Faible taux de globules rouges

Introduction Un faible nombre de globules rouges est une manifestation clinique de l'anémie ferriprive chez les enfants. L'anémie ferriprive fait référence au déséquilibre entre la demande et l'offre de fer du corps, ce qui entraîne une réduction de la quantité de globules rouges appauvris en fer et de la quantité d'hémoglobine stockée dans le corps dans une certaine mesure, suivie d'une anémie provoquée par une carence en fer dans les globules rouges. L'anémie ferriprive est l'anémie la plus courante. Au cours de la période de croissance la plus vigoureuse, si le fer stocké dans le corps est épuisé et que sa teneur en fer dans le régime alimentaire n'est pas suffisante, l'absorption du fer par le tube digestif est insuffisante pour compléter le volume sanguin et l'augmentation du nombre de globules rouges, ce qui peut entraîner une anémie.

Cause

1. La relation entre la teneur en fer du corps et l'anémie au moment de la naissance:

Les nouveau-nés normaux ont un volume sanguin d'environ 85 ml / kg et une hémoglobine d'environ 190 g / L. Au cours de la période néonatale, plus de 75% du fer total est stocké dans l'hémoglobine et environ 15% à 20% dans le système réticulo-endothélial La quantité de myoglobine synthétique est faible. Le fer contenu dans l'enzyme n'est que de quelques milligrammes. Par conséquent, la teneur en fer du nouveau-né est principalement déterminée par le volume sanguin et la concentration en hémoglobine. Le volume sanguin est proportionnel au poids corporel. Inversé en un nouveau-né de 3,3 kg par rapport à un prématuré de 1,5 kg, la teneur en fer totale dans le corps est de 120 mg. Les nouveau-nés normaux ont une teneur en fer d'environ 70 mg / dl La quantité de fer chez les enfants prématurés et de faible poids à la naissance est directement proportionnelle à leur poids corporel. Le fer libéré par l'hémolyse physiologique après la naissance est stocké dans des cellules réticulo-endothéliales, auquel s'ajoute une quantité de fer suffisante pour doubler le poids du corps après la naissance. Par conséquent, plus le poids de naissance est faible, moins il y a de fer dans le corps et plus le risque d'anémie est élevé. En outre, la transfusion ftale du placenta à la mère ou dun ftus chez un jumeau à un autre ftus, ainsi que la rupture vasculaire placentaire et la ligature biliaire pendant laccouchement (délai de la ligature du réseau, le nouveau-né peut obtenir 75 ml de sang ou 40 mg). Fer) peut affecter la teneur en fer du nouveau-né. Il y a anémie ferriprive chez la mère pendant la grossesse et il nya pas de relation positive avec lanémie du bébé, car le placenta peut transporter le fer chez la mère à faible teneur en fer sérique dans le corps du ftus avec une concentration sérique élevée, que la mère soit du fer ou non, ou La qualité du régime alimentaire, après avoir introduit du fer marqué isotopiquement, environ 10% du fer entre dans le ftus. Par conséquent, à la naissance, que la mère présente ou non une anémie, les concentrations d'hémoglobine, de ferritine sérique et de fer sérique chez le nouveau-né ne sont pas significativement différentes et ne sont pas proportionnelles à l'hémoglobine de la mère. Même si la mère souffre ou souffre d'anémie, la ferritine sérique du bébé peut rester dans les limites de la normale.

2. La relation entre le taux de croissance et l'anémie:

Les enfants grandissent rapidement et le volume sanguin augmente rapidement. Les nourrissons normaux prennent 1 fois leur poids lorsqu'ils atteignent 5 mois. Les prématurés augmentent plus rapidement et peuvent être multipliés par 6 à l'âge de 1 an. Si la protéine sanguine primaire est de 19 g / dl. Il sera réduit à environ 11 g / dl de 4,5 à 5 mois, à ce stade, seul le fer stocké peut être utilisé pour lentretien, et il nest pas nécessaire dajouter du fer à la nourriture. Mais les bébés prématurés sont différents et leurs besoins sont beaucoup plus grands que ceux des bébés normaux. Un bébé normal gagne 1 fois et maintient son taux d'hémoglobine à 11 g / dl Le fer stocké dans le corps suffit. Par conséquent, avant que le gain de poids ne soit doublé, s'il existe une anémie ferriprive évidente, celle-ci n'est généralement pas provoquée par une carence en fer dans le régime alimentaire et d'autres raisons doivent être recherchées.

3, une carence en fer de régime:

Les produits laitiers, dont les teneurs en fer sont extrêmement faibles, dominent les nourrissons. La teneur en lait maternel est liée au régime alimentaire de la mère et la teneur en fer est généralement de 1,5 mg / L. Vache 0,5 ~ 1,0 mg / L, moins de lait de chèvre. Le taux d'absorption du fer dans le lait est d'environ 2% à 10% et le taux d'absorption du fer dans le lait maternel est supérieur à celui du lait (le taux d'absorption du fer dans le lait maternel peut être augmenté à 50% lorsque le fer est déficient). Les nourrissons dans les 6 mois suivant la naissance peuvent maintenir l'hémoglobine et le fer stockés dans des valeurs normales s'ils ont suffisamment de lait maternel pour être nourris. Par conséquent, lorsque l'allaitement n'est pas possible, la formule de fer enrichi doit être alimentée et l'alimentation complémentaire doit être ajoutée à temps, faute de quoi, une fois le gain de poids doublé, le fer stocké et son résultat peuvent provoquer une anémie. L'anémie peut également survenir chez les nourrissons allaités au bout de 6 mois sans addition d'aliments complémentaires. Selon létiologie de 39 cas danémie à petites cellules à lhôpital pour enfants de Beijing, 65% ont été nourris artificiellement et certaines femmes qui allaitent nont pas ajouté daliment complémentaire à temps. Les enfants plus grands souffrent d'anémie due à de mauvaises habitudes alimentaires, à un refus de manger, à une éclipse partielle ou à un manque de nourriture.

4, une petite quantité de perte de sang pendant une longue période:

Le fer stocké chez lhomme normal représente 30% du volume total de fer dans le corps humain.Si la perte de sang aiguë ne dépasse pas 1/3 du volume sanguin total, elle peut être rapidement récupérée sans supplémentation en fer et aucune anémie ne se produira. Une perte de sang chronique à long terme, de 4 ml par perte de sang, équivaut à environ 1,6 mg de perte de fer, bien que la perte de sang quotidienne ne soit pas importante, mais que la consommation de fer soit plus de 1 fois supérieure à la normale, elle peut provoquer une anémie. En raison de la croissance rapide des nourrissons de moins d'un an, le fer stocké est utilisé pour compléter l'expansion du volume sanguin, de sorte qu'une petite quantité de perte de sang chronique peut également entraîner une anémie. Ces dernières années, il a été découvert qu'une perte de sang intestinale chronique pouvait survenir chez les enfants nourris avec une grande quantité (> 1 L) de lait frais non cuit et que des anticorps contre les protéines thermolabiles dans le lait frais étaient présents dans le sang de ces enfants. On pense également que la perte de sang intestinale est liée à la quantité de lait frais bouilli qui nest pas bouilli. Pour les nourrissons âgés de 2 à 12 mois, si la quantité totale de lait frais ne dépasse pas 1 litre par jour (de préférence pas plus de 750 ml) ou lapplication de lait évaporé La perte de sang peut être réduite. Les hémorragies chroniques courantes peuvent également être causées par des malformations gastro-intestinales, des mucosités, des polypes, des ulcères, des varices oesophagiennes, des ankylostomes, des épistaxis, un purpura thrombocytopénique, une hémosidérose pulmonaire et des règles chez les adolescentes.

5. Autres raisons:

Une diarrhée et des vomissements à long terme, une entérite, un flegme gras, etc. peuvent affecter labsorption des nutriments. Dans les infections aiguës et chroniques, la perte dappétit de lenfant, une mauvaise absorption du tractus gastro-intestinal, peuvent également causer une anémie ferriprive.

Chèque

Inspection connexe

Hémoglobine sanguine ferritine sérique fer biochimie sanguine six analyses de routine

Lanémie ferriprive est une déficience nutritionnelle fréquente chez les enfants. Elle survient chez les nourrissons âgés de 6 mois à 3 ans. Elle peut provoquer irritabilité, mauvaise mentalité, manque dactivité, fatigue, perte dappétit, lèvres, conjonctive, Les paumes sont pâles et autres symptômes. Trouble prolifératif de macrophages avec dysfonctionnement immunitaire, représentant un groupe de maladies présentant différents agents pathogènes, caractérisé par une fièvre, une hépatosplénomégalie et une réduction complète des cellules sanguines. Les valeurs de l'hémoglobine et des globules rouges sont faibles dans les analyses de sang et des analyses biochimiques telles que la ferritine sérique et le fer sérique peuvent être diagnostiquées.

Diagnostic différentiel

1. Raccourcissement de la durée de vie des globules rouges: Une -thalassémie lourde est un homozygote de thalassémie + ou + ou un double hétérozygote de thalassémie 0 et +, due à une inhibition complète ou presque complète de la formation du brin , entraînant une réduction de la synthèse de l'HbA . Ou disparaître et l'excès de chaîne se lie à la chaîne pour devenir HbF (a22), ce qui entraîne une augmentation significative de l'HbF. En raison de la forte affinité pour l'oxygène de l'HbF, le tissu du patient est hypoxique. L'excès de chaîne a se dépose dans les globules rouges et les globules rouges, et les corps d'inclusion de la chaîne a sont fixés à la membrane des globules rouges pour devenir raides et sont principalement détruits dans la moelle osseuse pour provoquer une "hématopoïèse inefficace". Certains des globules rouges contenant des corps d'inclusion mûrissent et sont libérés dans le sang périphérique, mais ils sont facilement détruits lorsqu'ils traversent la microcirculation, ce qui affecte également la perméabilité de la membrane des globules rouges, ce qui raccourcit la durée de vie des globules rouges.

2, syndrome des globules rouges: syndrome hémophagocytaire (SPH), également connu sous le nom de lymphohistiocytose hémophagocytaire, également connu sous le nom de réticulose hémophagocytaire (réticulose hémophagocytaire), d'abord en 1979 par Risdall et al. Rapport Il sagit dune maladie à prolifération de macrophages multi-organes, impliquant plusieurs pathogènes et aggravée progressivement, avec des troubles immunitaires, représentant un groupe de maladies associées à différents agents pathogènes, caractérisée par une fièvre, une hépatosplénomégalie et une réduction complète des cellules sanguines.

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