Coma induit par une infection

Introduction Le coma aigu est courant chez les personnes infectées. Ces maladies infectieuses comprennent: 1 les infections virales: telles que l'encéphalite épidémique, l'encéphalite forestière, la méningo-encéphalite, l'encéphalite entérovirale, la fièvre hémorragique épidémique, la grippe de type encéphalite, etc. Infection; 3 infections parasitaires: telles que le paludisme cérébral, la schistosomiase cérébrale aiguë, la cysticercose cérébrale diffuse, etc .; 4 l'encéphalopathie toxique infectieuse: telles que la pneumonie toxique, la dysenterie toxique, la septicémie, etc., une infection à 5 spirochètes.

Cause

Tout d'abord, la question des antécédents médicaux

1. Concentrez-vous sur la compréhension de l'urgence et de l'apparition du coma. Lapparition aiguë est courante en cas de traumatisme, dinfection, dempoisonnement, de maladie cérébrovasculaire et de choc.

2, pour comprendre si le coma est le premier symptôme, si cela se produit au cours de la maladie, vous devez savoir quelle est la maladie avant le coma. Par exemple, les patients diabétiques peuvent avoir un coma hyperosmolaire et un coma hypoglycémique, les patients atteints de cirrhose du foie peuvent avoir un coma hépatique, les patients hyperthyroïdiens peuvent avoir une crise d'hyperthyroïdie.

3. S'il y a des antécédents de traumatisme.

4, avec ou sans pesticides, gaz, somnifères, plantes toxiques et autres intoxications.

5, s'il existe des maladies pouvant provoquer le coma, telles que le diabète, les maladies du rein, les maladies du foie, les maladies graves du cur et des poumons.

6, pour les patients présentant un coma transitoire, doivent prêter attention à l'épilepsie ou à la syncope et à d'autres maladies.

Deuxièmement, l'examen physique trouvé

1, devrait observer attentivement la température corporelle, la respiration, la pression artérielle, le pouls, la peau et la tête et du cou. Une forte fièvre doit prêter attention aux infections graves, aux coups de chaleur, aux saignements, à l'empoisonnement à l'atropine, etc., les personnes hypothermiques doivent prêter attention aux chocs, à l'dème muqueux, à l'hypoglycémie, à l'intoxication sédative, aux engelures, etc. Infarctus du myocarde, fréquence cardiaque trop rapide, fréquence cardiaque ectopique cardiaque, fièvre et insuffisance cardiaque, modifications du rythme respiratoire peuvent aider à déterminer les lésions cérébrales, faire attention aux odeurs respiratoires (l'acidose diabétique dégage une odeur de fruit, l'urémie contient de l'urine) Coma hépatique avec odeur rance, alcoolisme avec alcool, intoxication au phosphore organique avec odeur dail; hypertension artérielle apparente dans les hémorragies cérébrales, encéphalopathie hypertensive et hypertension intracrânienne, hypotension fréquente après choc, infarctus du myocarde, Intoxication aux médicaments du sommeil, etc .; peau est rouge cerise pour l'intoxication au CO; on observe des expectorations cutanées dans les cas de sepsie, de méningite épidémique, d'intoxication par des médicaments anticholinergiques ou de coup de chaleur lorsque la peau est sèche, la peau humide et en sueur pendant le choc; attention aux oreilles, au nez, à la conjonctive Aucune preuve de traumatisme tel que saignement ou écoulement.

2, examen du système nerveux doit prêter attention à la présence ou à labsence de signes neurologiques focaux, de problèmes de pupille et de fundus, forte pression sur le bord supérieur de lexpectorat avec ou sans réponse de défense et réponse dexpression, re-gratter le pied avec ou sans réponse déchappement de membre, faire attention à la position de lil, réflexe tendineux Symétrie et réflexe pathologique: les patients atteints d'hypertension intracrânienne et d'hémorragie sous-arachnoïdienne présentent souvent un dème optique et une hémorragie; des pupilles dilatées bilatéralement se retrouvent dans l'hypoxie cérébrale, l'intoxication par l'atropine et de graves lésions du cerveau moyen. On observe un rétrécissement pupillaire bilatéral en forme d'aiguille au niveau des pons, des hémorragies, des intoxications aux organophosphorés et à la morphine. Un côté de la pupille dilatée est visible dans le crochet cérébral ipsilatéral en arrière, un côté est rétréci au stade précoce du signe de Horner ou du crochet cérébral ipsilatéral.

3, faites attention à la présence ou à l'absence d'irritation méningée, courante dans les infections du système nerveux central et les maladies hémorragiques intracrâniennes.

Troisièmement, la classification de coma

L'état de conscience du patient atteint de coma est perdu et la manifestation clinique est que le cycle de réveil-sommeil du patient disparaît et qu'il est dans un "sommeil profond" continu et qu'il ne peut pas être réveillé. De nombreuses activités psychologiques telles que la perception du patient, l'attention, la pensée, les émotions, l'orientation, le jugement et la mémoire sont perdues. Aucune compréhension d'eux-mêmes et de l'environnement externe, aucune réponse aux stimuli externes. Ne peut pas être exécuté pour des commandes simples. Donne un fort stimulus douloureux, sauf parfois une expression douloureuse ou une expectoration, une réaction complètement inconsciente.

En fonction de l'état d'éveil, du contenu de la conscience et de l'évolution de la perte physique ainsi que de l'étendue et de la détérioration de la fonction cérébrale, le coma clinique se divise généralement en quatre étapes.

Coma peu profond

Les manifestations cliniques de la réaction de clignotement ont disparu ou parfois l'état semi-fermé, la perte de la langue, le mouvement spontané est rare, toutes sortes de stimulation et les besoins internes de l'extérieur, complètement inconscients et la réaction. Cependant, de forts stimuli douloureux peuvent être observés chez les patients présentant des expressions douloureuses, des défenses paralysées ou des défenses des membres et une respiration accrue. Les réflexes du tronc cérébral, tels que les réflexes de déglutition, les réflexes de toux, les réflexes cornéens et les pupilles sont toujours présents pour les réflexions lumineuses. Les réflexes oculaires du cerveau peuvent également être présents. Il n'y a pas de changement significatif dans la respiration, le pouls et la pression artérielle. Défécation ou incontinence.

2. coma modéré

Le clignement des yeux, le langage et les mouvements spontanés du patient ont été perdus. Ils ne répondent pas aux divers stimuli externes et peuvent présenter des réflexes défensifs en présence de stimuli douloureux puissants. Il n'y a pas de mouvement dans le globe oculaire, le réflexe cornéen est affaibli, la pupille réfléchit lentement et la respiration est ralentie ou augmentée, ainsi que des troubles respiratoires centraux tels que la respiration périodique et l'hyperventilation des neurones centraux. Le pouls et la pression artérielle ont également changé. Avec ou sans extension tonique des membres et angulation (rigidité décorticale). Défécation ou incontinence.

3. coma profond

La relaxation musculaire dans tout le corps et une stimulation intense de la douleur ne peuvent conduire à une réaction de fuite et à une rigidité corticale. Le globe oculaire était fixé, la pupille était considérablement élargie et la pupille était complètement perdue sous l'effet de la réflexion de la lumière, du réflexe cornéen, du réflexe de la chambre antérieure, du réflexe de déglutition, du réflexe de toux et du réflexe sacré. Respiration irrégulière, tension artérielle peut chuter, incontinence et même détention.

4. La mort cérébrale

Il se manifestait par un coma profond insensible, une respiration spontanée arrêtée, la pupille agrandie et fixée, et le réflexe du tronc cérébral disparaissait, accompagné d'une diminution de la température corporelle et de la pression artérielle. L'EEG est silencieux et l'angiographie cérébrale n'est pas développée. À ce stade, même si le rythme cardiaque est toujours maintenu, toute la fonction cérébrale ne récupérera jamais et le rythme cardiaque sarrêtera dans un certain laps de temps.

En 1959, des chercheurs français ont proposé pour la première fois le concept de mort cérébrale. Après presque un demi-siècle d'exploration et de pratique, l'étalon de la mort cérébrale est devenu de plus en plus parfait et a progressivement remplacé l'étendard de la mort cardiaque comme étalon-or pour le jugement de la mort. À l'heure actuelle, environ 80 pays ou régions du monde ont publié des normes de mortalité cérébrale chez l'adulte. La recherche sur la mort cérébrale en Chine a commencé très tard et de nombreux problèmes doivent encore être résolus.

Les critères de diagnostic et les étapes de la mort cérébrale proposés par lhôpital Shanghai Huashan sont les suivants:

(1) Prérequis pour le diagnostic de mort cérébrale, cest-à-dire le sujet du diagnostic de mort cérébrale.

1 maladie organique primaire du cerveau, telle que lésion cranio-cérébrale, accident vasculaire cérébral, lésions occupant un espace intracrânien ou maladies infectieuses intracrâniennes.

2 Coma profond, la respiration spontanée a disparu et un respirateur a été utilisé pour maintenir la fonction respiratoire.

3 La maladie primaire a été clarifiée et un traitement raisonnable a été mis en place, ce qui provoque des lésions irréversibles des tissus cérébraux en raison de la nature de la lésion.

(2) À lexclusion du coma réversible, il ne peut être utilisé comme cible de la mort cérébrale.

Enfants de moins de 16 ans.

2 intoxication aiguë au médicament.

3 température corporelle rectale inférieure à 32 ° C

4 métabolisme, troubles du système endocrinien, encéphalopathie hépatique, urémie ou coma hyperosmolaire.

5 La cause est inconnue.

(3) Commencez avec un respirateur, observez au moins 12h et le patient est dans un coma profond dans les 12h sans respirer spontanément.

1 lésion primaire du tissu cérébral, à observer pendant 12h.

Deux lésions cérébrales primaires et une intoxication par un sédatif peuvent être observées après la demi-vie du médicament (environ 24h) pendant 12 heures supplémentaires. Si le type de drogue est inconnu, il faut observer au moins 72 heures.

(4) Le test de la fonction du tronc cérébral devrait dabord remplir les conditions 1, 2 et 3 susmentionnées.

1 La première inspection: Il faut dabord respecter les 6 réflexes du tronc cérébral suivants:

A. Réflexes de la tête et des yeux (disparition).

B. La pupille réfléchit la lumière (disparaît).

C. Réflexe cornéen (disparition).

D. réflexe vestibulaire (disparition).

E. Pour la stimulation douloureuse de n'importe quelle partie du corps, s'il y a une réaction (pas de réaction) dans la distribution des nerfs cérébraux.

F. Utilisez un cathéter pour aspirer la trachée pour voir sil ya vomissement ou réflexe de toux (sans aucune réflexion).

2 suivi d'un test de non-respiration:

A. Fournir 100% d'oxygène par respirateur artificiel pendant 10 min, puis ajouter 95% d'oxygène plus 5% de dioxyde de carbone ou ralentir le rythme de respiration du respirateur afin que PaCO2> 5,33 kPa (40 mmHg).

B. Le respirateur est dégagé du patient et le cathéter d'inhalation d'oxygène est inséré dans la carène trachéale, alimenté avec 100% d'oxygène, 6 L / min, puis observé pendant 10 min. Si le patient ne respire pas spontanément, PaCO2> 8 kPa (60 mmHg), il peut être prouvé que le patient ne respire pas spontanément.

C. Si le patient ne respire pas spontanément, le respirateur est connecté.

D. Si le patient est manifestement cyanosé et que la pression artérielle baisse de manière significative, le test doit être arrêté.

3 La deuxième inspection: Après la première fonction du tronc cérébral et l'examen respiratoire, le respirateur artificiel doit être connecté à la respiration artificielle pendant 4 heures, puis la deuxième inspection doit être effectuée (la procédure est identique à celle du premier examen).

Chèque

Inspection connexe

Examen par scanner cérébral du ratio granulocytes / globules rouges

Inspection de laboratoire:

Infections graves: pneumonie, fièvre typhoïde, paludisme, syndrome de Huafu, etc., liquide céphalo-rachidien ou leucocytose, souvent sans symptômes focaux.

Diagnostic différentiel

Le diagnostic doit être différencié des symptômes suivants:

Coma hyperosmolaire

Le coma diabétique non cétotique hyperosmolaire, appelé coma hyperosmolaire, est une complication rare et grave du diabète aigu. Ses caractéristiques cliniques principales sont une hyperglycémie sévère, une déshydratation et une élévation de la pression plasmatique osmotique sans évidence. Acidocétose.

2. Sédation, anesthésie causée par le coma

Les patients présentant une crise d'hypofonction hypophysaire antérieure sont très sensibles à la sédation et à l'anesthésie, car ils peuvent entraîner une longue période de sommeil et même de coma.

3. Les inhibiteurs du système nerveux central induisent le coma

Le coma induit par un inhibiteur du système nerveux central est lun des types de crise hypophysaire et de crise cérébrale hypophysaire, cest-à-dire lorsque la dysfonction hypophysaire antérieure, le déficit en hormone du cortex surrénal et en hormone thyroïdienne diminue, en cas dinfection, de vomissements, de diarrhée, de déshydratation. La crise est provoquée par lutilisation de somnifères ou danesthésiques dans le froid, la faim, etc. Tumeur hypophysaire hémorragie intratumorale soudaine, infarctus, nécrose, expansion tumorale, provoquant des lésions neuroendocriniennes aiguës appelées apoplexie hypophysaire.

4. Coma presque forcé

L'hépatoencéphalopathie (hépatoencéphalopathie) est un symptôme complet du dysfonctionnement du système nerveux central provoqué par une maladie grave du foie, des troubles métaboliques et l'une des manifestations de l'insuffisance grave de la fonction des cellules hépatiques. Les principaux symptômes sont les troubles de la conscience, les troubles du comportement et le coma, tandis que l'encéphalopathie subclinique ou récessive ne présente pas de manifestations cliniques évidentes ni d'anomalies biochimiques. Seul un test d'intelligence et / ou un test électrophysiologique peuvent être utilisés pour établir un diagnostic. L'encéphalopathie de shunt porte est la plus fréquente, le mécanisme principal d'occurrence est l'hypertension portale, il existe une circulation collatérale entre la veine porte et la veine cave, de sorte qu'un grand nombre de sang de la veine porte contourne le foie et le corps humain.

5. coma profond

Coma profond: Toute conscience est perdue, aucune réponse à divers stimuli externes, divers réflexes ne disparaissent et tous les muscles du corps sont détendus.

Chez les patients atteints de coma profond, les manifestations cliniques ne sont pas une réponse à une stimulation, aucune activité spontanée, des muscles lâches, des globes oculaires fixes, des pupilles dilatées, divers réflexes disparaissent, des signes vitaux de signes vitaux, tels qu'une respiration irrégulière, des troubles du rythme cardiaque, de la pression artérielle Fluctuation, etc.

6. coma léger

Coma léger: l'activité consciente et l'activité mentale disparaissent, mais de forts stimuli de la douleur (tels que l'appui du bras) peuvent montrer une expression ou une réponse motrice, ne peuvent pas être réveillés, les pupilles reflètent une lumière normale, des réflexions profondes et peu profondes existent.

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