Rectocolite hémorragique

Introduction à l'entérite ulcéreuse L'entérite ulcéreuse est causée par Clostridium colonium (également connu sous le nom de Clostridium entericus). La souche est en forme de tige et à Gram positif; les bactéries ont une longueur de 3 à 4 m, une largeur de 1 m, sont droites ou légèrement incurvées, les deux extrémités sont obtuses, les spores sont plus petites que la bactérie, situées à l'extrémité proximale de la bactérie, culture artificielle, Seules quelques cellules peuvent former des spores. La maladie se caractérise par une apparition soudaine et une mort rapide et massive, répandue dans le monde entier. La plupart des volailles peuvent être infectées par cette maladie, les blattes sont les plus sensibles, les infections artificielles de laboratoire réussissent et de nombreuses autres volailles peuvent naturellement être infectées. La maladie envahit souvent les jeunes oiseaux, et les jeunes oiseaux tels que les poulets âgés de 4 à 19 semaines, les dindes âgées de 3 à 8 semaines et les cafards âgés de 4 à 12 semaines sont plus sensibles et les tiques adultes peuvent également être infectées. La maladie est souvent associée à la coccidiose, ou secondaire à la coccidiose, à l'anémie aplasique, à la bursite infectieuse et à des facteurs de stress. Connaissances de base La proportion de maladie: 0.001% Personnes sensibles: pas de population spécifique Mode d'infection: transmission fécale-bouche Complications: saignements gastro-intestinaux inférieurs cancer du colon cancer du rectum érythème nodulaire iritis irite inflammation du corps ciliaire kératite stéatose hépatique

Cause de l'entérite ulcéreuse

Facteurs auto-immuns (30%):

Il a été prouvé que des anticorps anti-muqueux du colon non spécifiques ont été détectés dans le sérum de patients et que des anticorps anti-E. coli 014 présents dans le sérum peuvent provoquer une réaction croisée avec des antigènes épithéliaux du côlon, indiquant la présence de désordres immunitaires humoraux. Il peut être endommagé par les lymphocytes et les cellules immunitaires sont dysfonctionnelles. Le dépôt du complexe immunitaire est détecté par dosage immunologique par fluorescence dans la muqueuse colique du patient.

Facteurs neuropsychiatriques (15%):

Un traumatisme, un stress émotionnel ou une fatigue excessive peuvent causer des troubles de la fonction corticale cérébrale, une hyperactivité centrale sous-corticale, des mouvements intestinaux via des nerfs autonomes (nerfs autonomes), des spasmes vasculaires intestinaux et des muscles lisses, une ischémie et une hypoxie tissulaires à long terme, une résistance Tolérance réduite, perméabilité capillaire accrue, muqueuse intestinale sujette aux changements inflammatoires, congestion, dème, érosion, ulcères, saignements. On peut dire que l'apparition de cette maladie est liée à des facteurs génétiques, basés sur la fonction auto-immune, des facteurs d'infection et de neuropsychiatrie.

Infection (20%):

Étant donné que linflammation de la muqueuse colique de cette maladie est semblable à certaines diarrhées infectieuses, telles que la dysenterie bactérienne et la dysenterie amibienne, elle est considérée comme le facteur déclenchant de la maladie.

Génétique (10%):

L'incidence de cette maladie varie considérablement selon les races, les populations et les constitutions, et l'incidence des personnes de race blanche est beaucoup plus élevée que celle des jaunes et des noirs.

Prévention de l'entérite ulcéreuse

Faites des travaux dhygiène de routine et désinfectez les locaux et les ustensiles régulièrement. Les matières fécales et la litière doivent être nettoyées et désinfectées par biothermie afin de réduire les dommages causés par la propagation d'agents pathogènes. Évitez le surpeuplement, la surchauffe, la suralimentation et dautres facteurs indésirables, contrôlez efficacement la survenue de la coccidiose et exerce un effet positif sur la prévention de cette maladie. Pour le champ contaminé de cette maladie, il est nécessaire d'isoler la bactérie et les bactéries à temps, et d'isoler les oiseaux malades.

Complications d'entérite ulcéreuse Complications saignements gastro-intestinaux inférieurs cancer du côlon cancer du rectum érythème nodulaire iritis iridocyclite kératite stéatose hépatique

Mégacôlon toxique

C'est une complication grave, observée dans les cas de colite ulcéreuse fulminante aiguë et de patients sévères. Son incidence est d'environ 2%. Le patient a développé une hyperthermie intermittente et est dans un état d'intoxication grave. L'abdomen gonfle rapidement, est sensible et les sons de l'intestin s'affaiblissent ou disparaissent. En raison de l'expansion rapide du côlon, l'amincissement de la paroi intestinale, des troubles de la circulation sanguine, propices à la nécrose intestinale. Le taux de mortalité est extrêmement élevé. Jusqu'à 30% à 50%.

2. perforation du côlon

La plupart se produisent sur la base de l'expansion toxique mégacôlon La perforation entraîne une péritonite diffuse ou un abcès localisé. La plupart des sites de perforation sont situés dans le côlon sigmoïde ou la rate du côlon. Patients présentant une forte fièvre et des symptômes d'infection. Distension abdominale, tension musculaire importante dans l'abdomen gauche, fluoroscopie ou examen sur film simple.

Symptômes ulcératifs de l'entérite Symptômes communs Douleur abdominale chronique, douleur abdominale, diarrhée, douleur abdominale, diarrhée, douleur abdominale, nausée, vomissement, nausée et vomissement, nausée, douleur abdominale basse, douleur abdominale inférieure droite, vomissement

Il se produit souvent sous les crachats, libère de l'eau blanche et dilue les matières fécales, et l'esprit est étourdi. Si la maladie dure une semaine ou plus, le corps est anormalement mince.

Examen de l'entérite ulcéreuse

Les lésions précoces se caractérisent par de petites lésions jaunes, une hémorragie marginale et peuvent être observées à la fois sur les surfaces séreuses et muqueuses. Lorsque la surface de l'ulcère augmente, il peut être sous la forme d'une lentille ou d'un contour sensiblement circulaire, parfois soudé pour former une grande plaque pseudo-membraneuse nécrosante. Les ulcères peuvent pénétrer profondément dans la muqueuse, mais les lésions plus anciennes sont souvent superficielles et présentent des bords surélevés qui forment des ulcères ressemblant à des cratères. Provoque une péritonite et des adhérences intestinales.

Diagnostic et diagnostic de l'entérite ulcéreuse

Diagnostic

L'entérite ulcéreuse est plus facile à diagnostiquer sur la base des lésions macroscopiques post-mortem et sur les ulcères intestinaux typiques, la nécrose hépatique et l'hémorragie de la splénomégalie associées. La confirmation du diagnostic nécessite un examen plus approfondi de l'agent pathogène.

Diagnostic différentiel

La maladie doit être différenciée de la coccidiose, de la trichomonase, de l'entérite nécrotique et de l'hépatite à corps d'inclusion.

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