Douleur abdominale haute quand j'ai faim

Introduction La douleur abdominale supérieure pendant la famine est une manifestation clinique de l'ulcère duodénal. La douleur apparaît au centre de la partie supérieure de l'abdomen, juste sur l'ombilic ou juste à droite de la ligne médiane. La douleur typique de l'ulcère duodénal survient souvent 2 à 3 heures après un repas (douleur à jeun) et persiste jusqu'à ce que vous ayez mangé ou pris un générateur d'acide.

Cause

Les facteurs pathogènes de l'ulcère duodénal sont complexes: au cours des 20 dernières années, l'ulcère duodénal a été considéré comme une maladie multifactorielle. Ou une variété de dommages nocifs à la membrane muqueuse dépasse sa capacité de résister aux dommages et aux réparations. Jusqu'à récemment, les ulcères duodénaux étaient encore considérés comme une maladie à vie. Cependant, la reconnaissance récente selon laquelle de multiples facteurs biologiques et environnementaux ont un effet néfaste sur les individus sensibles a été progressivement remplacée par la reconnaissance suivante.

1. Génétique: les facteurs génétiques jouent un rôle important dans la susceptibilité de la maladie, la base principale étant:

1 incidence élevée de familles de patients;

2 Corrélation entre les marqueurs génétiques (type de sang et substances sécrétoires de type sanguin, antigène HLA et taux élevé de pepsinogène). L'incidence de l'ulcère duodénal chez les frères et soeurs des patients atteints d'ulcère duodénal est 2,6 fois supérieure à celle de la population en général, et plus particulièrement la présence d'un ulcère duodénal dans l'incidence des jumeaux monozygotes est de 50%, dans la dichozygose. La consistance des frères jumeaux augmente également.

(1) Relation entre l'ulcère duodénal et le groupe sanguin: En 1953, Aird et al. Ont constaté que l'ulcère duodénal présent dans le sang de type O pouvait être supérieur d'environ 35% à celui des autres groupes sanguins, sang de type O chez les patients atteints d'un ulcère duodénal. Il représentait 56,5% du total, représentant 45,8% de la population témoin, et ceux présentant des ulcères et une perforation étaient plus fréquents avec le sang de type O. Selon les statistiques des cas d'ulcère duodénal en Chine, le sang de type O est également beaucoup plus élevé que le groupe de contrôle, ce qui est fondamentalement conforme aux rapports étrangers.

La substance du groupe sanguin ABH est sécrétée dans la salive et le suc gastrique.Selon des données étrangères, le risque d'ulcère duodénal dans la sécrétion de substance exempte de sang est 1,5 fois supérieur à celui de la sécrétion de substance de type sanguin.

(2) Relation entre l'ulcère peptique et l'antigène HLA: HLA est un système complexe de polymorphisme génétique, et le locus du gène se trouve sur le bras court de la sixième paire de chromosomes. Diverses maladies se sont révélées être associées à certains antigènes HLA à ce jour. Il a été rapporté que HLA-B5, HLA-B12 et HLA-BW35 étaient associés à un ulcère duodénal dans des données étrangères, mais les résultats de certaines littératures ne sont pas pertinents.

(3) Ulcère duodénal et certains syndromes génétiques: Certains syndromes génétiques rares tels que la néoplasie endocrinienne multiple de type I (sécrétion d'îlots d'adénome de la gastrine, adénome parathyroïdien, pituitaire) Les adénomes foliaires, la mastocytose systémique et d'autres syndromes rares sont associés à des ulcères duodénaux. En particulier, la mastocytose systémique est une maladie génétique autosomique dominante et environ 40% des patients souffrent d'un ulcère duodénal en même temps.

Bien que l'ulcère duodénal soit associé au type sanguin, à la substance sécrétrice du groupe sanguin et à l'antigène HIL-A, il n'est pas fortement corrélé.Les résultats d'enquêtes familiales sur d'autres données ne peuvent confirmer que la transmission de cette maladie est régie par la simple loi de Mendel. De ce fait, l'hypothèse la plus courante est que l'ulcère duodénal est un groupe de maladies à hétérogénéité génétique qui sont génétiquement héritées et qui pourraient ne pas l'être, en raison de cette qualité génétique. Ou des facteurs externes conduisent à l'apparition de la maladie.

2. Sécrétion excessive dacide gastrique: la pathogenèse de lulcère duodénal nest pas un processus unique, mais bien la formation de facteurs complexes et interactifs, dus à des facteurs de dommage et au déséquilibre entre les défenses.

(1) Sécrétion excessive d'acide gastrique: Dans la pathogenèse de l'ulcère duodénal, le processus de sécrétion d'acide gastrique joue un rôle important. Dès 1910, l'opinion de Schwartz selon laquelle "aucun acide n'est un ulcère" est toujours correcte. L'ulcère duodénal ne survient pas chez les patients présentant une faible sécrétion d'acide gastrique et une sécrétion d'acide gastrique maximale <10 mmol / h. Bien que la capacité maximale de sécrétion d'acide gastrique des patients atteints d'ulcères normaux et duodénaux se chevauche, les patients atteints d'ulcères duodénaux peuvent sécréter une quantité plus importante d'acide gastrique (sécrétion d'acide moyenne de 20 mmol / h), en particulier pour la stimulation des repas. Sécrétion d'acide gastrique. La quantité de sécrétion d'acide gastrique est parallèle à la masse totale de cellules pariétales (MCP). Le nombre moyen de patients atteints d'un ulcère duodénal est de 180 millions de cellules de la paroi, soit environ le double de celui des personnes normales. 1,09 × 109, la femme vaut 0,82 × 109). En plus de l'augmentation du nombre de cellules pariétales chez les patients atteints d'un ulcère duodénal, la sensibilité des cellules pariétales à la gastrine, à l'histamine et aux voies cholinergiques vagales est accrue. L'augmentation de la sécrétion d'acide gastrique est un facteur important dans le développement de l'ulcère duodénal.

(2) Effet de l'alimentation sur la sécrétion d'acide gastrique: les aliments peuvent également stimuler la sécrétion d'acide gastrique. Environ 60% des patients atteints d'un ulcère duodénal sont plus sensibles à la stimulation des aliments. Non seulement après un repas, mais également pendant le repas, le niveau de sécrétion d'acide est élevé et dure longtemps. Ce phénomène peut également être confirmé par la surveillance du pH. La réponse au type d'objet n'est pas la même: les aliments riches en protéines sont forts et les aliments riches en matières grasses sont faibles.

3. Le mécanisme de défense de la muqueuse duodénale affaiblit le duodénum par des récepteurs spécifiques sensibles au pH, une réaction d'acidification, la rétroaction retarde la vidange gastrique, maintient le pH dans le duodénum à un point proche de la neutralité et du duodénum. La membrane muqueuse peut absorber les ions hydrogène dans la cavité et n'est pas endommagée par les sels biliaires. Chez les patients atteints dun ulcère duodénal, cette réaction retarde leffet de la vidange gastrique et de linhibition de lacide gastrique. La vidange gastrique saccélère, entraînant une augmentation de la charge acide dans le bulbe duodénal, entraînant des lésions des muqueuses formant des ulcères. La prostaglandine E a non seulement pour effet d'inhiber l'acide gastrique, mais plus important encore, elle protège directement la muqueuse et favorise la cicatrisation de l'ulcère. La teneur en prostaglandine duodénale muqueuse E chez les patients atteints d'un ulcère duodénal était significativement inférieure à celle du groupe témoin normal, ce qui a réduit l'effet protecteur de la muqueuse duodénale.

La diminution de la sécrétion de bicarbonate de la muqueuse duodénale chez les patients présentant un ulcère duodénal peut entraîner des lésions de l'appareil digestif.

4. Infection à Helicobacter pylori: Linfection à Helicobacter pylori (Hp) est étroitement liée à la pathogenèse de lulcère peptique. L'éradication en traitement de Hp peut réduire considérablement le taux de récurrence des ulcères. Linfection à HP est la principale cause de la sinusite antrale et un facteur important de lulcère gastroduodénal. Hp est un bacille microaérobie à Gram négatif en forme de spirale. Les cellules épithéliales de la muqueuse gastrique humaine constituent son site de colonisation naturel. Hp peut survivre dans le suc gastrique acide car il possède une uréase très active, qui décompose l'urée pour produire de l'ammoniac et forme une couche protectrice autour des cellules. La méthode la plus fiable pour détecter Hp dans le tissu muqueux est associée à une culture bactérienne et à une coloration histologique. Une méthode plus commode et plus rapide de détection de la HP est le test à l'uréase de tissu par biopsie endoscopique avec une sensibilité de 88% à 93% et une spécificité de 99% à 100%.

La HP est une infection bactérienne commune chez l'homme et sa prévalence est liée à l'âge, à la race, à l'économie et à la santé. La HP peut être transmise par voie humaine à humaine ou par voie orale-orale-orale. Pratiquement tous les patients atteints d'un ulcère duodénal ont une infection à Hp. Les patients atteints d'un ulcère duodénal aigu et d'une infection à Hp sécrétent plus d'acide et libèrent plus de gastrine après un repas qu'un patient atteint d'un ulcère non infecté.

Lorsque la sécrétion d'acide gastrique augmente, le bulbe duodénal est excessivement acidifié, ce qui provoque une épithélialisation gastrique dans le bulbe duodénal, créant des conditions propices à la transplantation du bulbe duodénal par Hp, et Hp survit dans le bulbe. La duodénite aiguë survient pendant la reproduction et lulcération se produit sous linduction dautres facteurs dulcération. Cependant, le mécanisme de cet ulcère duodénal reste à confirmer. Bien que les facteurs ci-dessus soient liés à l'ulcère duodénal, l'acide reste le plus important et les traitements médicaux et chirurgicaux réduisent la sécrétion d'acide gastrique, ce qui entraîne la guérison de l'ulcère. Une sécrétion excessive d'acide provoque la formation d'un ulcère. Expériences sur l'animal La stimulation de l'histamine chronique produit une hyperacidité qui peut former des ulcères duodénaux identiques à l'homme.

5. Autres facteurs: les données épidémiologiques suggèrent que la formation et le développement des ulcères duodénaux sont étroitement liés à de nombreuses habitudes de vie et à l'environnement.

(1) Analgésique: les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) peuvent endommager la muqueuse gastrique. Ces dernières années, de nombreuses études ont démontré que les AINS peuvent provoquer des ulcères gastriques, des perforations ulcéreuses, des saignements de l'estomac et des ulcères duodénaux et la mort par ulcère. Il est de plus en plus évident que les AINS sont étroitement liés à la perforation des ulcères âgés. Des rapports au Royaume-Uni et en Allemagne ont également montré que le taux de mortalité des ulcères duodénaux chez les personnes âgées avait augmenté, en partie à cause de l'utilisation accrue des analgésiques. Bien que le risque d'ulcère duodénal soit faible, le risque de complications consécutives à un ulcère duodénal n'est pas inférieur à celui d'un ulcère gastrique, ce qui suggère que les AINS peuvent provoquer des complications dans les ulcères gastriques ou duodénaux existants.

(2) Tabagisme: Si le tabagisme est un facteur causal, laugmentation spectaculaire du nombre des ulcères duodénaux peut y être associée depuis le début du XIXe siècle. Comme les cigarettes ont été fabriquées aux États-Unis par James Bonsack en 1880, la machine à fabriquer du tabac Bonsack a été introduite au Royaume-Uni en 1883 et introduite dans d'autres pays européens en quelques années, ce qui a entraîné une augmentation du nombre de fumeurs dans la première moitié du XXe siècle en Europe et aux États-Unis. La diminution du sex-ratio des ulcères peptiques ces dernières années est également compatible avec l'augmentation du tabagisme chez les femmes. De même, la baisse de l'incidence des ulcères dans les pays occidentaux au cours des 30 dernières années est également cohérente avec la diminution générale du nombre de fumeurs au cours des dernières années. Il a été signalé que le tabagisme entraînait une augmentation de la sécrétion basale et maximale d'acide gastrique et pouvait provoquer un reflux duodénal.

(3) Stress: si le stress est le facteur causal de l'ulcère peptique, l'augmentation de l'incidence de l'ulcère au début de l'industrialisation et de l'urbanisation dans les pays occidentaux au début du XXe siècle pourrait être liée à cela. En même temps, cela peut aussi expliquer laugmentation de la perforation de lulcère duodénal dans certaines régions telles que Hong Kong, et lutilisation des analgésiques dans ces régions est généralement moindre. Cela peut également expliquer les différences saisonnières dans la prévalence des ulcères duodénaux, les différences régionales et temporelles dans les rapports hommes-hommes et la différence dans le rapport entre les ulcères duodénaux et les ulcères gastriques dans différentes régions, ainsi que dans le repos au lit pour soigner les ulcères.

(4) Fibres alimentaires: La prévalence de l'ulcère duodénal dans le sud de la Chine et de l'Inde, dominée par le riz, est supérieure à celle du nord, où la farine est l'aliment principal, ce qui suggère que les fibres alimentaires sont le facteur causal de l'ulcère duodénal. À Mumbai, en Inde, après la guérison des ulcères duodénaux, le taux de récurrence des ulcères après 5 ans était de 14% et le régime alimentaire a été remplacé par du Punjab (contenant du blé mal traité), contre 81%. Il est suggéré que la récurrence de l'ulcère duodénal est également liée à la teneur en fibres alimentaires. Cependant, une étude cas-témoins récente au Royaume-Uni a révélé que, bien que les fibres végétales soient associées à des ulcères, les fibres alimentaires totales ne sont pas associées à l'ulcère duodénal.

(5) Acide linoléique alimentaire: la baisse de l'incidence de l'ulcère peptique dans certains pays occidentaux au cours des 30 dernières années, Hollander et Tarnawski pensent que cette diminution pourrait être liée à une consommation accrue d'acide linoléique, une prostate importante dans les aliments. Le précurseur du premier E. Ils ont mesuré le profil en acides gras de l'ulcère duodénal et du tissu adipeux témoin, montrant que l'acide linoléique dans le tissu adipeux était significativement réduit chez les patients atteints de maladie ulcéreuse. Le profil en acides gras du tissu adipeux est un bon indicateur de la quantité d'acide linoléique dans le régime alimentaire. Cette constatation confirme l'hypothèse selon laquelle l'acide linoléique est associé à l'ulcère peptique.

Chèque

Inspection connexe

Examen gastrique gastroscope de la sécrétion d'acide gastrique basal gastrique (BAO)

La douleur rythmique périodique du haut de l'abdomen est une base importante pour le diagnostic de la maladie ulcéreuse, mais il convient de noter que plus de 10% des patients présentant un ulcère peuvent être asymptomatiques. En outre, les patients souffrant de gastrite chronique présentent des symptômes de douleur abdominale supérieure similaires à ceux de la maladie ulcéreuse, mais aucun ulcère. Les crises de douleur peuvent durer de quelques jours à quelques semaines ou quelques mois. Les symptômes sont susceptibles de récidiver et les ulcères duodénaux ne présentent souvent aucune récidive ou complication douloureuse. Le cycle de rémission dure généralement des mois ou des années, presque toujours plus longtemps que le début de la douleur. Cependant, chez certains patients, la douleur est plus agressive, avec l'apparition ou les complications fréquentes et persistantes. Un changement dans la nature de la douleur ulcéreuse peut être un signe de complication. Par exemple, la douleur ulcéreuse devient persistante et n'est plus soulagée par la nourriture ou les antiacides, ni irradiée vers le dos, montrant une pénétration (pénétrant souvent dans le pancréas).

De nombreux ulcères duodénaux actifs ne présentent aucun symptôme ulcéreux. L'examen gastro-intestinal supérieur par endoscopie a montré que près de la moitié des ulcères duodénaux récidivants étaient asymptomatiques. L'endoscopie a également montré un manque de corrélation entre l'activité de l'ulcère, le soulagement des symptômes et la cicatrisation de l'ulcère. Aucune douleur ulcéreuse ne peut exclure un ulcère duodénal. L'ulcère duodénal est une cause possible de saignements gastro-intestinaux aigus ou chroniques, d'obstruction de la sortie gastrique ou de perforation d'ulcère. Lexamen radiographique du repas de baryum peut être utilisé comme base pour le diagnostic de lulcère duodénal. L'endoscopie est la méthode de diagnostic la plus importante: la biopsie de l'antrum muqueuse gastrique peut être utilisée pour l'examen HP. La détermination de l'acide gastrique est utile dans le diagnostic des tumeurs gastriques, mais a peu d'effet diagnostique sur les ulcères duodénaux.

Diagnostic différentiel

1, douleur abdominale supérieure droite: la douleur abdominale supérieure droite est généralement le foie, la vésicule biliaire, les voies biliaires, le pancréas, le duodénum, le rein droit, le segment droit du gros intestin.

2, douleur abdominale supérieure gauche: Dans la plupart des cas, il existe une relation correspondante entre les lésions abdominales et la douleur abdominale. En fonction de l'organe abdominal, l'abdomen peut être centré sur le nombril et la peinture est divisée en quatre zones: en haut à droite, en bas à droite, en haut à gauche et en bas à gauche.Selon le site de douleur abdominale, il peut être divisé en douleur abdominale supérieure gauche, douleur abdominale supérieure droite, douleur abdominale inférieure gauche, abdomen inférieur gauche. Douleur et douleur abdominale dans l'abdomen. La douleur abdominale supérieure gauche peut être un problème dans l'estomac, la rate, le pancréas, le rein gauche et le côlon gauche.

3, douleur abdominale inférieure droite: la douleur abdominale est lun des symptômes cliniques les plus courants. Mais comme les douleurs abdominales sont principalement sporadiques, il est souvent facile pour les patients de les prendre à la légère. La division approximative de l'emplacement des organes abdominaux. En haut à droite: foie, vésicule biliaire, voies biliaires, pancréas, duodénum, rein droit, segment droit du gros intestin. En haut à gauche: estomac, rate, pancréas, rein gauche, côlon gauche. En bas à droite: caecum, appendice, ovaire droit, trompe de Fallope, uretère droit. En bas à gauche: côlon sigmoïde, ovaire gauche et trompe de Fallope, uretère gauche. La douleur abdominale inférieure droite est une maladie du caecum, de l'appendice, de l'ovaire droit et de la trompe de Fallope, de l'uretère droit.

4, douleur abdominale basse: la douleur abdominale basse est un symptôme courant chez les femmes, principalement causé par des maladies gynécologiques. Diverses conditions gynécologiques doivent être envisagées en fonction de la nature et des caractéristiques de la douleur abdominale basse.

5, petits picotements abdominaux: symptômes courants de maladies gynécologiques dans le bas-ventre, qui provoquent de grandes douleurs chez le patient, parfois douloureuses, et il existe de nombreux types de douleurs abdominales et de nombreuses raisons.

6. Douleur abdominale totale: La douleur abdominale totale fait référence aux lésions des organes internes et externes causées par diverses raisons et à la douleur de tout l'abdomen. La douleur abdominale totale peut être divisée en aiguë et chronique. La cause est extrêmement complexe, comprenant inflammation, tumeurs, saignements, obstruction, perforation, traumatismes et dysfonctionnement.

7, douleur abdominale moyenne et supérieure: la douleur abdominale supérieure est le symptôme principal; elle peut être une douleur sourde, une sensation de brûlure, une douleur ou une douleur intense, mais parfois seulement un inconfort lié à la faim. Les cas typiques ont une douleur persistante sous xiphoïde légère ou modérée et peuvent être soulagés par les antiacides et l'alimentation. Environ deux tiers des patients duodénaux ont une douleur rythmique: la douleur dans la partie supérieure de l'abdomen commence à apparaître 1 à 3 heures après le petit-déjeuner et s'ils ne prennent pas le médicament ou ne mangent pas, ils continueront jusqu'au déjeuner. Deux à quatre heures après avoir mangé, c'est douloureux, il faut aussi le manger pour le soulager, environ la moitié d'entre eux ont mal à minuit et les patients sont souvent réveillés. Des ulcères gastriques peuvent également provoquer des douleurs régulières, mais elles se manifestent plus tôt après le repas, environ une demi-heure à une heure après le repas et disparaissent jusqu'au prochain repas. La douleur de minuit nest pas aussi courante que le duodénum.

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