HDAg intrahépatique positif uniquement de manière transitoire

Introduction L'hépatite D aiguë, l'un des diagnostics cliniques du virus de l'hépatite D, fait référence à une infection simultanée HDV / HBV. La période d'incubation est de 4 à 20 semaines. Les manifestations cliniques et les caractéristiques biochimiques sont similaires à celles de l'hépatite B aiguë seule, pouvant inclure fatigue, perte d'appétit, jaunisse, gonflement et douleur du foie. Certains patients ont deux pics de transaminase. En raison de la courte durée de l'hépatite B aiguë liée au VHB, l'infection par le HDV se termine souvent par la disparition du VHB. Par conséquent, l'HDGA dans le foie n'est positif que de manière transitoire, le sérum anti-HDIgM est temporairement élevé avec un titre faible, puis un IgG secondaire anti-HD apparaît. . La majorité des infections à HDV / HBV ont un bon pronostic. Le risque de contracter une hépatite chronique nest pas supérieur à celui de linfection à VHB seul. Quelques patients peuvent développer une hépatite grave.

Cause

(1) Causes de la maladie

Les particules intactes de HDV sont sphériques, ont un diamètre de 35 à 37 nm, contiennent de lARN et des HDAg de HDV, et ont une enveloppe dHBsAg. L'ARN du HDV est le génome du HDV, composé de 1679 à 1683 nucléotides, qui est simple brin, circulaire et qui peut être plié en une structure en forme de bâtonnet non ramifié. HDV-RNA a 9 régions de codage (ORF) et ORF5 code pour HDAg. HDAg est une protéine nucléaire qui permet à l'organisme d'induire des anticorps anti-HDIgM et anti-HDIgG. Les anti-HDIgM sont apparus plus tôt, généralement positifs au stade précoce de linfection aiguë par le VHD, et la période de récupération a progressivement disparu, le titre élevé et soutenu danti-HDIgM suggérant une maladie chronique. LIgG anti-HD est apparue plus tard et il a été trouvé positif pendant de nombreuses années et son titre était faible 3 à 8 semaines après le début. LIgG anti-HD était élevée pendant lactivité de la maladie. Les infections actuelles montrent souvent que les anticorps anti-HDIgM sont positifs, alors que les infections précédentes sont anti-HDIgM négatives et anti-HDIgG positives. Anti-HD n'est pas un anticorps neutralisant et peut quand même être infectieux lorsqu'il est positif.

L'infection par le HDV inhibe de manière significative la synthèse de l'ADN du VHB. Des tests sérologiques ont montré que le HDAg semble être compatible avec une diminution de l'ADN du VHB dans le sérum et que, à mesure que l'expression de l'HDAg augmente, l'ADN du VHB diminue. Au plus fort de l'expression des HDAg, l'ADN du VHB a souvent disparu, mais avec l'apparition du HDAg négatif et de l'anti-HD, l'ADN du VHB est revenu à son niveau initial. On pensait auparavant que l'assemblage du HDV reposait sur la synthèse de HBsAg et que sa réplication et son expression nécessitaient également l'assistance du VHB ou d'autres hépadnavirus. Des tests de transfection in vitro ont démontré que la réplication de l'ARN-HDV et l'expression de l'HAg ne nécessitent pas l'aide des hépadnavirus. Le HDV lui-même peut être utilisé indépendamment, mais dans la formation d'un HDV intact, il doit être fourni par un hépadnavirus.

(deux) pathogenèse

Des expériences cliniques et animales ont montré quaprès linfection à HDV, les lésions de la fonction hépatique étaient directement proportionnelles au titre sérique et intrahépatique du HDAg. Lhybridation in situ a été utilisée pour détecter la distribution de lARN du HDV dans les cellules hépatiques dans des zones présentant des lésions évidentes des cellules hépatiques. Causé par des dommages aux cellules du foie. Certains chercheurs ont également découvert que les patients atteints d'hépatite B chronique ou d'HBsAg chevauchaient une infection à HDV et que les manifestations cliniques variaient d'une inflammation normale à légère à une nécrose hépatique sévère, accompagnée d'une infiltration plus importante de cellules inflammatoires dans la région du portail, suggérant une hépatite D. En plus de la cytotoxicité directe du HDV, la pathogenèse est liée à la réponse immunitaire de l'hôte.

Chèque

Inspection connexe

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Hépatite D aiguë

Fait référence à une infection à HDV / HBV en même temps. La période d'incubation est de 4 à 20 semaines. Les manifestations cliniques et les caractéristiques biochimiques sont similaires à celles de l'hépatite B aiguë seule, pouvant inclure fatigue, perte d'appétit, jaunisse, gonflement et douleur du foie. Certains patients ont deux pics de transaminase. En raison de la courte durée de l'hépatite B aiguë liée au VHB, l'infection par le HDV se termine souvent par la disparition du VHB. Par conséquent, l'HDGA dans le foie n'est positif que de manière transitoire, le sérum anti-HDIgM est temporairement élevé avec un titre faible, puis un IgG secondaire anti-HD apparaît. . La majorité des infections à HDV / HBV ont un bon pronostic. Le risque de contracter une hépatite chronique nest pas supérieur à celui de linfection à VHB seul. Quelques patients peuvent développer une hépatite grave.

2. Hépatite D chronique

Il fait référence au chevauchement de linfection par le VHD sur la base de linfection chronique par le VHB et son évolution clinique dépend principalement de létat de linfection par le VHB et du degré de dégradation du foie pendant linfection par le VHD. Peut avoir la performance suivante.

(1) Hépatite D spontanément résolutive: les symptômes cliniques généraux ne sont pas graves, lévolution de la maladie est brève, elle peut aussi se manifester par une hépatite aiguë aiguë à HBsAg positive et a tendance à se rétablir spontanément. Une fois que les porteurs du VHB ont été infectés par le HDV, le HDAg est apparu dans le foie, suivi par le HDAgemia, et le sérum anti-HDIgM et l'IgG ont été convertis positivement. Une fois que le HDV est éliminé, les anti-HDIgM diminuent, tandis que les IgG anti-HD restent à des niveaux élevés pendant plusieurs années. Seul un petit nombre de patients présentant des infections chevauchantes ont guéri de cette maladie spontanément résolutive et la plupart d'entre eux sont susceptibles de développer une hépatite chronique.

(2) Hépatite D progressive chronique: Lorsque les porteurs de l'hépatite B chronique ou de l'HBsAg sont infectés par le VHD, ils présentent souvent une détérioration clinique ou une attaque similaire de l'hépatite aiguë dans le processus chronique. Les HDAg dans le noyau des cellules hépatiques sont restés positifs, mais les HDAg sériques ne sont apparus que de manière transitoire, et les IgG anti-HDIgM et anti-HD ont montré des titres élevés et n'ont pas diminué. Le changement histologique le plus courant est l'hépatite chronique ou la cirrhose. L'âge du groupe cirrhose positif au HDV était beaucoup plus jeune que celui du groupe négatif au HDV, ce qui indique que l'hépatite positive au HDV est plus susceptible de se transformer en cirrhose.

(3) HDV et hépatite sévère: Govindarajan a rapporté que sur les 71 patients atteints d'hépatite sévère aiguë, 24 (33,8%) avaient des marqueurs de HDV dans le sérum, alors que dans le groupe contrôle, 118 patients atteints de jaunisse aiguë hépatite B commune, seulement 5 (4,2%) avaient Marque HDV. Li Qifen a rapporté 36 cas (34,3%) sur 105 cas de double infection HDV / HBV dans le cadre d'une hépatite sévère. D'autres auteurs ont également constaté des situations similaires, suggérant que le chevauchement des infections à HDV dans les cas d'hépatite sévère devrait être pris au sérieux.

Pour les patients atteints d'hépatite B et d'HBsAg qui présentent des fluctuations significatives ou une détérioration progressive, ainsi que pour les patients présentant une hépatite sévère, la possibilité d'une infection simultanée ou chevauchante par le HDV doit être envisagée. Le diagnostic repose sur des tests de laboratoire.

1. Infection aiguë HDV / HBV: Patients atteints d'hépatite aiguë, à l'exception des marqueurs de l'infection aiguë au VHB, sérum anti-HDIgM positif, anti-HDIgG positif, ou sérum et / ou intra-hépatique HDAg, ARN-HDV positif.

2. Infection par chevauchement HDV / VHB: patients atteints d'hépatite B chronique ou porteurs chroniques d'HBsAg, sérum ARN-HDV et / ou HDAg positifs, ou anti-HDIgM et anti-IgGH à titre élevé positifs, ou intrahépatique HDV-AR et (ou) HDAg positif.

Diagnostic différentiel

La maladie est facile à distinguer des maladies du foie telles que l'hépatite A, l'hépatite C et les maladies du foie d'origine médicamenteuse.

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