Vitréorétinopathie proliférative

Introduction à la vitréorétinopathie proliférative La vitréo-rétinopathie proliférative (PVR) est la principale raison de l'échec de la chirurgie de décollement de rétine rhegmatogène, la pathogénie de la surface rétinienne et du corps vitré étant due au fait que la membrane fibroproliférative étendue se contracte et tire en provoquant un décollement de rétine. Les cellules épithéliales pigmentaires, les cellules gliales, les fibroblastes, les fibroblastes et les macrophages Les cellules épithéliales pigmentaires jouent un rôle important dans le développement et la progression de la vitréorétinopathie proliférative, qui n'est pas seulement la cellule principale de la formation et de la contraction des membranes en prolifération. Et peut produire un facteur catabolique qui attire les fibroblastes et les fibroblastes à participer à la formation d'une membrane en prolifération. La vitréo-rétinopathie proliférative a également été appelée rétraction vitreuse extensive (MVR), rétraction antérieure rétinienne extensive (MPR) et prolifération rétinienne extensive (MPP). La compréhension de la PVR a plus de 100 ans. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0.002% Personnes sensibles: pas de population spécifique Mode d'infection: non infectieux Complications: décollement de la rétine

Causes de vitréorétinopathie proliférative

Pathologie (30%):

Les processus physiopathologiques de base de la RVP sont la prolifération cellulaire et la contraction de la membrane.Les facteurs de risque cliniques et les études expérimentales sont liés à deux conditions pathologiques: il existe un certain nombre de sources de cellules et lautre, une prolifération cellulaire stimulante. Facteurs, formation de déchirures rétiniennes, en particulier de grands trous, cellules RPE exposées, surfaces facilement activables, forte capacité de croissance, facteurs divers provoquant la destruction de la barrière rétinienne, l'exsudation du facteur plasmatique, la migration cellulaire, la prolifération et Formation membranaire: matrice extracellulaire telle que le collagène et la fibronectine, la membrane a un échafaudage stable, adhère à la rétine, provoquant une cicatrice fixe, devenant le stade final de la PVR.

Décollement de rétine (30%):

La RVP est une complication fréquente du décollement de la rétine rhegmatogène (RRD), mais elle est également lune des principales causes de léchec de la chirurgie et de la récupération visuelle postopératoire de la RRD, qui est considérée comme un processus de réparation dun traumatisme tissulaire. Dans la catégorie de la formation de cicatrices, la cause la plus fréquente de dégénérescence maculaire est l'hyperplasie tissulaire de la macula, formant la membrane prérétinienne, appelée pucker maculaire. La prolifération et la contraction des cellules rétiniennes à la surface sont la formation de plis maculaires. Le processus pathologique de base peut être divisé en trois étapes:

1 Les cellules sont libres et accumulées Lorsque la rétine est déchirée, les cellules épithéliales pigmentaires de la rétine sont libérées de la cavité vitréenne sous leffet de facteurs inflammatoires et adhèrent aux fibres vitreuses ou à la surface de la rétine.

2 Prolifération cellulaire et formation de membranes, un grand nombre de cellules épithéliales pigmentaires rétiniennes agrégées commencent à proliférer sous la stimulation de certaines cytokines, de la transformation phénotypique (pouvant être transformée en macrophages, cellules ressemblant à des fibroblastes), de la sécrétion de collagène et de diverses activités cellulaires. La substance, avec les cellules gliales rétiniennes, forme une membrane cellulaire sur la surface vitrée, la rétine et la surface maculaire.

3 La formation et la contraction de la membrane proliférante rétinienne vitreuse, la traction de la rétine et de la macula (traction verticale ou tangentielle), la formation d'une vitréorétinopathie proliférative typique et la traction d'un décollement rétinien ou maculaire, et pour certaines raisons (telles que la position couchée à long terme) Ces cellules en prolifération adhèrent longtemps à la région maculaire ou maculaire et forment une membrane cellulaire dense sous la macula et la macula - la membrane épirétinale maculaire et l'épithélium maculaire - en raison de la présence et de la contraction de la membrane, Conduire à l'dème maculaire, la malnutrition des cellules cônes, la dégénérescence et la nécrose et d'autres changements, l'acuité visuelle a diminué sérieusement.

Blessure par pénétration oculaire (30%):

La vitréorétinopathie proliférative traumatique provoquée par des lésions rétiniennes maculaires traumatiques, le processus physiopathologique est également une réponse sur-réparatrice du tissu oculaire à la plaie, mais en raison de causes différentes, les cellules situées à la surface de la macula vitré ou rétinienne Il existe de légères différences dans la composition et le type. Dans les rides maculaires traumatiques, en raison de la présence de réactions inflammatoires et d'hémorragies du vitré, la prolifération cellulaire est dominée par les macrophages et les fibroblastes, et les cellules épithéliales et les cellules gliales pigmentaires de la rétine. Auxiliaire (se référant à ceux sans déchirure de la rétine), la formation de la membrane antérieure maculaire est donc épaisse et dure, et les dommages au tissu maculaire sont plus graves.

Prévention de la vitréorétinopathie proliférative

Mangez correctement selon les conseils du médecin. Les symptômes visuels ont une vision floue, un il ou deux yeux ont soudain une vision réduite et il y a des points noirs ou des éclairs dans le champ de vision.Un ophtalmologiste doit consulter tous les yeux en veillant à son hygiène oculaire: éviter les yeux rapprochés et en restant près des yeux. Cessation excessive du tabagisme, le tabagisme peut provoquer une rétinopathie accélérée. Il nexiste aucune mesure préventive efficace contre cette maladie, mais la détection et le diagnostic précoces sont la clé de la prévention et du traitement de cette maladie.

Complications vitréorétinopathiques prolifératives Des complications

Le décollement de la rétine est la complication la plus courante et la plus grave de la RVP.

Symptômes symptomatiques de la vitréorétinopathie proliférante Symptômes communs Déformé visuellement visuellement petit

1. La présence de particules brunes et d'agrégats de cellules grises dans le corps vitré est l'expression de la libération et de la prolifération de cellules RPE, qui indiquent que les cellules contiennent des pigments et que les particules de mélanine dans les cellules RPE sont diluées par division multiple et prolifération dans le corps vitré, et que le pigment est réduit. Par conséquent, la présence de particules de pigment indique que les cellules nont pas commencé à proliférer de manière significative, et lapparition de grappes de cellules grises dans le vitré est une manifestation clinique précoce de la prolifération cellulaire.

2. Lorsque les cellules RPE commencent à proliférer, l'opacité du vitré augmente et des traînées protéiques suggèrent que les dommages causés par la barrière hémato-oculaire entraînent une exsudation plasmatique.

3. Une raideur rétinienne et des rides apparaissent, expression de la formation et de la contraction de la membrane proliférante.A l'emplacement du trou, même si la membrane n'est pas visible, le bord de la fente ou du film de couverture est tiré vers la base du vitré, indiquant la présence de la membrane. Au fur et à mesure que la maladie progresse, la rétine détachée passe de mobile à rigide; la membrane proliférative se forme à la surface antérieure et postérieure de la rétine et dans le corps vitré, provoquant des rides irrégulières dans la rétine, déformant ou redressant les vaisseaux sanguins, les rides en étoile, les rides diffuses et les contractions annulaires. Formé.

4. La membrane postérieure de la rétine est courante dans la RVP, elle est responsable de 47% des cas selon la statistique (72%), mais la plupart (72%) naffectent pas leffet de la chirurgie de réattachement de la rétine. Le pronostic visuel reste bon, mais 28% doivent être traités chirurgicalement. La membrane postérieure a divers aspects, tels que des lignes, des dendrites, des filets, des anneaux ou des bandes tubulaires, qui peuvent être superposés pour former un tissu, peuvent être pigmentés ou jaune grisâtre, car ces membranes sont principalement composées de: Les cellules épithéliales pigmentaires rétiniennes sont composées de tubes, entourés de manière centralisée par des bandes de collagène qui peuvent être complètement éliminés pendant la chirurgie.

5. Tirer le décollement de la rétine Lorsque la rétine postérieure est complètement plissée, un décollement typique en forme d'entonnoir se forme lorsque le plan vitré postérieur est contracté et que la rétine de la rétine périphérique est tirée en arrière pour former un entonnoir étroit.

La progression du traitement ci-dessus peut être stable à tout stade ou se développer lentement en quelques mois, mais certains cas peuvent évoluer en un décollement en forme d'entonnoir en quelques heures.Après une opération, certaines observations indiquent que le cas de décollement de rétine est diagnostiqué comme étant une RVP. La durée moyenne est de 4 semaines, mais elle peut aller jusqu'à 1 an. Toutefois, après 6 mois ou plus, le risque de PVR est très faible après une chirurgie de la rétine.

6. La classification de 1991 comprend une description détaillée des contractions PVR postérieure et antérieure et est divisée en 5 types: limitée, diffuse, sous-rétinienne, annulaire et antérieure avec déplacement rétinien en avant, pour PVR Le degré est plus précisément déterminé, non seulement divisé en 1 à 4 quadrants, mais également en 1 à 12. Par rapport à la classification de 1983, A et B sont identiques, et C et D sont combinés en C. Le niveau C est subdivisé en CP (arrière) et CA (avant) et le niveau D d'origine n'est pas utilisé.

(1) PVR arrière:

1 Les contractions locales, cest-à-dire 1 ou plusieurs centres de contraction isolés (rides en étoile), ont généralement peu deffet sur lensemble du schéma de détachement.

La contraction diffuse 2 fait référence aux plis rétiniens irréguliers qui se fondent l'un dans l'autre, ce qui donne à la rétine postérieure une forme d'entonnoir, les rides irradiant vers le bord dentelé et le disque optique peut ne pas être visible.
3 contractions sous-rétiniennes, formées par la membrane rétinienne postérieure du rétrécissement annulaire autour du disque optique (anneau de serviette), ou une ligne de rides (ligne de vêtement), principalement un anneau de traction.

(2) PVR avant:

1 contraction annulaire, provoquée par la membrane antérieure de l'équateur pour provoquer des plis irréguliers de la rétine antérieure, la rétine se contractant dans la direction circonférentielle, de sorte que la partie postérieure forme des plis radiaux, tandis que la rétine de la base du corps vitré est tirée vers l'intérieur.

2 contraction antérieure, provoquée par la contraction de la membrane proliférante le long de la surface vitrée postérieure, la direction de la force est perpendiculaire à la surface de la rétine ou, dans lil ayant subi une vitrectomie ou une perforation, la membrane proliférative se trouve dans le vitré antérieur, la surface vitrée postérieure résiduelle La traction est principalement dans la direction antéro-postérieure et la rétine détachée est tirée vers l'avant.La rétine la plus antérieure forme un bassin qui peut présenter une adhérence anormale, laquelle peut former une pression intra-oculaire faible, ce qui peut provoquer une contraction de l'iris. .

Examen de la vitréorétinopathie proliférative

Inspection auxiliaire

(1) angiographie à la fluorescéine du fond d'il: en raison du tirage des vaisseaux sanguins de la rétine par la membrane fibreuse, l'angiographie à la fluorescéine peut montrer une variabilité de la veine rétinienne, un retard de remplissage, de petits vaisseaux sanguins autour de la macula et la collecte, parfois visible, de petits points de fuite de fluorescéine, tels que la région maculaire. Une exsudation importante, un dème diffus ou kystique, peut être observée dans une large gamme de points de fuite de la fluorescéine, parfois fusionnés en forme de pétale, parfois sous la forme de larges plaques de forte fluorescence.

(2) OCT: Dans les lésions maculaires causées par la RVP, l'examen des OCT présente de nombreuses manifestations différentes: traction maculaire vitré, membrane antérieure maculaire irrégulière, dème neuroépithélial rétinien maculaire, épaississement, kystique ou décollement, parfois visible Micro-rides de l'épithélium pigmentaire rétinien.

(3) Électrorétinogramme multifocal (MERG): il n'y a pas beaucoup de différence entre la dégénérescence maculaire induite par le mURG causée par la RVP et les autres causes de dégénérescence maculaire.La carte topographique tridimensionnelle de mERG montre que les pics maculaires sont considérablement réduits ou disparaissent, ou en pics. L'environnement environnant a une apparence ondulée, le graphique mERG montre une onde et l'amplitude de l'onde b est également considérablement réduite.

2. Examen auxiliaire et évaluation de la fonction maculaire dans l'opacité interstitielle de réfraction: En cas de turbidité du poids du verre, il est très difficile de déterminer avec précision l'état de la macula et d'évaluer la fonction de la macula (examens de la perception de la lumière, de la localisation de la lumière et des ultrasons B Lexamen revêt une importance particulière, car léchographie-B peut non seulement comprendre la répartition et lactivité de la membrane en fibres vitreuses, mais également montrer plus clairement la région rétinienne et maculaire du pôle postérieur, alors que léchographie-B peut montrer le pôle postérieur dans la lésion maculaire provoquée par la RVP. L'écho dans la rétine et la région maculaire est amélioré et la bande de traction maculaire, la membrane antérieure maculaire, la présence ou l'absence de décollement maculaire et la compréhension du décollement du vitré postérieur peuvent être trouvées.

Diagnostic et différenciation de la vitréorétinopathie proliférative

Selon les manifestations cliniques du patient et les conditions du fundus, il est possible de diagnostiquer une angiographie à la fluorescéine du fundus associée à une échographie B et des résultats.

Généralement pas confondu avec d'autres maladies.

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