Hyperplasie des cellules étoilées hépatiques

Introduction Le phénomène d'augmentation du nombre de cellules étoilées hépatiques par division et par reproduction s'appelle l'hyperplasie hépatique des cellules étoilées, qui est un lien clé très important dans la pathogénie de la fibrose hépatique. Normalement, les cellules étoilées du foie sont au repos. Lorsque le foie est endommagé par une inflammation ou une stimulation mécanique, les cellules étoilées hépatiques sont activées et leur phénotype passe d'un type statique à un type activé. D'une part, les cellules étoilées hépatiques activées participent à la formation de la fibrose hépatique et à la reconstruction des structures intrahépatiques par une matrice extracellulaire en prolifération et sécrétant, et d'autre part, la contraction cellulaire augmente la pression intra-hépatique des sinus.

Cause

Cause de la maladie

Les cellules étoilées hépatiques (CSH) ont divers noms, tels que cellules de stockage de graisse (FSC), cellules lipidiques (1ipocyte), cellules de stockage de vitamine A et cellules sinusoïdales. (cellules périsinusoïdales), cellules Ito, etc., il est la principale source de MEC, HSC est activé et transformé en cellules ressemblant à des myofibroblastes (MFC), et divers facteurs fibrogènes utilisent HSC comme cellule cible finale.

Normalement, les cellules étoilées du foie sont au repos. Lorsque le foie est endommagé par une inflammation ou une stimulation mécanique, les cellules étoilées hépatiques sont activées et leur phénotype passe d'un type statique à un type activé. D'une part, les cellules étoilées hépatiques activées participent à la formation de la fibrose hépatique et à la reconstruction des structures intrahépatiques par une matrice extracellulaire en prolifération et sécrétant, et d'autre part, la contraction cellulaire augmente la pression intra-hépatique des sinus.

Pathogenèse

L'hyperplasie hépatique des cellules étoilées présente deux types d'hyperplasie physiologique et d'hyperplasie pathologique. Elle survient parce qu'elle répond à des besoins physiologiques et que son degré ne dépasse pas la limite normale: on parle d'hyperplasie physiologique. Après quelques lésions tissulaires dans le corps humain, l'hyperplasie compensatoire du reste est également une hyperplasie physiologique. La prolifération au-delà de la plage normale causée par des causes pathologiques est appelée hyperplasie pathologique. L'hyperplasie physiologique est divisée en une hyperplasie compensatoire et une hyperplasie endocrinienne. Le mécanisme de l'hyperplasie physiologique n'est pas complètement compris. L'hyperplasie pathologique est principalement liée à la stimulation hormonale, et l'hyperplasie tumorale provoquée par l'agrandissement des cellules tumorales appartient également à la gamme des hyperplasies pathologiques.

Cependant, il est habituel pour une hyperplasie étroitement définie de faire référence à des lésions bénignes non néoplasiques. Bien que l'hyperplasie et l'hypertrophie soient deux concepts différents, l'hyperplasie présente souvent une hypertrophie. L'hyperplasie compensatoire après une hyperplasie ou une lésion due à une adaptation aux besoins physiologiques peut renforcer ou compenser les modifications métaboliques et fonctionnelles locales bénéfiques pour l'organisme. Mais l'hyperplasie pathologique est souvent nocive pour le corps. L'hyperplasie bénigne de la prostate (HBP) est la maladie la plus répandue chez les hommes âgés et la tumeur bénigne la plus fréquente chez l'homme. LHBP est souvent associée à une gamme de symptômes irritants et de symptômes du tractus urinaire inférieur (LUTS), qui ont un impact négatif sur la qualité de vie du patient. LHBP non traitée peut entraîner certaines complications, dont la plus fréquente sont la rétention urinaire aiguë (AUR), une hématurie macroscopique, des infections récurrentes des voies urinaires, une obstruction des voies urinaires, des calculs vésicaux et une insuffisance rénale rare.

Le CSH est situé dans lespace du Disse, à proximité immédiate des cellules endothéliales sinusoïdales (SEC) et des hépatocytes. La forme est irrégulière, le corps cellulaire est rond ou irrégulier et un certain nombre de cellules étoilées font saillie du sinus hépatique. En outre, le HSC dépasse également de la cellule et entre en contact avec les hépatocytes et les cellules étoilées adjacentes. Il y a 1 à 14 gouttelettes lipidiques riches en vitamine A et en triglycérides dans le cytoplasme des CSH d'un diamètre d'environ 1,0 à 2,0 µm, riches en ribosomes libres, en réticulum endoplasmique rugueux et en complexe de Golgi développé. La forme du noyau est irrégulière: en raison de l'extrusion des gouttelettes lipidiques, le noyau présente souvent une ou plusieurs dépressions et un ou deux nucléoles sont visibles dans le noyau. Le nombre de CSH dans le foie normal est très petit, ne représentant que 5% à 8% du nombre total d'hépatocytes et 1,4% du volume total, mais la distribution stéréoscopique et l'extension des CSH sont suffisantes pour couvrir toute la microcirculation du sinus hépatique.

Chèque

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Les méthodes de diagnostic actuelles comprennent principalement le diagnostic par imagerie, le diagnostic pathologique et le diagnostic sérologique.

1, diagnostic d'imagerie, principalement B-échographie et CI1, largement utilisé en clinique, mais seulement dans le stade avancé de la fibrose du foie, la cirrhose et l'hypertension portale peuvent se produire des images anormales, ne peuvent pas faire un diagnostic précoce.

2. Bien que l'indice d'or de la fibrose hépatique soit une biopsie du foie, il existe également de nombreux problèmes, tels que la cécité d'une ponction hépatique, un échantillonnage insuffisant et une erreur d'échantillonnage provoquée par l'hétérogénéité des lésions hépatiques, bien qu'il s'agisse d'un examen peu invasif. Cependant, la plupart des patients ont toujours des inquiétudes et ne sont pas disposés à accepter, et ne peuvent pas prendre à plusieurs reprises du matériel pour une observation dynamique. Il nexiste aucun moyen fiable de déterminer la teneur en collagène des tissus hépatiques, il est nécessaire de quantifier davantage les tissus des fibres hépatiques à partir de lestimation de la prolifération des fibres intrahépatiques.

3. Le diagnostic sérologique est la méthode de diagnostic de la fibrose du foie la plus largement utilisée. Facile à prendre, prix bas, diagnostic précoce. Les indicateurs sérologiques comprennent les composants de la matrice extracellulaire (MEC), les collagénases et les cytokines, qui sont plus couramment utilisés.

Diagnostic différentiel

Identification:

1. Histiocytose: L'histiocytose à cellules de Langerhans ou maladie des cellules de Langerhans, également appelée Histiocytose X, est un groupe rare. une maladie caractérisée par la prolifération des cellules de Langerhans. L'étiologie et la pathogenèse de cette maladie sont encore floues, certaines personnes pensent qu'il s'agit d'une maladie réactive, et non d'une vraie tumeur. Certaines personnes pensent que cette maladie est due à un système immunitaire anormal, mais l'immunohistochimie de PCNA permet de détecter davantage de cellules positives. Les figures mitotiques courantes dans les lésions sont considérées comme des maladies prolifératives, qui peuvent être une hyperplasie néoplasique.

2. Accumulation excessive de graisse dans les cellules du foie: fait référence à des lésions causées par une accumulation excessive de graisse dans les cellules du foie pour diverses raisons. La maladie du foie gras est une grave menace pour la santé des Chinois et est devenue la deuxième maladie du foie en importance après l'hépatite virale et a été reconnue comme une cause fréquente de cirrhose occulte. Le foie gras est un phénomène clinique courant et non une maladie indépendante. Ses manifestations cliniques sont asymptomatiques et les cas graves sont féroces. En général, la stéatose hépatique est une maladie réversible qui peut être rétablie après un diagnostic précoce et un traitement opportun. La graisse totale de foie humain normale, environ 5% du poids du foie, contient des phospholipides, des triglycérides, des acides gras, du cholestérol et du cholestérol. Plus de 5% du gras est du foie gras léger, plus de 10% du foie gras modéré et plus de 25% du foie gras sévère. Lorsque la quantité totale de graisse dans le foie dépasse 30%, elle peut être détectée par B-échographie et diagnostiquée comme "foie gras" par B-échographie. Chez les patients atteints de stéatose hépatique, le total des graisses peut atteindre 40% à 50%, et certaines d'entre elles sont supérieures à 60%, principalement des triglycérides et des acides gras, tandis que les phospholipides, le cholestérol et les esters de cholestérol n'augmentent que très peu.

3, les changements graisseux des cellules hépatiques: cirrhose dystrophique manifestations cliniques de la stéatose hépatique. Malnutration La cirrhose est causée par des carences chroniques en nutriments. Les causes de la malnutrition, en plus du manque d'ingestion de patients individuels, principalement en raison d'autres maladies limitent l'ingestion et l'absorption de nourriture, telles que le pontage de l'intestin grêle, le type de chirurgie Birroth II. Les patients peuvent compléter diverses vitamines et vitamines, des vitamines CE et B, améliorer le métabolisme des cellules hépatiques, prévenir les changements graisseux et protéger les cellules hépatiques, et prendre des comprimés de levure, complétés de vitamine KB12 et d'acide folique, selon le cas.

Diagnostic:

Les méthodes de diagnostic actuelles comprennent principalement le diagnostic par imagerie, le diagnostic pathologique et le diagnostic sérologique. Le diagnostic par imagerie, principalement léchographie B et lIC1, est largement utilisé en pratique clinique, mais ce nest quà un stade avancé de la fibrose hépatique que des images anormales peuvent se produire en cas de cirrhose et dhypertension portale et quun diagnostic précoce ne peut pas être posé. Bien que lindice dor de la fibrose hépatique soit une biopsie du foie, il existe de nombreux problèmes, tels que la cécité dune ponction hépatique, un échantillonnage insuffisant et une erreur déchantillonnage provoquée par lhétérogénéité des lésions hépatiques. La plupart des patients ont toujours des inquiétudes et ne veulent pas accepter, et ne peuvent pas prendre à plusieurs reprises du matériel pour une observation dynamique. Il nexiste aucun moyen fiable de déterminer la teneur en collagène des tissus hépatiques, il est nécessaire de quantifier davantage les tissus des fibres hépatiques sur la base de lestimation de la prolifération des fibres intrahépatiques. Le diagnostic sérologique est actuellement la méthode de diagnostic de la fibrose hépatique la plus largement utilisée. Facile à prendre, prix bas, diagnostic précoce. Les indicateurs sérologiques comprennent les composants de la matrice extracellulaire (MEC), les collagénases et les cytokines, qui sont plus couramment utilisés.

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