique.

2. jugement de gravité. Truelove et Witts classifient la colite ulcéreuse en types léger, moyen et lourd sur la base de manifestations cliniques et de mesures de laboratoire. Cette évaluation aide les cliniciens à estimer létat et à fournir une base de traitement.

Diagnostic différentiel

1 dysenterie bactérienne chronique:

Il existe souvent des antécédents de dysenterie bacillaire aiguë et la culture fécale peut isoler les bacilles de la dysenterie.Le taux positif de culture de sécrétions de mucus purulent au cours de la coloscopie est plus élevé et le traitement antibactérien est efficace.

2 dysenterie amibienne chronique: la lésion envahit principalement le côlon droit, mais peut également toucher le côlon gauche, l'ulcère du côlon est profond, le bord est furtif et la muqueuse entre les ulcères est généralement normale. L'examen fécal peut être trouvé dans les trophozoïtes d'amibes ou les kystes dans le lysat, et il est plus facile de trouver les trophozoïtes amibiens en prenant l'exsudat de l'ulcère du coloscope pour un examen intestinal. Le traitement anti-amibien est efficace.

3 cancer du côlon: plus fréquent chez les personnes d'âge moyen, souvent à travers l'examen rectal peut toucher la masse, la coloscopie et l'examen au lavement baryté aux rayons X est précieux pour le diagnostic différentiel, une attention particulière doit être portée à la différence entre le cancer du côlon causé par la colite ulcéreuse.

4 schistosomiase: antécédents de contact avec de l'eau infectée, souvent une hépatosplénomégalie, un examen fécal peut être retrouvé ufs de schistosomiase, éclosion de crachat poilu, examen rectal dans la phase aiguë granules brun jaune, comprimés de biopsie muqueuse ou examen histopathologique trouvé schistosomiase Les ufs

5 syndrome du côlon irritable: avec névrose systémique, mucus dans les selles mais pas de pus, examen microscopique seulement quelques globules blancs, coloscopie sans signe de lésions organiques.

6 autres: tuberculose intestinale, colite ischémique, colite pseudomembraneuse, entérite à Clostridium difficile, entérite de rayonnement, polypose du côlon, diverticulite du côlon, etc. doivent être différenciés de la maladie.

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