Cataracte toxique

Introduction à la cataracte toxique La présence de la cataracte chez de nombreux animaux de laboratoire a été reconnue chez de nombreux animaux d'expérimentation: chez l'homme, les médicaments locaux ou systémiques et la cataracte provoquée par des substances toxiques, de nombreux rapports cliniques ont été publiés et ont attiré l'attention du public. La cataracte est liée à de nombreux médicaments et produits chimiques, directement liés à l'ophtalmologie, principalement à cause de certains médicaments. Connaissances de base Ratio de maladie: 0,0001% Personnes sensibles: pas de population spécifique Mode d'infection: non infectieux Complications: ostéoporose du glaucome

Causes de la cataracte toxique

(1) Causes de la maladie

Il comprend principalement des drogues et des substances toxiques:

1. Glucocorticoïde: application systémique ou topique à long terme de fortes doses de glucocorticoïdes pouvant produire une opacité sous-capsulaire postérieure, de morphologie similaire à la cataracte sous irradiation, initialement avec des taches fines ou des traînées troubles sous la capsule postérieure, lampe à fente Lors de l'inspection, la couleur visible de la couleur est reflétée et il se produit un changement semblable à une vésicule. Si le médicament n'est pas arrêté, la turbidité sera encore augmentée et aggravée, formant finalement une opacité type de disque brun pâle typique. Le retrait du médicament ne peut pas le faire diminuer. Lapparition de la cataracte est liée à la dose et à la durée du médicament. Plus la dose est importante, plus la durée de traitement est longue et plus lincidence de la cataracte est élevée.

2. Agents anti- collapsus: l'utilisation à long terme d'agents myotiques similaires à ceux de la anti-cholinestérase, en particulier les acariens à action prolongée tels que les esters à base d'iode, peut provoquer des microvésicules sous la capsule antérieure et des lésions sous-capsulaires et postérieures. Changements dans le noyau de la lentille.

3. Chlorpromazine: L'administration à long terme de chlorpromazine peut provoquer une opacité fine et blanche dans la capsule antérieure et le cortex superficiel, ce qui donne souvent une apparence étoilée dans la région de la pupille.

4. Autres préparations : médicaments inhibant la mitose, tels que le busulfan, les composés nitro tels que le dinitrophénol, le dinitro-o-crésol et le trinitrotoluène (trinitrotoluène, TNT), ce dernier jouant un rôle important dans la prévention des maladies professionnelles, ainsi que des préparations de naphtalène, de tétracaïne et de thallium peuvent également induire une production de cataracte.

(deux) pathogenèse

L'incidence est principalement liée à la sensibilité individuelle aux drogues et aux poisons.

Les corticostéroïdes inhibent le mécanisme de pompage de la Na + -K + -ATPase

Il a été rapporté que, dans la lentille incubée avec de la dexaméthasone, le K + dans la lentille diminue, l'augmentation de Na + et de l'eau, en raison de l'inhibition du mécanisme de pompage de la Na + -K + -ATPase, de la zone de croissance du cristallin, de la réduction relative des cellules épithéliales et des hormones. L'opacité de la lentille induite est très similaire à l'opacité de la lentille formée par l'excès de galactose, ce qui indique que l'action de l'hormone est similaire à celle du galactose car la perméabilité du galactitol accumulée dans les cellules de la lentille est médiocre, de sorte qu'un excès d'eau pénètre dans les cellules du cristallin pour causer la cataracte.

L'hormone se lie à la protéine du cristallin pour former un adduit lysine-cétostéroïde

Lopacité des lentilles hormonales est associée à la formation dadduits de glucocorticoïdes-cristallins.La réaction des glucocorticoïdes avec les protéines est non enzymatique, par la formation de groupes de Schiff, dans le groupe amino des protéines et dans le groupe carbonyle en C-20 des cétostéroïdes. Se produit entre et implique alors le groupe hydroxyle C-21 adjacent, ce qui entraîne le réarrangement de Heyns pour former un produit stable.

L'oxydation des protéines à base de SH dans les adduits lysine-cétostéroïde conduit à la polymérisation des protéines de lentille

L'analyse par filtration sur gel de la protéine de cristallinisation de la cataracte hormonale oculaire humaine a confirmé la présence in vivo de l'adduit de protéine de prednisolone dans les composés soufrés de poids moléculaire élevé. Le gène d'acide aminé réagit de telle sorte que la protéine de lentille est modifiée, ce qui provoque l'excitation du groupe thio pour former une liaison disulfure, ce qui entraîne une agrégation de protéines et un complexe photoréfractif.

La cataracte causée par diverses substances toxiques a différentes causes: par exemple, le dinitrophénol peut augmenter le processus d'oxydation des tissus et ainsi épuiser l'oxygène, entraînant la cataracte.Certaines personnes pensent qu'il perturbe le métabolisme de la créatine, affecte la décomposition du sucre et provoque ainsi la cataracte. L'empoisonnement du foie, l'empoisonnement de l'ergot peuvent être dus à une vasoconstriction et à une dégradation de la paroi vasculaire, provoquant des dystrophies du cristallin, ou peuvent être dus à un empoisonnement direct de la capsule du cristallin, provoquant un trouble du métabolisme du cristallin.

Prévention des cataractes toxiques

Faites attention à la posologie et au moment d'application des drogues de la cataracte et faites attention à la protection du travail pour éviter le contact avec certains poisons. Devraient être examinés régulièrement pour éviter les récidives, telles que les symptômes conscients de récidive, devraient être diagnostiqués tôt.

Exercice actif, améliorer la condition physique, prévenir le rhume, manger des aliments moins irritants, faire attention au travail et au repos, maintenir la santé physique et mentale et également jouer un rôle important dans la prévention de la cataracte toxique.

Complications de la cataracte Complications du glaucome ostéoporose

Liés à d'autres changements systémiques causés par des médicaments et des substances toxiques, tels que le glaucome hormonal, l'ostéoporose, etc.

Symptômes de la cataracte toxiques Symptômes fréquents Opacité de la lentille Agrandissement de la lentille Réduction de la lentille de la plaque de glaucome

Les cataractes toxiques se caractérisent par une atteinte binoculaire et durent de plus en plus, de lempoisonnement à plusieurs mois, voire des années, puis évoluent assez rapidement.

La morphologie de la cataracte toxique est proche de celle de la cataracte endocrine et de la cataracte compliquée: au début, une poussière grise et une turbidité localisée apparaissent sous la capsule antérieure, parfois une turbidité apparente sous forme de stries ou de villosités, la turbidité peut être dispersée ou composée de fleurs, et La cristallisation des couleurs, le cortex sous la capsule postérieure est parfois annulaire, trouble, granules troubles, éclat métallique, réflexion de couleur visible par méthode de réflexion spéculaire, turbidité gris foncé irrégulière dans le cortex, la turbidité progresse rapidement, d'abord Envahir le cortex, puis atteindre le noyau, de sorte que tout le cristallin soit blanc laiteux, et enfin le trouble gris perle, qui est également courant dans l'eau pour former un espace sombre, la cataracte peut mûrir en quelques jours à plusieurs semaines, en cours de maturité, grâce au cristallin Il absorbe rapidement l'eau et est sujet au glaucome secondaire. Caractéristiques de la cataracte corticostéroïde:

Partie 1: L'opacité du cristallin se situe dans le cortex postérieur, juste sous la capsule postérieure du cristallin, envahissant parfois la capsule postérieure ou envahissant irrégulièrement le cortex antérieur.

2 Forme: La limite de turbidité est généralement claire et parfois entourée dun halo gris pâle. Cette structure fine est composée dune petite turbidité cristalline jaune-blanc et est séparée par des vacuoles de la même taille pour former des agrégats granulaires, des lignes occasionnelles. Des rayures ou plusieurs grandes vacuoles.

Examen de la cataracte toxique

La cause de l'intoxication peut être identifiée et les tests de laboratoire nécessaires peuvent être effectués.

1. Examen spécial des yeux

Il existe des doutes ou des exigences particulières concernant les résultats chirurgicaux, et les patients suspectés d'avoir d'autres maladies des yeux doivent être examinés.

(1) Examen des cellules endothéliales de la cornée: observer le rapport densité de cellules (CD) et hexagocyte (Hexagocyte) Lorsque lendothélium cornéen est inférieur à 1000 / mm2, la chirurgie de la cataracte doit être soigneusement envisagée pour éviter la cornée postopératoire. La décompensation affecte le résultat chirurgical et la récupération postopératoire.

(2) Test dacuité visuelle rétinienne: une image ou une cible visuelle spécifique est projetée sur la rétine, que linterstitiel réfractif soit trouble ou non, vérifie directement lacuité visuelle de la rétine pour comprendre la meilleure acuité visuelle pouvant être obtenue après une opération du patient et constitue une évaluation préopératoire de la macula. Une méthode de contrôle importante pour la fonction.

(3) Examen du champ visuel: L'examen du champ visuel permet de détecter d'autres maladies associées à la cataracte chez les patients présentant une opacité lumineuse du cristallin et une certaine vision. Par exemple, la tache sombre centrale doit être attentive à la présence de dégénérescence maculaire, à l'expansion des angles morts physiologiques et aux caractéristiques du champ visuel. Les défauts doivent être attentifs à la présence de glaucome et d'autres lésions du fond d'il, car les cataractes peuvent également modifier le champ visuel, elles doivent être identifiées en mettant en contact la zone opaque de la lentille observée par la lampe à fente.

(4) Examen de la carte du courant rétinien (ERG): Il existe actuellement 3 types dERG, tels que le flash, le graphique et la multifocale, qui peuvent enregistrer la fonction du cône de la rétine, la fonction de la tige et la fonction mixte. Le flash ERG reflète la fonction de la rétine entière, graphique ERG reflète principalement la fonction de la macula.GRE multifocale peut simultanément enregistrer ERG sur plus de 100 sites rétiniens dans le champ de vision central à 30 °, ce qui est propice au diagnostic et au jugement de la fonction rétinienne postopératoire.L'application clinique du flash ERG est la suivante. L'ERG préopératoire était normal ou légèrement réduit, et la récupération de l'acuité visuelle postopératoire était jugée bonne. Si l'ERG préopératoire était significativement réduit ou non enregistré, la récupération visuelle postopératoire était jugée insatisfaisante.

(5) Examen visuel du potentiel évoqué (VEP): le VEP comprend le VEP flash et le VEP graphique pour enregistrer la fonction de la voie nerveuse de la rétine au cortex visuel.Lorsque les nerfs maculaires et optiques apparaissent, ils peuvent montrer une réduction d'amplitude et une latence. Prolongé, lorsque l'acuité visuelle préopératoire du patient est inférieure à 0,1, l'examen VEP flash est généralement utilisé, et lorsque l'acuité visuelle du patient est bonne, l'examen VEP visuel peut être utilisé, de sorte que lorsque la lentille est visiblement trouble, le degré de récupération de la fonction visuelle postopératoire est plus précis. Prédictif.

2. Autres examens auxiliaires connexes du corps entier : tels que la détermination de la densité osseuse.

Diagnostic et diagnostic de cataracte toxique

Diagnostic

Le diagnostic repose principalement sur les manifestations cliniques.

1. Il existe des antécédents d'exposition à des drogues ou à des poisons, principalement bilatéraux.

2. En raison de la turbidité, il n'y a plus de symptômes ni de légère déficience visuelle, et occasionnellement une sensation de flash.

3. Il survient d'abord sous la capsule postérieure du cristallin, montrant une turbidité localisée irrégulière, parfois avec des couleurs.

4. Si la maladie se développe, la turbidité se développe dans le cortex et le long de la capsule postérieure dans le cortex périphérique, mais aucune intervention chirurgicale supplémentaire n'est nécessaire.

5. Arrêtez d'utiliser le médicament à temps, et la turbidité peut être dissipée.

Diagnostic différentiel

1. uvéite: myopie élevée, décollement de la rétine et rétinite pigmentaire et autres lésions oculaires pouvant causer des lésions au cristallin, cette opacité de la lentille provoquée par une inflammation oculaire est visible dans le gonflement de la capsule postérieure de la lentille, un flash élevé de l'arc-en-ciel, l'opacité de la lentille Le halo est visible sur la bordure, ce qui est différent de la cataracte corticostéroïde.

2. Cataracte sénile post-corticale: il peut y avoir des changements dans la capsule postérieure ou la capsule postérieure du cristallin, qui peuvent facilement être confondus avec l'opacité du cristallin lenticulaire, mais cette dernière s'accompagne souvent de modifications du cristallin dans d'autres parties, telles que la capsule antérieure ou antérieure. Cavitation, coin ou opacité corticale ponctuelle et sclérose nucléaire, cette cataracte sénile affecte considérablement la vision, lopacité du cristallin hormonal affecte rarement la vision.

3. Cataracte diabétique: progression rapide, souvent accompagnée de modifications de la corticale antérieure, la caractéristique la plus importante est la petite turbidité du flocon de neige.

4. Cataracte myotonique atrophique: Il sagit dune opacité en étoile du cortex postérieur, qui se manifeste par la petite turbidité multicolore de la capsule postérieure.

5. Cataracte pauvre en calcium: située dans le cortex postérieur, séparée de la capsule postérieure par une bande transparente.

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