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Ostéomalacie

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Diagnostic

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Introduction L'ostéomalacie et le rachitisme (ramollissement ostéopénique chez l'adulte) sont une maladie osseuse caractérisée par des troubles de la minéralisation osseuse nouvellement formés. En conséquence, des tissus ressemblant à des os non minéralisés (ostéoïde) s'accumulent, des os se ramollissent et une série de symptômes et de signes cliniques tels qu'une douleur osseuse, une déformation osseuse et une fracture se produisent. La cause de la maladie est diverse et est principalement divisée en quatre catégories: 1 carence nutritionnelle en vitamine D. 2 La vitamine D est déficiente en activité métabolique. 3 La minéralisation osseuse est absente. 4 cellules osseuses, troubles de la matrice osseuse. Avant la puberté, c'est-à-dire que le rachitisme est endommagé par la plaque de croissance des os longs avant la fermeture de la période de fermeture. Chez l'adulte, les dommages causés par la minéralisation osseuse après la fermeture du plateau de croissance épiphysaire sont appelés ostéomalacie.

Agent pathogène

Cause

(1) Causes de la maladie

La minéralisation des os est un processus très compliqué. Depuis la formation des chondrocytes basiques et de la matrice osseuse, l'apport de calcium, de phosphore et de magnésium dans l'environnement local est stable, comme l'hormone parathyroïdienne (PTH), la l, 25- (OH) 2D3, la calcitonine (CT). La régulation, l'échec de tout lien peut affecter la minéralisation des os et conduire au rachitisme et à l'ostéomalacie.

L'ostéomalacie et le rachitisme ont de nombreuses causes et la carence en vitamine D était encore la principale cause dans un grand nombre de pays avant les années 1970, notamment dans les pays en développement. Ces dernières années, avec l'amélioration de l'état nutritionnel et des conditions de vie des personnes, la sensibilisation et la prévention de la maladie, le rachitisme par carence en vitamine D et l'ostéomalacie sont considérablement réduits, tandis que les anomalies héréditaires et métaboliques causées par le rachitisme et l'ostéomalacie Soyez la raison la plus importante. Avec l'amélioration de la technologie d'inspection et l'application de la biologie moléculaire, cette dernière pourrait devenir l'orientation principale des recherches futures. En raison de la complexité du rachitisme et de l'ostéomalacie, le rachitisme et l'ostéomalacie peuvent avoir plusieurs facteurs en même temps, de sorte que l'étiologie et la classification du rachitisme et de l'ostéomalacie prêtent à confusion. Tableau 1

La maladie se caractérise par le fait que la matrice osseuse nouvellement formée ne peut pas être minéralisée de manière normale. La minéralisation des os est un processus complexe impliquant de nombreux facteurs tels que le métabolisme du calcium et du phosphore, la fonction des ostéoblastes et l'environnement acide-base dans les parties minéralisées. Les causes de l'ostéomalacie et du rachitisme comprennent principalement les aspects suivants:

1. Carence en vitamine D La vitamine D joue un rôle important dans le métabolisme du calcium et du phosphore dans l'organisme, peut favoriser l'absorption du calcium et du phosphore dans l'intestin grêle, augmenter l'absorption du calcium et du phosphore dans les tubules rénaux, stimuler l'absorption du calcium osseux et favoriser la synergie dans la PTH. Ensuite, mobilisez la dissolution du sel osseux et maintenez la concentration normale de calcium et de phosphore dans le sang, ce qui favorise le dépôt de sel osseux dans los et favorise la formation de nouvel os. Par conséquent, une carence en vitamine D et des troubles métaboliques sont des causes importantes de rachitisme et d'ostéomalacie. La carence en vitamine D a plusieurs causes, notamment:

(1) Ensoleillement insuffisant: on estime que les personnes exposées au soleil peuvent produire 6 U de vitamine D3 par centimètre carré de peau par heure, tandis que la lumière du jour peut produire de la vitamine D entre 310 et 100 g par jour. Prévenez l'apparition de rachitisme et d'ostéomalacie, mais de nombreux facteurs peuvent influer sur l'ensoleillement et l'absorption des UV, tels que les saisons, la température et la pollution atmosphérique. La saison peut affecter de manière significative l'ensoleillement et la vitamine D. En hiver et au printemps, en raison de la diminution du rayonnement solaire, la relation entre le niveau de 25- (OH) D3 et la température ambiante est supérieure à l'ensoleillement quotidien moyen. La pollution par la poussière de charbon réduit encore davantage la lumière ultraviolette utile.En fait, le rachitisme peut être le premier exemple de pollution atmosphérique. De plus, la pigmentation de la peau, les habitudes vestimentaires traditionnelles et la réduction des activités de plein air sont également des raisons importantes de la réduction de l'exposition à la lumière du jour. La pigmentation de la peau peut entraîner une diminution de l'absorption UV.Pour éviter le soleil froid ou chaud, dans les zones froides ou proches de l'équateur, le bébé a l'habitude de rester dans la maison, vêtu de vêtements traditionnels et ayant l'habitude de fermer les rideaux du boudoir. Permet aux mères et aux enfants de ne pas être suffisamment exposés au soleil. Ces dernières années, les villes sont de plus en plus peuplées, les bâtiments sont denses, les sols s'agrandissent rapidement, l'ensoleillement des rues diminue progressivement, les gens travaillent dur et les activités en plein air sont réduites, notamment la prolongation de la durée de vie et la dégradation métabolique du corps, ainsi que les mouvements gênants. Conduire à une carence en vitamine D nutritionnelle, le rachitisme et l'ostéomalacie ou ostéomalacie infraclinique.

(2) Consommation insuffisante: Aux États-Unis, certains enfants ont signalé des cas de rachitisme causés par un régime végétarien. Dans certaines régions, la farine contient de plus grandes quantités de phytate et de lignine, qui peut se lier au calcium et au zinc pour augmenter son excrétion, tandis que la lignine peut former un complexe avec lacide biliaire et affecter labsorption de la vitamine D. Provoque le rachitisme.

(3) lésions gastro-intestinales et postopératoires souvent accompagnées de malabsorption de la vitamine D; maladies des voies biliaires telles que la cirrhose biliaire, l'obstruction biliaire affecte l'absorption de la graisse, affecte également l'absorption de la vitamine D liposoluble, le dysfonctionnement du pancréas peut également causer des vitamines D absorption est réduite.

(4) Absorption: Un grand nombre des causes de la carence en vitamine D sont lintestin grêle, des troubles hépatobiliaires et des troubles pancréatiques associés à une malabsorption intestinale. Dans le cas du syndrome de malabsorption, la perte de vitamine D inclut non seulement la vitamine D par voie orale, mais également les produits endogènes. Ces troubles incluent: post-gastrectomie, résection de l'intestin grêle ou anastomose de pontage, maladie de Crohn, dystrophie du gluten, entérite régionale, dystrophie multiple du diverticule, syndrome de l'anneau de stagnation (à l'aveugle), sclérodermie, exocrine pancréatique Insuffisance, obstruction de l'adhésion du canal pancréatique, stéatorrhée chronique, obstruction biliaire, obstruction du canal biliaire extrahépatique, atrésie biliaire congénitale. Au Royaume-Uni, 25% des patients ayant subi un pontage de l'intestin grêle présentaient des signes histologiques d'ostéomalacie et présentaient une diminution des taux de 25 (0H) D3, mais les résultats de rayons X concernant l'ostéomalacie étaient moins fréquents. L'ostéomalacie est également l'une des complications chirurgicales de la gastrectomie partielle (généralement de type Bi-type II), mais l'incidence rapportée de la maladie osseuse varie considérablement. Edd a comparé l'examen radiologique des patients ayant subi une gastrectomie et un ulcère peptique sans intervention chirurgicale: il a montré que le premier groupe présentait des lésions évidentes dans la minéralisation des vertèbres thoracique et lombaire et que 5,8% présentaient des fractures pathologiques. La plupart des études précédentes considéraient qu'une carence en vitamine D dans la dystrophie gastro-intestinale et les troubles hépatobiliaires était la perturbation de la circulation entérohépatique de 25- (0H) D3, mais des études récentes menées par Clement et ses collaborateurs ont montré que l'intestin de 25- (OH) D3 La circulation hépatique étant négligeable, la circulation hépatique intestinale de 25- (OH) D3 est responsable du déficit en vitamine D. Il n'y a pas de déclaration unifiée. Pour absorber la vitamine D, des sels biliaires sont nécessaires et une obstruction des voies biliaires, telle qu'une atrésie des voies biliaires congénitale et une obstruction des voies biliaires extra-hépatiques, ont réduit les taux de vitamine D. L'incidence du ramollissement des os dans les troubles pancréatiques liés à la malabsorption n'est pas élevée et il existe également des différences dans les taux de 25- (OH) D3, mais ils peuvent présenter une hypocalcémie significative avec hyperparathyroïdie secondaire. En bref, le rachitisme et lostéomalacie provoqués par des affections gastro-intestinales et hépatobiliaires sont souvent le résultat de multiples facteurs: en plus des troubles de labsorption de la vitamine D, ils saccompagnent souvent dune malabsorption du calcium, du phosphore et du magnésium, associée à une exposition réduite au soleil et à une exposition chronique. La diarrhée provoque une malnutrition systémique pouvant affecter les taux de vitamine D et la minéralisation osseuse. En outre, le médicament cholestyramine peut lier lacide biliaire dans lintestin, augmentant le risque dassouplissement des os, allant même au-delà de la maladie principale de son traitement.

(5) Laugmentation des besoins en vitamine D provoque un manque relatif

Il nest pas rare que les femmes mariées de façon précoce et prolifiques développent une ostéomalacie à la fin de la grossesse et de lallaitement, en particulier en Asie. Cela peut être lié à la tradition de nombreux enfants de la région, à la fin de la grossesse et de l'allaitement, au fait de ne pas quitter la maison, aux coutumes des portes et des fenêtres fermées. La grossesse et l'allaitement augmentent considérablement la quantité de calcium nécessaire à la mère: les os du nouveau-né contiennent environ 23 g de calcium et 14 g de phosphore. La plupart de ces minéraux sont obtenus de la mère à la fin de la grossesse et les femmes allaitantes paient entre 300 et 500 mg de calcium par jour. À ce stade, la mère na pas une grande quantité de synthèse de vitamine D ni de supplément de calcium en quantité suffisante, ce qui entraîne facilement une ostéomalacie. Les nourrissons, en particulier les prématurés, ont également une période d'augmentation de la vitamine D. En plus des bébés nourris artificiellement, la proportion de calcium et de phosphore dans le lait est dysfonctionnelle.Des études récentes ont montré que la vitamine D dans le lait maternel n'est que de 40 à 50 U / L, vitamines hydrosolubles. L'activité du sulfate de D n'est également que de 1% à 5%, ce qui ne peut empêcher l'apparition de rachitisme. En outre, la puberté (11 à 17 ans) a un fort développement osseux, le plasma 25- (0H) D3 est plat et bas, et cette période ignore souvent le supplément de vitamine D, qui est une cause importante de rachitisme de type retardé.

2. Défauts du métabolisme de la vitamine D

La principale pathogenèse de ce type de maladie n'est pas due à un déficit maternel en vitamine D, mais à des troubles métaboliques liés à la conversion de la vitamine D maternelle en vitamine D active. Plusieurs raisons peuvent expliquer cette situation, notamment les anomalies génétiques congénitales, les troubles acquis et les médicaments, qui entraînent une diminution de la synthèse de 1,25- (OH) 2D3 et une série de dommages causés par des anomalies des récepteurs des organes cibles. De nombreux mécanismes pathologiques ne sont pas encore bien compris et, avec le développement de la biologie moléculaire, ce type de maladie deviendra le principal objet de recherche.

Réduction de la production de 25 (OH) D3 dans le foie: une diminution de 25 (OH) D3 peut directement entraîner une diminution de la synthèse de 1,25 (OH) 2D3, conduisant au rachitisme et à l'ostéomalacie. La raison de la diminution de 25- (OH) D3, dont l'une est due au manque de vitamine D maternelle, est une carence nutritionnelle en vitamine D, a été discutée précédemment, la seconde est due à la conversion des vitamines D2 et D3 maternelles en 25 (0H) D3. Le niveau est abaissé. Le foie est le site principal de la vitamine D à la 25ème position Dans diverses maladies du foie, y compris l'hépatite chronique alcoolique sévère, la cirrhose, l'hépatite chronique active et la cirrhose biliaire primitive, il peut conduire à 25 La production de OH) D3 est réduite et les niveaux de 1,25- (OH) 2D3 sont réduits, ce qui affecte la minéralisation osseuse. La maladie osseuse causée par cette maladie s'appelle également «dystrophie osseuse hépatique». Bien que de nombreux patients soient asymptomatiques, l'histologie a révélé une ostéoporose et une ostéomalacie. Comme mentionné ci-dessus, les maladies du foie et des voies biliaires entraînent souvent une cholestase, une réduction des sels biliaires, une malabsorption de la vitamine A et des troubles de la synthèse des protéines dans les maladies du foie.La réduction de la vitamine D et de la protéine de liaison à la vitamine D active affecte également sa fonction de transport. Le médicament cholestyramine se lie au 25- (OH) D3 endogène, aggravant une diminution du 25- (0H) D3 dans le sang. Par conséquent, la cause de l'ostéomalacie dans les maladies du foie peut être multiforme. Iong et al ont découvert que, bien que le niveau de 25- (0H) D3 puisse être significativement réduit chez la plupart des patients insuffisants hépatiques, il sera normal s'il contient suffisamment de rayons ultraviolets. Une situation similaire peut également se produire chez les prématurés, en particulier les enfants immatures de faible poids, dont le poids à la naissance est souvent inférieur à 1 000 g et dont le nombre de mois de grossesse est inférieur à 28 semaines. Étant donné que la fonction d'hydroxylation du foie est encore immature, entraînant une diminution de la concentration sanguine de 25- (OH) D3, une maladie osseuse survient souvent 12 semaines après la naissance et peut être prévenue et traitée en administrant de la vitamine D.

3. Troubles du métabolisme du phosphore

Le phosphore est un composant important du sel osseux. 80 à 85% du phosphore présent dans l'organisme se déposent dans l'os et se combinent au calcium pour former des cristaux d'hydroxyapatite. Une carence en phosphore (apport insuffisant ou malabsorption) et des troubles métaboliques sont également des causes importantes de rachitisme et d'ostéomalacie. Des facteurs génétiques tels que le rachitisme hypophosphatémique anti-vitamine D lié à l'X (maladie héréditaire dominante liée à l'X) ou secondaire à d'autres lésions telles que des tumeurs peuvent également provoquer une hypophosphatémie.

(1) Rachitisme et ostéomalacie causés par des médicaments antiépileptiques

Depuis que Wright a commencé à élever la phosphatase alcaline dans le sang chez les patients traités avec des médicaments antiépileptiques en 1965, on sait que les médicaments antiépileptiques sont à lorigine du rachitisme et de lostéomalacie, mais les rapports dincidence varient, principalement entre 15% et 20%. %. Ces médicaments sont principalement de la phénytoïne et du phénobarbital Il a été confirmé que les patients traités à lacétophénone et à lacide phénylbutylique avaient un taux inférieur de 25 (0H) D3, dacétazolamide et de glumectamide (énergie clinique). Il peut induire une aggravation du ramollissement des os. Le mécanisme du rachitisme et de l'ostéomalacie n'est pas tout à fait clair, mais la plupart des gens croient que: 1 Cette classe de médicaments peut induire le système oxydase mixte microsomal du foie, accélérer la vitamine D3, 25- (0H) D3 et l, 25- (OH) 2D3. Métabolisme Ces dernières années, il a été suggéré que la diminution de 1,25- (OH) 2D3 était due au lissage induit par le médicament du métabolisme du réticulum endoplasmique et de la vitamine D dans les hépatocytes, et à la réduction de la production de métabolites actifs. 2 Cette classe de médicaments peut réduire l'activité de la 25-hydroxylase dans le foie. 3 La phénytoïne peut réduire l'absorption intestinale de calcium et l'activité des protéines fixant le calcium dépendantes de la vitamine D. La phénytoïne est le médicament le plus important entraînant le rachitisme et l'ostéomalacie. 4 Étant donné que le niveau de carence en vitamine D nest pas compatible avec le degré dostéomalacie, on pense que ce type de médicament peut inhiber partiellement la réaction des os et de lintestin avec les produits actifs à base de vitamine D, et il est entendu que La dose et la durée du traitement sont directement liées au degré de lésions du rachitisme et de lostéomalacie. Cette classe de médicaments rend les lésions osseuses et les signes radiologiques non spécifiques.

La maladie osseuse peut être prévenue et traitée en administrant de la vitamine D 5000-10000 U / semaine ou 25- (OH) D3 20 g / j, ce qui peut améliorer les anomalies des signes biochimiques et radiologiques et réduire l'incidence de fractures. Lintroduction de nouveaux médicaments antiépileptiques tels que le carbame-cépime et les dérivés de lacide valproïque, tels que dpakote, peut remplacer la phénytoïne et le phénobarbital, mais il faut déterminer si ces nouveaux médicaments causent de lostéomalacie et du rachitisme. Le taux de calcium urinaire dans le sang du patient doit être vérifié régulièrement, car un faible taux de calcium dans le sang peut aggraver les convulsions, ce qui augmente la dose de médicaments antiépileptiques, aggravant ainsi les lésions osseuses.

(2) rachitisme héréditaire dépendant de la vitamine D: il sagit dune maladie héréditaire rare, due à des anomalies de la 1-hydroxylase rénale congénitale, qui rend impossible la conversion de 25 (OH) D3 en 1,25- (OH) 2D3. Pour faire un trouble de la minéralisation osseuse, on parle également de rachitisme à carence en pseudo-vitamine D de type I. La maladie est principalement autosomique récessive, apparaissant de 3 à 12 mois après la naissance. Des cas d'hérédité autosomique dominante et de morbidité chez les enfants ont été rapportés, ce qui suggère une hétérogénéité génétique de la maladie. Il se caractérise par une hypocalcémie, une hypophosphatémie et une phosphatase alcaline, souvent secondaires à la parathyroïdie. Les lésions osseuses du rachitisme peuvent être graves ou évoluer rapidement, souvent avec une dysplasie permanente de l'émail et de l'acide aminé. Le niveau de 25- (OH) D3 dans le sang est augmenté ou normal et la concentration de 1,25- (OH) 2D3 est très faible.

(3) le rachitisme et l'ostéomalacie (ostéopathie rénale) causée par une maladie rénale chronique: également connu sous le nom d'ostéodystrophie rénale, qui est une cause importante du rachitisme et de l'ostéomalacie, avec ses manifestations caractéristiques et son histologie Un groupe de troubles qui ont changé. Cliniquement, les troubles du métabolisme du calcium et du phosphore, lacidose métabolique, la réduction de 1,25- (OH) 2D3, les lésions secondaires causées par la parathyroïdie sont caractéristiques. La maladie est principalement causée par diverses maladies rénales chroniques, notamment la glomérulonéphrite chronique, la pyélonéphrite chronique, les calculs rénaux, la tuberculose rénale et lobstruction des voies urinaires. La pathogenèse est actuellement considérée principalement comme suit: 1 principalement en raison de la réduction des unités rénales (ou de la masse cellulaire rénale) causée par une insuffisance rénale chronique, altérant l'activité de la la-hydroxylase dans les reins et en transformant le 25- (OH) 2D3 en Le 1,25- (0H) 2D3 est réduit, ce qui entraîne un trouble de la minéralisation osseuse. 2 Des études récentes ont montré que la rétention de phosphore dans les cellules parenchymateuses rénales était également l'un des principaux facteurs affectant l'activation du 25- (OH) D3 dans les tissus rénaux: une hyperphosphatémie provoquée par une insuffisance rénale chronique pouvait inhiber davantage la 1-hydroxylase et interférer avec la PTH 1. L'effet synergique du 25- (OH) 2D3 dans les os inhibe l'ascension du calcium médiée par la PTH, réduit l'absorption intestinale du calcium et abaisse le taux de calcium sanguin. Une hypocalcémie, une hyperphosphatémie, une réduction de 1,25- (OH) 2D3 peuvent entraîner une augmentation de la sécrétion de PTH et une hyperparathyroïdie secondaire. La diminution du niveau de 1,25- (OH) 2D3 est réduite avec la liaison des récepteurs parathyroïdiens et l'inhibition de la PTH est affaiblie, la décomposition et l'excrétion de la PTH pendant l'insuffisance rénale sont réduites et le niveau de PIH est également augmenté, de sorte que l'absorption osseuse est augmentée et la fibre est augmentée. Les lésions osseuses parathyroïdiennes secondaires telles que l'ostéite kystique sont plus courantes et plus graves que d'autres types de rachitisme et d'ostéomalacie. 4 L'acidose métabolique dans l'insuffisance rénale chronique, l'accumulation de H dans les fluides corporels, le bicarbonate de calcium dans les os est également tamponné, de sorte que l'os perd beaucoup de calcium lors de la régulation de l'équilibre acido-basique et du pH du site de minéralisation.

En résumé, les effets complexes de divers facteurs conduisent à une série de lésions osseuses. Ses caractéristiques histologiques ne se limitent pas aux modifications du rachitisme et de lostéomalacie causées par un déficit en hormone vitamine D, à lostéoporose due à une hyperparathyroïdie secondaire, à une augmentation de la résorption osseuse et même à une ostéite fibrocystique; Ostéoclastose et calcification des tissus mous causée par une augmentation du produit de phosphore, de calcium et de phosphore. Par conséquent, les performances des rayons X sont un mélange de ces trois facteurs, mais ils peuvent être plus évidents dans différents aspects de différents patients. En raison de la période de croissance osseuse, la demande en vitamine D et en calcium peut être plus forte chez les enfants présentant une maladie osseuse urémique, la performance du rachitisme étant plus évidente et la croissance en hauteur ralentie. La surface des rayons X présente des modifications de lassouplissement osseux et des signes de sclérose osseuse, caractéristiques de lostéopathie rénale, qui peuvent être caractérisés par une augmentation de la densité osseuse régionale, localisée principalement dans la corticale du cartilage du spina, du pelvis et des os longs ainsi que dans los spongieux. L'os trabéculaire peut être caractérisé par un ramollissement de l'os, la luminosité est réduite, le flou n'est pas clair et la structure de l'os ressemble à une forme vitreuse. Le corps vertébral de la vertèbre présente un changement caractéristique en sandwich: augmentation de la densité des couches supérieure et inférieure, réduction de la densité du tiers moyen, plus fréquente dans les vertèbres lombaires et absorption à différents degrés. Des modifications des indicateurs biochimiques ont montré une diminution du calcium dans le sang, une augmentation du phosphore dans le sang, une augmentation de la phosphatase alcaline, une augmentation de l'hydroxyproline urinaire, des taux normaux de 25- (0H) D3 et une diminution significative des taux de 1,25- (OH) 2D3. Les manifestations cliniques peuvent varier considérablement en fonction de la cause, de l'âge du patient, de la gravité de la primo-maladie, de la teneur en Ca, P, en protéines de l'alimentation et de la présence ou non d'un traitement ou d'un traitement.Les signes radiologiques et les tests de laboratoire ne sont pas très bons. La pertinence. Les transplantations de diabète et de reins sans supplémentation en calcium ou en vitamine D peuvent être iatrogènes pour augmenter le degré d'ostéomalacie et de rachitisme, de fortes doses de glucocorticoïdes en cas de transplantation rénale, de syndrome néphrotique ou de maladies immunitaires entraînent également une diminution du contenu en minéraux osseux Une nécrose avasculaire de la tête fémorale liée aux stéroïdes peut survenir.

(4) hypoparathyroïdie et pseudohypoparathyroïdie: de nombreuses études ont discuté du rôle important de la PTH sur la vitamine D. La PTH peut agir directement sur les cellules du rein, ce qui augmente l'activité de la la-hydroxylase et favorise Synthèse de l, 25- (OH) 2D3. On peut sattendre à ce que le métabolisme de la vitamine D soit associé à une hypoparathyroïdie et à un pseudohypoparathyroïdisme, ce qui a été confirmé par des cas cliniques. En vérifiant ces patients, il y a une diminution du niveau de 1,25- (OH) 2D3, tandis que le niveau de 25- (0H) D3 est normal, révélant le processus de conversion de 25- (0H) D3 en 1,25- (0H) 2D3. Endommagé. En thérapie, il a également été démontré qu'en cas d'utilisation de vitamine D et de 25- (0H) D3, une dose pharmacologique plus importante est nécessaire pour corriger l'hypocalcémie, alors qu'une dose physiologique de 1,25- (0H) 2D3 peut donner une réponse similaire. De même, l'hyperphosphatémie en présence d'hypoparathyroïdie et de pseudohypoparathyroïdisme est également toxique pour la production de vitamine D active. Cependant, dans ce type de maladie, les défauts de minéralisation osseuse sont peu fréquents en raison de la baisse des taux plasmatiques ou du taux normal de PTH, mais les os ne répondent pas, ce qui entraîne une diminution de l'activité des cellules osseuses et une construction minimale de la matrice osseuse. Parmi les patients atteints de pseudohypoparathyroïdie, l'un d'entre eux est du type insensible aux reins, qui est facilement diagnostiqué à tort comme de l'ostéomalacie. Parce que ce type de cellules osseuses ne réagit pas à la PTH, la PTH ne peut pas mobiliser le sel osseux pour maintenir un taux de calcium sanguin normal, un calcium bas dans le sang entraîne une hyperparathyroïdie secondaire et les tubules rénaux répondent à la PTH, qui réduit la réabsorption rénale du phosphore et en perd une grande quantité. Phosphate. Résultats Le patient avait des spasmes des mains et des pieds, un faible taux de calcium dans le sang, une faible concentration en phosphore dans le sang, une augmentation du phosphore dans l'urine, mais une phosphatase alcaline dans le sang normal, une PTH élevée et les rayons X révélaient une densité osseuse normale ou accrue.

Les patients atteints d'hypoparathyroïdie idiopathique sont sensibles aux infections fongiques chroniques.À l'heure actuelle, le kétoconazole est couramment utilisé pour inhiber la synthèse de 1,25- (OH) 2D3 et son utilisation à long terme nécessite une augmentation de la dose de vitamine D.

(5) Rachitisme héréditaire à base de vitamine D: Le rachitisme de type II dépendant de la vitamine D ou rachitisme à carence de pseudo-vitamine D de type II est également connu. Étant donné que les caractéristiques cliniques et génétiques sont similaires au type I, cette maladie a déjà été considérée comme un type de maladie différent. Plus tard, il a été constaté que le sang de 1,25 po - (0H) 2D3 nétait pas faible, mais il augmentait de manière significative et son activité était normale, mais il ne pouvait pas exercer deffet anti-rachitique. Le traitement de fortes doses de vitamine D, l'efficacité n'est pas bonne, montrant que la maladie n'est pas un déficit en hormone et l'hormone elle-même, mais la résistance de l'organe cible ou l'insensibilité à 1,25- (0H) 2D3. La cause peut être due à des facteurs génétiques causés par diverses anomalies au niveau du récepteur de l'alfacalcitol, des caractéristiques génétiques de la transmission autosomique récessive, des tendances familiales. Des études récentes de culture cellulaire de ces patients ont révélé une série de défauts fonctionnels du récepteur 1,25- (0H) 2D3 et des études ont confirmé que certains patients n'avaient pas de récepteurs ou de liaisons récepteur 1,25- (0H) 2D3. Hughes et ses collaborateurs ont rapporté quune des deux familles de rachittes héréditaires résistantes à la vitamine D présentait une liaison anormale de lADN au récepteur de la vitamine D, ce qui a confirmé la présence dune mutation ponctuelle du gène du récepteur de la vitamine D. Le patient est plus susceptible de développer la maladie dans l'année qui suit la naissance et il y a des retards. Il se caractérise par le rachitisme progressif, la croissance osseuse, le retard de croissance, le retard mental et plus de la moitié des patients atteints d'alopécie congénitale, en raison de l'hormone vitamine D ne devrait pas, la fonction immunitaire est affectée, sujettes à diverses infections et infections fongiques de la peau. Des indicateurs biochimiques ont été associés au rachitisme de type I, à une augmentation de la PTH, à une augmentation ou à une légère augmentation du taux sanguin de 25- (0H) D3, à une augmentation significative de 1,25- (0H) 2D3 et à une diminution de 24,25- (OH) 2D3.

4. acidose

L'acidose a de nombreuses causes, notamment l'urémie et l'acidose tubulaire rénale, causées par diverses causes. L'acidose tubulaire rénale peut être divisée en primaire et secondaire. Acidose tubulaire rénale primaire telle que le syndrome de Debre-DeToni-Fanconi, le syndrome de Lignac-Fanconi, le syndrome de Love, etc. L'acidose tubulaire rénale secondaire est principalement secondaire à diverses maladies chroniques telles que la pyélonéphrite chronique, le syndrome de Sjogren, le lupus érythémateux systémique, l'hyperthyroïdie, l'hyperparathyroïdie, etc. En cas dacidose tubulaire rénale, les tubules rénaux ne peuvent pas échanger normalement les ions hydrogène et le carbonate est perdu, ce qui entraîne une acidose pauvre en sodium et en potassium accompagnée dune alcalinisation urinaire pouvant entraîner le rachitisme et lostéomalacie.

5. Carence en minéraux dans la minéralisation osseuse

Dans la minéralisation et la reconstruction osseuses, les hormones que sont la vitamine D et la PTH jouent toujours un rôle important. Leur rôle est de maintenir dans l'environnement minéralisé du corps des concentrations normales de calcium, de phosphore et de magnésium, en maintenant un apport suffisant en minéraux osseux pour répondre à tous les aspects des besoins, ainsi qu'une croissance, une minéralisation et une reconstruction saines saines. Si le corps ingère du calcium, du phosphore, du magnésium et d'autres substances minéralisées pour diverses raisons ou s'il est perdu des intestins et des reins, même si la vitamine D et la PTH sont normales, un métabolisme ou une minéralisation osseuse anormal peut survenir, entraînant un ramollissement des os. Symptômes et rachitisme.

(1) Syndrome de carence en calcium: le calcium est lélément minéral le plus important dans la formation des os: la quantité de calcium dans les os représente 99% du calcium total du corps humain. De la formation osseuse du ftus à la reconstruction de l'os adulte, une certaine quantité de calcium est consommée chaque jour, mais la quantité est différente selon les états physiologiques. Les enfants ont besoin d'un apport quotidien moyen en calcium de 240 à 900 mg, d'un adulte entre 360 et 500 mg et d'au moins un doublement du taux de calcium pendant la grossesse et l'allaitement. Par conséquent, il est généralement admis que tout apport en calcium ou toute perte excessive de calcium intestinal et de calcium dans l'urine peut affecter le développement et la reconstruction osseuse, entraînant une minéralisation médiocre. Cependant, en raison de la régulation propre de l'organisme, notamment de l'ajustement des trois principales hormones activant le calcium, le calcium sanguin, en particulier le calcium ionisé, peut souvent être ajusté. Dans des conditions normales de métabolisme, il n'y a généralement pas d'hypocalcémie évidente et de rachitisme grave et d'ostéomalacie. Cependant, des cas de rachitisme calcique avec des taux plasmatiques élevés de 1,25- (OH) 2D3 peuvent survenir dans les trois cas suivants.

1 Les nourrissons prématurés ayant peu d'os survivants grandissent rapidement et ont besoin de plus de calcium que le calcium fourni par l'intestin.Peuvent quelques personnes pensent que l'absorption intestinale de calcium ne répond pas à la 1,25- (OH) 2D3.

2 Le rachitisme survient à l'adolescence, qui connaît une croissance rapide, alors que l'alimentation en calcium est faible (comme chez les enfants bantous en Afrique). Augmentations compensatoires de la PTH et du 1,25- (OH) 2D3 dans le sang chez ce groupe de patients, maintenant le taux de calcium sanguin normal.

3 Dans le régime pauvre en calcium, accompagné d'un apport élevé en fluorure (zone riche en fluorure), le calcium sanguin peut être réduit, une ostéomalacie partielle et une hyperparathyroïdie secondaire.

(2) Hypophosphatémie chronique: certains chercheurs ont suggéré que le rachitisme et l'ostéomalacie puissent être divisés en deux catégories à partir de caractéristiques biochimiques. Un type est le rachitisme pauvre en calcium, caractérisé par une hypocalcémie, et certains peuvent aussi être accompagnés d'une hypophosphatémie, l'autre est le rachitisme hypophosphatémique, un taux de calcium normal ou légèrement réduit, et le dernier utilise du calcium et de la vitamine D. Le traitement, l'efficacité médiocre, nécessite parfois une dose importante de vitamine D, on parle également d'hypophosphatémie, de rachitisme anti-vitamine D et d'ostéomalacie. Ainsi, le phosphore joue un rôle important dans les maladies osseuses métaboliques. Le phosphore favorise la synthèse de la matrice osseuse et le dépôt de minéraux osseux et favorise la formation osseuse. Le phosphore a également un effet sur la régulation osseuse: la culture tissulaire montre que la réduction de la concentration en phosphate dans le milieu de culture favorise la résorption osseuse, augmente la concentration en phosphate et inhibe la résorption osseuse, ce qui entraîne également une structure et une fonction osseuses anormales. La carence en phosphate peut causer le rachitisme et l'ostéomalacie, mais il existe également des lésions osseuses au phosphore sanguin qui ne sont pas évidentes. Par conséquent, la pathogénie de l'hypophosphatémie, du rachitisme anti-vitamine D et de l'ostéomalacie peut revêtir de multiples facettes Défauts dans l'activité de la vitamine D. Les causes de lhypophosphatémie chronique sont nombreuses: telles que lhypophosphatémie familiale liée à lX et dautres formes dhypophosphatémie congénitale, lacidose tubulaire rénale, le syndrome de Fanconi, la maladie de Wilson, le syndrome de Lowe, etc. Les maladies métaboliques, l'ostéomalacie néoplasique et l'utilisation d'une grande quantité de gel d'hydroxyde d'aluminium, d'une solution à faible phosphore pour l'hémodialyse ou d'une nutrition intraveineuse à long terme peuvent entraîner la perte ou l'ingestion insuffisante de grandes quantités de phosphore. Les caractéristiques les plus importantes du rachitisme hypophosphatémique et de l'ostéomalacie sont les suivantes: hypophosphatémie, taux de calcium sanguin normal ou réduit et faiblesse musculaire importante. Certains patients ont une maladie osseuse insignifiante, mais ont également une faiblesse musculaire sévère, ce qui limite leur activité. Les membres supérieurs du patient sont incapables de se lever et ne peuvent pas se peigner les cheveux, les membres inférieurs sont faibles et ils ne peuvent pas se tenir debout après s'être accroupis. La démarche est accroupie ou est un caneton et ne peut pas parcourir de longues distances. Une carence en phosphore peut également affecter le métabolisme énergétique des cellules, entraînant une diminution de la fonction des cellules musculaires, des globules blancs et des globules rouges, entraînant une anorexie, un dysfonctionnement respiratoire, une tachycardie et des douleurs migratoires. Cependant, il convient de noter que la diminution du phosphore sanguin n'est parfois pas tout à fait compatible avec le degré de lésions osseuses. Chez les patients atteints de rachitisme hypophosphatémique et d'ostéomalacie, la simple addition de phosphore à la vitamine D n'améliore pas efficacement les lésions osseuses.

(3) Hypophosphatémie familiale liée à l'X: également connue sous le nom de rachitisme résistant hypophosphatémique à la vitamine D héréditaire ou familiale (RDRV), le rachitisme héréditaire familial lié à l'X ou l'ostéomalacie, une maladie congénitale La plupart d'entre eux sont liés à l'X et dominants, avec des antécédents familiaux, mais des formes sporadiques et une transmission récessive liée à l'X, une transmission autosomique dominante ou récessive ont également été rapportées. La lésion est principalement causée par la réabsorption du phosphore par les tubules proximaux du rein et par la diminution de l'absorption du phosphore par l'intestin, ce qui entraîne une diminution du phosphore sanguin et une modification de l'os provoquée par le rachitisme. Cependant, le mécanisme de la perte de phosphore dans les reins et l'intestin n'est pas clair et pourrait être lié à un transport anormal du phosphore dans la membrane. Certaines personnes pensent que le phosphore et les protéines des reins et de l'intestin pourraient être contrôlés par le même locus génique, ce qui rendrait la protéine fonctionnant au phosphore anormale, le phosphore urinaire serait trop perdu et l'absorption intestinale du phosphore serait réduite, entraînant une hypophosphatémie non corrigible. Harriet et ses collaborateurs ont récemment découvert que les souris atteintes présentaient une mutation Hyp sur le chromosome, une forte affinité sur la bordure en brosse du tubule proximal rénal et un cotransport de Na-P de faible capacité et son ARNm étaient considérablement réduits. Le produit d'expression génique du site Hyp peut réguler l'expression du gène Na-P, réduire sa transcription ou augmenter la destruction des transcrits, éventuellement réduire Na-P, entraînant une réduction de la réabsorption tubulaire rénale du phosphore, et a révélé que le plasma du patient Le 25- (0H) D3 et l'iPTH étant normaux et la concentration en 1,25- (OH) 2D3 diminuée, on pense donc que la cause de la maladie peut être un défaut de la réaction de la 1-hydroxylase rénale et que la synthèse de calcitriol est altérée. L'âge d'apparition varie de 6 mois après la naissance à la vieillesse et le degré de performance peut varier considérablement. La plupart dentre eux ont des performances évidentes pendant lenfance et leurs symptômes peuvent être soulagés par la fermeture du plateau de croissance, mais les symptômes habituels rechutent avec l'âge. Les adultes sont plus légers ou asymptomatiques, mais présentent des signes histologiques d'ostéomalacie persistante. Les lésions osseuses chez les hommes sont plus graves et certaines patientes peuvent ne présenter qu'une hypophosphatémie. Les performances typiques sont une petite taille, des membres inférieurs déformés, un âge osseux retardé, une faiblesse musculaire et une diminution du tonus musculaire, ainsi que des lésions de rachitisme. L'hétérogénéité génétique de cette maladie est évidente, les enfants peuvent avoir une fusion du crâne et quelques personnes ont une surdité neurogène. Les signes radiologiques sont fondamentalement les mêmes que le rachitisme et lostéomalacie, une carence en vitamine D, mais certains signes radiologiques ont des points contradictoires, il peut y avoir une augmentation du contenu minéral osseux, bien que la minéralisation soit absente, mais un grand nombre dos L'agglomération peut conduire à des troubles sclérosants. En particulier, les calcifications multiples de l'axe central et du pelvis peuvent concerner les ligaments lombaire, sacré et caudal, et une nouvelle formation osseuse peut se produire au niveau de la fixation du ligament musculaire. L'examen biochimique a montré un taux de calcium sanguin normal, une augmentation du phosphore urinaire, une phosphatase alcaline normale ou élevée et aucun acide aminé.

(4) des lésions sévères des tubules rénaux des tubules rénaux peuvent être à l'origine de rachitisme et d'ostéomalacie: bien que ce soit également une catégorie d'ostéopathie rénale, mais également de maladie osseuse glomérulaire (ou d'ostéopathie urémique) Caractéristiques significativement différentes. Elle n'est pas parallèle à l'étendue de l'insuffisance rénale et, dans le cas d'une fonction rénale satisfaisante, une maladie osseuse évidente peut survenir. Les caractéristiques biochimiques sont également accompagnées d'une hypophosphatémie évidente et d'une perte de phosphore rénal, alors que le taux de calcium sanguin est normal ou légèrement diminué et que l'AKP est augmenté. Les lésions osseuses se manifestent différemment: les patients sévères peuvent présenter une maladie apparente du rachitisme dès l'enfance, les lésions bénignes ne peuvent montrer de l'ostéomalacie qu'à l'âge adulte, elles peuvent aussi être secondaires à la parathyroïdie et il existe une décalcification et une masse osseuse évidentes. Ostéite kystique, lâche ou fibreuse, déformation osseuse et fractures pathologiques. Les autres manifestations de lacidose tubulaire rénale peuvent être associées à une acidose élevée en chlorure, une hypokaliémie, une faiblesse musculaire et un voile du palais, un dysfonctionnement du tube contourné proximal peut être associé à lurine dacides aminés, au diabète, à lurine phosphatée et à la polyurie. Il y a beaucoup de calcium urinaire, de calculs rénaux et de protéinurie, ce qui conduit éventuellement à une insuffisance rénale.

Il existe de nombreuses causes de lésions tubulaires rénales, telles que les lésions tubulaires rénales primaires, telles que l'acidose tubulaire rénale primaire est une maladie génétique autosomique dominante, la pathogénie du tube contourné distal, la sécrétion active de la capacité H du tube Les tubules incurvés absorbent l'obstruction HC03. Il existe également le syndrome de Fanconi, qui est aussi un dysfonctionnement tubulaire congénital. Il sagit dune maladie héréditaire autosomique récessive, impliquant principalement des tubules alvéolés proximaux, entraînant une diminution de la réabsorption tubulaire rénale et de lacid acidose (avec ou sans Cystineuria, diabète, acide urique, acide urique et bicarbonate d'urine peuvent être associés à un dépôt de cystine dans les tissus systémiques chez les nourrissons et les enfants, et à un dépôt sans cystine chez l'adulte. En outre, il est secondaire à diverses causes telles qu'infection, intoxication par les métaux lourds, tétracycline expirée, streptozotocine, crésol et autres intoxications médicamenteuses; anomalies métaboliques systémiques congénitales (cystines, galactosémie, accumulation de glycogène) Tyrosineurie génétique du foie et des reins, intolérance héréditaire au fructose, dégénérescence hépatolenticulaire et syndrome oculaire et cérébral; maladie immunitaire (amylose, syndrome de Sjogren); multiples Le myélome, les facteurs de radiation, etc., peuvent provoquer un dysfonctionnement des tubules rénaux secondaires, ainsi que le syndrome de Fanconi secondaire. Le mécanisme des lésions tubulaires rénales causées par les lésions osseuses, en plus de l'hypothèse antérieure d'hypophosphatémie, d'acidose, on pense également que la réduction et l'activité des produits à base de 1,25- (OH) 2D3 sont réduites et que des lésions osseuses peuvent être provoquées par Alpha. Lalcool calcifié (triol de calcium) est utilisé à titre préventif. Certaines acidoses tubulaires rénales simples, les lésions osseuses peuvent également être prévenues en donnant suffisamment de bicarbonate de sodium [5 ~ 15mmol / (kg? D)] pour corriger le pH sanguin à la normale. Ce traitement prévient également l'ostéomalacie causée par une acidose après une anastomose sigmoïde urétérale.

(5) ostéomalacie néoplasique: également connue sous le nom d'ostéomalacie liée à la tumeur, d'hypophosphatémie d'origine tumorale, d'ostéonécrose et de caractéristiques cliniques similaires à celles du rachitisme résistant à la vitamine D et à faible phosphore. Il a été signalé pour la première fois par Prader en 1959. Une fillette de 11 ans a développé un rachitisme grave et une hypophosphatémie, un taux élevé de phosphore dans l'urine avec une tumeur à cellules géantes au bout d'un an et s'est remise du rachitisme après la résection de la tumeur. Jusqu'à présent, près de 100 cas ont été rapportés. Exemple Les tumeurs associées peuvent survenir chez ladulte et lenfant et peuvent se situer dans les tissus mous ou les os, le plus souvent des tumeurs bénignes du tissu mésodermique. Selon Nuovo et al., 372 cas de tumeurs osseuses représentaient 56,3%, dont la moitié dans des os longs, suivis du crâne et comprenant des tumeurs de la mandibule, du sinus paranasal et de l'ethmoïde, dont 43,05% étaient des tumeurs des tissus mous, plus fréquents dans les membres inférieurs et pouvant se trouver dans la peau. La plupart des tumeurs sont bénignes, notamment hémangiome, angiosarcome, fibroangiome, tumeur mésenchymateuse osseuse, neurofibromatose multiple, chondrome, tumeur à cellules géantes, ostéoblastome et maladie non néoplasique (dysplasie et malignité fibreuses). Myélome multiple, cancer du sein, cancer de la prostate, cancer des cellules davoine, etc.). La plupart des tumeurs sont petites, avec une moyenne de 1 à 4 cm, un minimum de 0,5 cm et un maximum de 15 cm. Les signes cliniques sont le rachitisme hypophosphoré et l'ostéomalacie chez des enfants ou des adultes auparavant en bonne santé, et les signes radiologiques du rachitisme et de l'ostéomalacie peuvent également être avancés. Le patient présentait une faiblesse musculaire grave, une myopathie proximale, des douleurs dans le bas du dos, les côtes et les pieds du thorax, ainsi que des difformités pelvienne, spinale, des membres et des fractures pathologiques. Examen de laboratoire: taux de calcium sanguin normal, taux de phosphore sanguin faible, augmentation du phosphore urinaire, PTH et calcitonine normaux, 25- (0H) D3 normal, 1,25- (0H) 2D3 souvent diminué, augmentation de la phosphatase alcaline dans le sang, urine La HOP a augmenté et des cas d'urine et de diabète ont été rapportés. Un ramollissement osseux ostéopathique et des manifestations tumorales peuvent survenir simultanément ou à plusieurs années d'intervalle. La performance de ramollissement du squelette du rachit peut être retrouvée 1 à 13 ans plus tôt que la tumeur, avec une moyenne de 5 ans.C'est pourquoi, dans le passé, le rachitisme idiopathique et sporadique de l'ostéomalacie a été diagnostiqué, et certains cas peuvent être une ostéomalacie néoplasique. La pathogenèse de la maladie nest pas encore très claire. La plupart des spécialistes pensent que la tumeur peut libérer un facteur ou une substance, agissant directement sur les tubules convolués rénaux proximaux, inhibant labsorption du phosphore, réduisant le phosphore sanguin et augmentant le phosphore urinaire. Il a été constaté que l'extrait de cellules tumorales peut directement inhiber l'activité de la la-hydroxylase dans le rein, alors que l'AMPc intracellulaire n'augmente pas, ce qui indique que cette substance est différente de la PTH, et de nombreux cas ont signalé des anomalies de la vitamine D. Et une diminution de 25- (OH) D3. Des études récentes ont également montré que l'extrait de ce type de tumeur est une substance peptidique, non soluble dans les lipides, résistant à la chaleur, anti-trypsine, de poids moléculaire de 8 à 25 kD, il peut inhiber la bordure en brosse des cellules épithéliales tubulaires proximales Le Na-P co-transporte le poids corporel pour absorber le phosphore, ce qui peut également altérer la fonction des tubules proximaux, provoquant une série de changements pathologiques. En conclusion, il est très important que de nombreuses tumeurs cliniques soient associées à l'ostéomalacie du rachitisme et que ces lésions doivent être soigneusement étudiées lors du diagnostic du rachitisme hypophosphatémique anti-vitamine D.

L'excision de ces tumeurs, l'ostéomalacie et le rachitisme peut être guérie sans traitement. En l'absence de tumeur ou si la tumeur maligne ne peut pas être retirée, il est nécessaire de compléter le phosphore et l'alfacalcidol à la même dose et selon la même méthode que l'hypophosphatémie familiale liée à l'X.

(6) Syndrome de carence en magnésium: le magnésium est étroitement lié au métabolisme osseux. Le magnésium dans les tissus osseux représente 60 à 70% du magnésium total dans le corps humain. Les chondrocytes, les os trabéculaires ont également disparu, les protéines de la matrice, les mucopolysaccharides ont été perdus et la synthèse du collagène a été altérée. Smith et ses collaborateurs (1972) ont constaté que les rats immatures déficients en magnésium présentaient une réduction significative du contenu minéral osseux et un arrêt complet du tibia proximal. Selon l'étude de 1973 de Nielsen, la concentration de magnésium extracellulaire peut réguler la formation de calcification d'os immature et la conversion de sels non cristallins en hydroxyapatite. Les effets du magnésium sur les taux de vitamine D. Dans une étude récente portant sur un grand nombre de cas, près de la moitié des patients présentaient une diminution du taux sanguin de l, 25- (OH) 2D3 et une déficience en 25 (0H) D3. Par conséquent, le rôle du magnésium dans le métabolisme des maladies des os a retenu lattention. Le magnésium est largement présent dans les aliments et les légumes, en combinaison avec la régulation du magnésium dans les reins: lorsque le magnésium est réduit, le magnésium urinaire peut être réduit à moins de 0,5 mmol / j et le magnésium fécal est également réduit, de sorte qu'il ne provoque généralement pas d'hypomagnésémie. L'hypomagnésémie est souvent causée par une malabsorption héréditaire du magnésium ou une insuffisance rénale secondaire, des maladies gastro-intestinales et un syndrome de malabsorption après résection chirurgicale de l'intestin. Parmi les cas dostéomalacie rachitique, de nombreux cas de diminution marquée du taux de magnésium dans le sang ont été signalés, le taux de magnésium le plus bas pouvant être de 0,7 mmol / L. Des cas de rachitisme anti-vitamine D dépendant du magnésium ont également été signalés au cours des dernières années, Reddy et al., En 1974, ont signalé 2 cas présentant des manifestations typiques du rachitisme et des caractéristiques biochimiques et radiologiques. Le traitement pendant 2 à 3 semaines ne sest pas amélioré, étant donné le MgCl oral 210 mgL / j, la condition sest améliorée de manière significative au bout de 1-2 mois. Rwpado et al. Ont rapporté en 1975 quun enfant de 12 ans présentait une polyurie, un taux élevé de calcium urinaire et des calculs rénaux, après une hypocalcémie (6,9 mg / j1) après un traitement au phosphate de sodium et à lhydrochlorothiazide. Le magnésium sanguin (0,25 mmol / L), le poignet et la cheville présentent des signes évidents de rachitisme.D

(1)1948Rathbun1/10D

Seriver

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(3)SchmidX

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7. Autres facteurs

(deux) pathogenèse

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2. pathologie

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Inspection connexe

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5.X

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Diagnostic

Diagnostic différentiel

1.D

2.D

123

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