Foie dur

Introduction La cirrhose du foie est une maladie hépatique chronique courante pouvant causer des lésions hépatiques de plusieurs causes différentes: le foie est progressif, diffus et fibreux. Les manifestations spécifiques sont la dégénérescence diffuse et la nécrose des hépatocytes, suivies de lhyperplasie des tissus fibreux et de la régénération nodulaire des hépatocytes, ces trois modifications étant régulièrement décalées, la structure lobulaire hépatique et la circulation sanguine sont progressivement reconstruites, entraînant la déformation et le durcissement du foie. Provoque une cirrhose du foie. Il nya pas eu de symptômes évidents au stade précoce de la maladie et une série de degrés différents dhypertension portale et de dysfonctionnement hépatique sest produite à un stade avancé jusquà l'apparition de complications telles qu'un saignement gastro-intestinal supérieur et une encéphalopathie hépatique.

Cause

Cause de la maladie:

La cirrhose a plusieurs causes et les facteurs suivants peuvent causer la cirrhose:

Hépatite virale

L'hépatite virale (en particulier les types B et C) est la principale cause de cirrhose en Chine et la plupart d'entre elles développent une cirrhose porte. Les hépatocytes chez les patients atteints de cirrhose sont souvent positifs pour l'HBsAg, et le taux de positifs atteint 76,7%.

2. alcoolisme chronique

La cirrhose causée par une maladie hépatique alcoolique en Europe et aux États-Unis peut représenter 60% à 70% du total.

3. Carence nutritionnelle

Des expériences sur animaux ont montré que les animaux nourris avec un régime alimentaire dépourvu de choline ou de méthionine peuvent développer une cirrhose par le foie gras.

4. intoxication toxique

La cirrhose peut entraîner des effets à long terme sur le foie de certains poisons chimiques tels que l'arsenic, le tétrachlorure de carbone et le phosphore jaune.

5. Hépatite cirrhose d'origine médicamenteuse, l'utilisation à long terme de certains médicaments qui endommagent le foie peut provoquer une cirrhose

Pathogenèse:

La principale pathogenèse de la cirrhose est la fibrose progressive. Le collagène (I et III) du tissu hépatique normal est principalement distribué autour de la région du portail et de la veine centrale. Le collagène de type I et de type III augmentait significativement dans la cirrhose et se déposait dans les lobules. Avec le dépôt continu de collagène dans les sinusoïdes, les pores de la fenêtre des cellules endothéliales sont considérablement réduits et le sinus hépatique évolue progressivement en capillaires, ce qui entraîne un trouble des échanges matériels entre le sang et les cellules du foie. Une grande quantité de collagène dans la cirrhose provient de cellules de stockage de graisse (cellules Ito) situées dans la cavité sinusoïdale (cavité de Disse), qui prolifèrent activement et peuvent être transformées en cellules ressemblant à des fibroblastes. Le tissu fibreux de l'hyperplasie précoce est appelé fibrose du foie lorsqu'il forme une petite bande mais ne se connecte pas entre eux pour former un espace et remodeler la structure lobulaire hépatique. Si le développement se poursuit, les espaces interfibres dans la zone centrale des lobules et dans la région du portail seront interconnectés, et la structure lobulaire hépatique et la circulation sanguine seront reconstruites pour former une cirrhose.

Chèque

Inspection connexe

Test d'activité hépatique prothrombine imagerie de contraste de tumeur test de A-Man test respiratoire à l'aminopyrine foie, vésicule biliaire, examen de la rate par la rate

Points de diagnostic

1, début insidieux, fatigue, perte dappétit, distension abdominale, diarrhée, perte de poids, etc.

2, hépatomégalie, bords durs, souvent nodulaires, tétranyques, paume du foie, splénomégalie, varices abdominales, ascites, etc.

3, souvent avec une légère anémie, diminution du nombre de plaquettes et de globules blancs. Combiné avec une augmentation de la bilirubine, de l'ALT, de l'AST, de la GGT, un temps de prothrombine prolongé, une diminution de l'albumine plasmatique, un rapport A / G inversé et une augmentation de l'alpha-fétoprotéine.

4, l'échographie B peut inciter le diagnostic. Le repas de baryum oesophagien observé en présence de varices positives aux rayons X a également une signification diagnostique décisive.

Inspection auxiliaire

Pour les patients présentant une maladie hépatique chronique stable, un examen complet du foie doit être effectué au moins tous les 3 à 6 mois. Comme les patients atteints d'hépatite B, y compris la fonction hépatique, les agents pathogènes de l'hépatite B, la quantification de l'alpha-ftoprotéine et l'échographie B du foie, les patients suspects doivent également effectuer un scanner amélioré du foie. Si vous constatez des performances anormales, vous devez vous adresser au service médical officiel pour recevoir un traitement. Si vous écoutez de fausses annonces médicales, il est facile de vous égarer. Les métastases hépatiques sont une manifestation tardive de la maladie du foie et sont étroitement liées au cancer du foie. Les patients doivent donc consulter régulièrement les éléments suivants:

(1) dosage: alanine aminotransférase, aspartate aminotransférase, Y-glutamyl transpeptidase, phosphatase alcaline, durée et activité de la prothrombine, bilirubine, alpha-ftoprotéine, classification des leucocytes, nombre de plaquettes, azote d'urée . La fonction hépatique est généralement considérée comme le niveau d'inflammation dans le foie qui reflète le niveau de transaminase sérique dans les tests de la fonction hépatique. Si le taux sérique d'aminotransférase du patient est élevé, même en cas de jaunisse, cela indique souvent que l'inflammation du foie est plus évidente et nécessite un traitement supplémentaire.

Étiologie

Inclut deux paires d'anticorps antigène de l'hépatite B et de l'ADN du VHB. HbsAg-positive est un marqueur des porteurs de l'hépatite B, tels que HbsAg-négatif et HbsAb-positif, capable de résister à l'infection par l'hépatite B. AgHBe et ADN-VHB positifs sont des indicateurs de réplication virale active.A ce stade, le patient est très contagieux et doit accorder suffisamment d'attention à la thérapie antivirale régulière, telle que les analogues nucléosidiques tels que la lamivudine.

(2) Examen de l'image: exploration par ultrasons B du foie, de la vésicule biliaire et de la rate, fluoroscopie cardiopulmonaire, repas de crachat de l'sophage. L'échographie du foie B est une référence pour évaluer le degré de cirrhose. Combinée à l'augmentation de l'alpha-foetoprotéine, elle constitue également un outil de détection précoce du cancer du foie.

(3) Autres: scanner de la vésicule biliaire, du foie et de la rate, scanner du foie isotopique, etc. Si léchographie B pose un problème, une tomodensitométrie avec rehaussement du foie peut être ajoutée, ce qui peut grandement améliorer lefficacité du diagnostic précoce du cancer du foie. Lhépatite B et la cirrhose sont à la base du développement du cancer du foie.Les patients accordent une attention particulière à lexamen physique de routine, à la détection précoce, au diagnostic précoce et au traitement précoce, et sefforcent dobtenir un bon pronostic. La routine sanguine peut détecter les niveaux de globules blancs, d'hémoglobine et de plaquettes, et évaluer la gravité de l'hypersplénisme. L'alpha-ftoprotéine peut être utilisée pour dépister le cancer du foie précoce.

Pour les patients présentant une maladie stable et asymptomatique sur le plan clinique, vérifiez une fois tous les 1 an et demi et présentez des symptômes tels que gêne et fatigue au niveau du foie, puis une fois tous les six mois à un an. Cirrhose présumée et changement du cancer à 1 mois.

Les éléments spécifiques de linspection, le délai dexamen, doivent être déterminés par le clinicien en fonction des circonstances, afin de bien comprendre la situation et dorienter le traitement. Les patients atteints de cirrhose, tels que fatigue généralisée, anorexie graisseuse, urine jaune, yeux jaunes, urine jaune, diminution du débit urinaire, accélération de la distension abdominale, douleur du quadrant supérieur droit et changements de personnalité absurdes ne favorisent pas les médecins Langzhong, veuillez vous rendre à l'hôpital habituel pour un traitement médical.

La cirrhose est une maladie hépatique chronique courante causée par l'action répétée ou à long terme d'une ou plusieurs causes, provoquant des lésions diffuses du foie. En début de phase clinique, en raison de la forte compensation de la fonction hépatique, il peut ne pas y avoir de symptômes évidents. Au stade tardif, il existe une implication multiple du système, avec principalement des lésions de la fonction hépatique et une hypertension portale, ainsi que Complications graves telles que le cancer.

Diagnostic différentiel

Identification:

(1) L'hépatomégalie doit être différenciée de l'hépatite chronique, du cancer primitif du foie, de l'échinococcose du foie, de la clonorchiase, de la leucémie chronique et de la dégénérescence hépatolenticulaire.

(2) L'ascite doit être différenciée de l'insuffisance cardiaque, de l'insuffisance rénale, de la péritonite tuberculeuse ou de la péricardite constrictive.

(3) La splénomégalie doit être différenciée du paludisme, de la leucémie chronique et de la schistosomiase.

(4) Les saignements gastro-intestinaux supérieurs élevés doivent être différenciés de l'ulcère peptique, de la gastrite hémorragique érosive et du cancer gastrique.

Points de diagnostic:

1, début insidieux, fatigue, perte dappétit, distension abdominale, diarrhée, perte de poids, etc.

2, hépatomégalie, bords durs, souvent nodulaires, tétranyques, paume du foie, splénomégalie, varices abdominales, ascites, etc.

3, souvent avec une légère anémie, diminution du nombre de plaquettes et de globules blancs. Combiné avec une augmentation de la bilirubine, de l'ALT, de l'AST, de la GGT, un temps de prothrombine prolongé, une diminution de l'albumine plasmatique, un rapport A / G inversé et une augmentation de l'alpha-fétoprotéine.

4, l'échographie B peut inciter le diagnostic. Le repas de baryum oesophagien observé en présence de varices positives aux rayons X a également une signification diagnostique décisive.

Inspection auxiliaire:

Pour les patients présentant une maladie hépatique chronique stable, un examen complet du foie doit être effectué au moins tous les 3 à 6 mois. Comme les patients atteints d'hépatite B, y compris la fonction hépatique, les agents pathogènes de l'hépatite B, la quantification de l'alpha-ftoprotéine et l'échographie B du foie, les patients suspects doivent également effectuer un scanner amélioré du foie. Si vous constatez des performances anormales, vous devez vous adresser au service médical officiel pour recevoir un traitement. Si vous écoutez de fausses annonces médicales, il est facile de vous égarer. Les métastases hépatiques sont une manifestation tardive de la maladie du foie et sont étroitement liées au cancer du foie. Les patients doivent donc consulter régulièrement les éléments suivants:

(1) dosage: alanine aminotransférase, aspartate aminotransférase, Y-glutamyl transpeptidase, phosphatase alcaline, durée et activité de la prothrombine, bilirubine, alpha-ftoprotéine, classification des leucocytes, nombre de plaquettes, azote d'urée . La fonction hépatique est généralement considérée comme le niveau d'inflammation dans le foie qui reflète le niveau de transaminase sérique dans les tests de la fonction hépatique. Si le taux sérique d'aminotransférase du patient est élevé, même en cas de jaunisse, cela indique souvent que l'inflammation du foie est plus évidente et nécessite un traitement supplémentaire.

Étiologie:

Inclut deux paires d'anticorps antigène de l'hépatite B et de l'ADN du VHB. HbsAg-positive est un marqueur des porteurs de l'hépatite B, tels que HbsAg-négatif et HbsAb-positif, capable de résister à l'infection par l'hépatite B. AgHBe et ADN-VHB positifs sont des indicateurs de réplication virale active.A ce stade, le patient est très contagieux et doit accorder suffisamment d'attention à la thérapie antivirale régulière, telle que les analogues nucléosidiques tels que la lamivudine.

(2) Examen de l'image: exploration par ultrasons B du foie, de la vésicule biliaire et de la rate, fluoroscopie cardiopulmonaire, repas de crachat de l'sophage. L'échographie du foie B est une référence pour évaluer le degré de cirrhose. Combinée à l'augmentation de l'alpha-foetoprotéine, elle constitue également un outil de détection précoce du cancer du foie.

(3) Autres: scanner de la vésicule biliaire, du foie et de la rate, scanner du foie isotopique, etc. Si léchographie B pose un problème, une tomodensitométrie avec rehaussement du foie peut être ajoutée, ce qui peut grandement améliorer lefficacité du diagnostic précoce du cancer du foie. Lhépatite B et la cirrhose sont à la base du développement du cancer du foie.Les patients accordent une attention particulière à lexamen physique de routine, à la détection précoce, au diagnostic précoce et au traitement précoce, et sefforcent dobtenir un bon pronostic. La routine sanguine peut détecter les niveaux de globules blancs, d'hémoglobine et de plaquettes, et évaluer la gravité de l'hypersplénisme. L'alpha-ftoprotéine peut être utilisée pour dépister le cancer du foie précoce.

Pour les patients présentant une maladie stable et asymptomatique sur le plan clinique, vérifiez une fois tous les 1 an et demi et présentez des symptômes tels que gêne et fatigue au niveau du foie, puis une fois tous les six mois à un an. Cirrhose présumée et changement du cancer à 1 mois.

Les éléments spécifiques de linspection, le délai dexamen, doivent être déterminés par le clinicien en fonction des circonstances, afin de bien comprendre la situation et dorienter le traitement. Les patients atteints de cirrhose, tels que fatigue généralisée, anorexie graisseuse, urine jaune, yeux jaunes, urine jaune, diminution du débit urinaire, accélération de la distension abdominale, douleur du quadrant supérieur droit et changements de personnalité absurdes ne favorisent pas les médecins Langzhong, veuillez vous rendre à l'hôpital habituel pour un traitement médical.

La cirrhose est une maladie hépatique chronique courante causée par l'action répétée ou à long terme d'une ou plusieurs causes, provoquant des lésions diffuses du foie. Au début de la phase clinique, en raison de la forte compensation de la fonction hépatique, il peut ne pas y avoir de symptômes évidents; à la dernière étape, plusieurs systèmes sont impliqués, avec principalement des lésions de la fonction hépatique et une hypertension portale, ainsi Complications graves telles que le cancer.

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