Hyperandrogénémie

Introduction Dans la phase folliculaire du cycle menstruel normal, la concentration sérique de testostérone est de 0,43 ng / ml en moyenne et la limite supérieure est de 0,68 ng / ml, si elle dépasse 0,7 ng / m1 (égal à 2,44 nmol / L), elle est appelée testostérone élevée ou haute. Du sang. Les ovaires, le cortex surrénalien, etc. peuvent synthétiser le cholestérol à partir de l'acide acétique, ou absorber le cholestérol du sang en tant que matrice, synthétiser des hormones stéroïdes et les sécréter dans la circulation sanguine. Une testostérone élevée, qui est formée par les taux élevés de ces hormones, en particulier la testostérone dans le sang. Plus fréquents sont les changements menstruels tels que l'amincissement menstruel, l'aménorrhée ou les saignements utérins anormaux, l'absence d'ovulation, l'infertilité. Certains ont des changements masculins, tels que les poils, gorge élargie et la hauteur tonale. Certains obésité, hémorroïdes, dysplasie mammaire, développement utérin médiocre, hypertrophie de l'ovaire, quelques cas d'hypertrophie du clitoris.

Cause

Cause de la maladie:

Environ 34% des patients atteints du syndrome des ovaires polykystiques, suivis de l'hyperfonctionnement surrénalien, en représentaient 29%, quelques-uns dans l'hyperplasie folliculaire et l'hyperplasie surrénalienne, environ 28% des sources inconnues. L'hyperinsulinémie peut stimuler l'ovaire à sécréter de grandes quantités d'androgènes dans l'hypertestostérone. Son étiologie est complexe et une série de développement et de dysfonctionnement du système reproducteur peuvent survenir en clinique. Le syndrome des ovaires polykystiques est la principale cause d'hyperandrogénie chez la femme: presque tous les patients atteints du syndrome des ovaires polykystiques présentent une augmentation des taux d'androgènes, ou une diminution des protéines de liaison aux androgènes, une augmentation des androgènes libres et une activité accrue.

Chèque

Inspection connexe

Urine Testostérone Testostérone plasmatique dihydrotestostérone (DHT) B-échographie pelvienne et vaginale

Examen clinique:

Selon les manifestations cliniques, en particulier l'amincissement menstruel, l'aménorrhée ou les saignements utérins anormaux, ainsi que certaines caractéristiques de la masculinité devraient envisager la possibilité de cette maladie.

Le diagnostic repose sur une augmentation de la testostérone dans le sang> 0,7 ng / ml ou> 2,44 nmol / L. D'autres, telles que l'échographie B, le test au clomiphène et d'autres examens auxiliaires peuvent aider à diagnostiquer la sécrétion normale de la gonadotrophine, l'ovaire n'augmente pas, mais les cellules folliculaires sont une hyperplasie du nid (insulaire), l'androgène plasmatique augmentant de manière significative, avec une masculinisation sévère. Insensible au traitement à la chlorophénolamine.

Diagnostic différentiel

Durant la phase folliculaire du cycle menstruel normal, la concentration sérique de testostérone était en moyenne de 0,43 ng / ml et la limite supérieure était de 0,68 ng / ml. Par exemple, plus de 0,7 ng / ml (= 2,44 nmol / L), cest-à-dire une hyperandrogénémie, également appelée testostérone élevée, est une maladie endocrinienne gynécologique courante.

Premièrement, les tumeurs masculinisantes ovariennes: comprenant le soutien dune tumeur à cellules stromales, dune tumeur à cellules portales, dun lipoblastome, dun myxome, dune tumeur résiduelle surrénalienne, dun lutocytome, dun tératome et dun cancer métastatique. Outre le blastome dystrophique susmentionné, d'autres tumeurs sont principalement des tumeurs solides à croissance unilatérale, et la sécrétion d'androgènes est autonome, les symptômes masculins sont évidents et s'accompagnent souvent d'ascites et de métastases.

Deuxièmement, les maladies surrénaliennes: hyperplasie surrénalienne congénitale, adénome et adénocarcinome. Ces deux derniers sécrètent principalement de landrostènedione et de la DHEA, qui sont également sécrétés de manière autonome, non stimulés par lACTH et inhibés par la dexaméthasone. Hyperplasie surrénalienne congénitale, déficit en 21 hydroxylase, malformation typique du sinus génito-urinaire avec dysplasie.

Troisièmement, les maladies de la thyroïde: y compris l'hyperthyroïdie et l'hypothyroïdie. Au moment de l'hyperthyroïdie, les taux de T3, T4 et SHBG ont augmenté et le taux de clairance des androgènes a diminué, ce qui a provoqué une augmentation de la testostérone plasmatique, provoquant une masculinisation et des troubles menstruels. Lorsque l'hypothyroïdie se produit, la conversion des androgènes en strogènes augmente pour provoquer une anovulation.

Quatrièmement, l'hirsutisme héréditaire: une histoire de famille, seulement une simple pilosité sans symptômes et signes de SOPK. La fécondité est normale.

V. Hyperplasie des cellules folliculaires ovariennes: la sécrétion de gonadotrophines est normale, l'ovaire n'augmente pas, mais les cellules folliculaires sont une hyperplasie du nid (île) et l'androgène plasmatique est significativement élevé, avec une masculinisation sévère. Insensible au traitement à la chlorophénolamine.

Sixièmement, le syndrome anti-allergique à l'insuline et l'acanthome à la mélanine: une maladie déficiente en récepteurs de l'adiponectine (type A / B), peuvent ressembler aux symptômes et signes du SOPK. L'hyperinsulinémie et le mélanome du cou et du palais sont ses principales caractéristiques.

Sept, hyperprolactinémie: aménorrhée, galactorrhée, infertilité, PRL et DHEAS augmentés, les symptômes masculins ne sont pas évidents, ovarien normal.

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