Glaucome aigu primitif à angle fermé

Introduction au glaucome aigu à angle fermé primaire Le glaucome à angle fermé primaire (APACG) fait référence à un type de glaucome qui provoque une augmentation aiguë de la pression intra-oculaire due à la fermeture de l'angle de l'il, appelé "glaucome congestif" en raison de l'apparition d'une hyperémie antérieure. ". Le blocage des pupilles est le mécanisme principal de ce type de glaucome, ce qui signifie que la plupart des patients atteints de glaucome aigu à angle fermé bloquent les pupilles, mais quelques patients ne le bloquent pas. La cause fondamentale du glaucome aigu à angle fermé primaire est liée à l'anatomie du segment antérieur de l'il, en particulier à l'angle de la chambre antérieure. En outre, l'excitation émotionnelle, le travail à long terme dans l'environnement sombre et la lecture attentive, le changement climatique, les changements saisonniers peuvent entraîner des crises aiguës. Connaissances de base La proportion de maladie: 0.001% Personnes sensibles: pas de personnes spéciales Mode d'infection: non infectieux Complications: occlusion de la veine rétinienne centrale Cataracte

La cause du glaucome aigu à angle fermé primaire

(1) Causes de la maladie

L'étiologie de base et l'anatomie du segment antérieur de l'il sont particulièrement liées à l'état de la chambre antérieure.En outre, l'excitation émotionnelle, le travail prolongé dans l'obscurité et la lecture rapprochée, les changements climatiques et les changements saisonniers peuvent provoquer son apparition aiguë.

(deux) pathogenèse

1. Bloc pupillaire: Dans des circonstances normales, il y a une certaine résistance lorsque l'humeur aqueuse s'écoule de la chambre postérieure à travers la pupille vers la chambre antérieure.C'est un bloc pupillaire physiologique qui n'affecte pas l'équilibre de pression des chambres antérieure et postérieure. Grande (comme la nuit) ou progression du cristallin (comme sur le ventre), la force du bloc pupillaire augmente, elle peut modifier l'état de réfraction de l'il dans une certaine mesure, pour s'adapter à certains besoins physiologiques, avec l'augmentation graduelle du cristallin avec l'âge Et près de l'iris, la force physiologique du bloc pupillaire augmente, si accompagnée d'un petit globe oculaire congénital, d'une petite cornée, d'une hyperopie ou d'une chambre antérieure superficielle et d'autres facteurs de risque, l'écart entre l'iris et le cristallin devient plus étroit, lorsque la résistance de la pupille L'élévation est suffisante pour empêcher l'écoulement de l'humeur aqueuse, de sorte que la pression dans la chambre postérieure soit supérieure à celle de la chambre antérieure et que l'iris environnant se gonfle vers l'avant et se fixe au réseau trabéculaire pour obstruer l'angle de la chambre antérieure. Complet, il déclenche un début aigu de glaucome.

Le bloc pupillaire est un phénomène courant dans la population de la chambre antérieure peu profonde (y compris le glaucome à angle fermé et la chambre antérieure peu profonde normale). Les mêmes caractéristiques anatomiques du segment antérieur entraînent la même force de blocage pupillaire, mais la même force de bloc pupillaire est différente. Les individus ne provoquent pas nécessairement le même effet, cest-à-dire quils ne provoquent pas nécessairement la fermeture de la chambre antérieure.Le bloc physiologique pupillaire ne peut être transformé en bloc pupillaire pathologique que chez les patients présentant un angle étroit, mais pas tous les Les gens vont avoir un coin fermé, indiquant que le coin est fermé, en plus des facteurs connus, d'autres incitatifs et des facteurs inconnus sont à l'uvre.

Les facteurs communs qui affectent les forces du bloc pupillaire incluent:

(1) Facteurs anatomiques:

1 Agrandissement de la lentille: avec lâge, le volume de la lentille augmente et la distance entre liris et liris est raccourcie. Selon certaines statistiques, après 50 ans, lépaisseur de la lentille augmente de 0,75 à 1,1 mm et le déplacement vers lavant est de 0,4 à 0,6 mm. Chez les patients atteints de glaucome angulaire, lobjectif a une épaisseur supérieure de 0,6 mm à la normale. Le rapport épaisseur / longueur axiale augmente avec lâge. Les patients atteints de glaucome sont plus évidents. .

Relaxation du ligament suspenseur à 2 lentilles: l'âge et l'ajustement peuvent augmenter la convexité de la surface antérieure de la lentille, agrandir la surface de contact avec l'iris, augmenter la force du bloc pupillaire, bloquer l'angle de l'occlusion (tel que l'iris à haut pli) ou maintenir l'iris à l'écart des petites positions lors de la contraction Le réseau de faisceaux élargit l'angle du coin.Le il doté de cette structure peut voir la lentille dépasser du bord de la pupille ou même au-delà de celle-ci lorsque la pupille est dilatée. À ce stade, l'iris et la lentille sont facilement visibles au microscope à lampe à fente. Phénomène, la contraction du muscle ciliaire provoquée par des médicaments myotiques détend le ligament suspenseur et la surface antérieure du cristallin avance, sagglomère, sépaissit et augmente également la force du bloc pupillaire.

Avancée du compartiment 3 objectif-iris: généralement, la position de l'objectif est relativement fixe, l'objectif est disloqué, lorsque l'enflure se gonfle, la surface antérieure se déplace vers l'avant, la chambre antérieure devient superficielle et le ventre peut faire avancer l'ensemble du compartiment de l'iris de la lentille, l'arrière de l'il. Des saignements, des tumeurs, une augmentation du contenu dans la partie postérieure du globe oculaire et une diminution du volume relatif du globe oculaire après un cerclage scléral peuvent pousser le compartiment de l'iris de la lentille vers l'avant et l'angle de la pièce devient plus étroit.

4 petits globes oculaires, petite cornée, segment antérieur antérieur étroit, lentille relativement grande: certaines personnes ont des statistiques, la longueur axiale moyenne des patients atteints de glaucome à angle fermé primaire est inférieure de 1 mm à la normale et la distance entre la face antérieure de la lentille et l'endothélium cornéen est réduite de 1 mm. Le glaucome à angle fermé aigu se produit dans l'hyperopie et les petits globes oculaires.

5 facteurs de l'iris: la texture et l'épaisseur de l'iris ont un effet certain sur le glaucome, l'iris doux est plus susceptible de gonfler que l'iris coriace, l'iris asiatique et noir est plus épais et coriace, tend à une fermeture lente, la contraction du sphincter biliaire en produit deux Force, une force est parallèle au plan de liris et lautre force est poussée en arrière vers le cristallin.Ces deux forces affectent également directement la force du bloc pupillaire.Dans le stade précoce de la dilatation de la pupille, les pupilles et lépithélium pigmentaire de la pupille se déplacent plus vite que la matrice de liris. Le sphincter qui tire le bord de la pupille appuie la lentille vers l'arrière et la force pupillaire augmente.En outre, lorsque la pupille est dispersée, l'iris environnant s'accumule dans le coin de la pièce et l'iris brisé augmente également son épaisseur et l'angle existant. Sténose et gonflement de l'iris, il est fort probable que l'angle du coin soit fermé.Le rapport entre l'iris et l'angle du coin est très compliqué. Lorsque la racine de l'iris est courte et l'angle du coin est étroit, l'iris obstrue l'angle du coin (comme le iris à pli élevé), et certains iris sont Lorsque contracté à l'écart du réseau trabéculaire, l'angle de l'angle est élargi et la taille du scorpion et sa relation avec l'iris semblent déterminer le bloc pupillaire et le diaphragme à plis élevés. Proportion, lorsque la pupille est dilatée, ces paramètres affectent directement l'angle de l'angle iris-cornée.L'élasticité de l'iris détermine le degré de gonflement de l'iris lorsque la pupille est bloquée.Par ailleurs, l'élasticité, le degré de gonflement peuvent être affectés par la pression postérieure. Plus lourde, la contraction de la pupille augmente la tension de l'iris, aplatit la partie périphérique et soulage la congestion du coin.Toutefois, si le bloc pupillaire n'est pas soulagé, l'iris est toujours bombé.

(2) Facteurs inducteurs:

1 Dilaté: se réfère au médicament ou aux pupilles dilatées physiologiques, l'élève est le plus susceptible de produire un angle fermé quand l'élève mesure 3,5 ~ 6 mm, car le bloc pupillaire n'est pas libéré à ce moment-là, alors que l'iris est lâche, près du réseau trabéculaire, le taux de décharge aqueuse est réduit. L'utilisation d'une dilatation adéquate pour le traitement du glaucome à angle fermé aigu est dangereuse, mais il existe aussi des cas de succès, mais pour le cou déjà étroit, bien qu'il n'y ait pas de bloc pupillaire, l'iris libre s'accumule dans le coin et empêche encore l'humeur aqueuse. L'excrétion du réseau trabéculaire entraîne une augmentation de la pression intra-oculaire, elle n'est donc généralement pas utilisée.

2 ::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::: Et provoquer une congestion du corps ciliaire de l'iris, une contraction du muscle ciliaire, un relâchement des ligaments suspenseurs, l'avancement du cristallin, etc., peuvent également induire un glaucome à angle fermé aigu, de sorte que l'agent miotique peut améliorer l'angle de la fermeture du coin, mais aussi l'aggraver, Lorsque la pupille est contractée au maximum, la force exercée par le sphincter pour repousser la lentille vers larrière est minime: au moment de louverture de la pupille, la force du sphincter est dirigée vers larrière, de sorte que le bloc pupillaire est particulièrement susceptible de se produire lorsque le sphincter et le muscle ouvert jouent le rôle le plus important. Cette théorie a également été utilisée dans le test de provocation du glaucome, le test pilocarpine-phényléphrine.

3 facteurs nerveux vasculaires: le glaucome primitif aigu à angle fermé est un syndrome multifactoriel, le blocage pupillaire nest pas la seule cause de la fermeture de langle, on pense que la survenue de la fermeture de langle est principalement due à lactivité des nerfs parasympathiques du segment antérieur de lil. De plus, l'activité sympathique doit être utilisée comme force auxiliaire: lorsque les deux sont à l'état actif maximal, l'angle de la chambre antérieure est fermé, le centre de régulation du nerf vasculaire est dysfonctionnel et la fonction vasomotrice est désordonnée. Le résultat est le suivant: A. Congestion du corps ciliaire, exsudation , dème provoquant une rotation du processus ciliaire et une pression sur la racine de l'iris, près du treillis trabéculaire; B. augmente la sécrétion d'humeur aqueuse, augmente la pression de la chambre postérieure; C. ouvre la pupille, provoquant un blocage pupillaire et l'accumulation de l'iris environnante, Des facteurs peuvent provoquer la fermeture de l'angle du col de l'utérus et donc la hausse de la pression intra-oculaire, ce qui entraîne une augmentation significative du nombre de cas de dysfonctionnement systémique et de frustration mentale.

4 qualité psychologique: le glaucome primitif à angle fermé est une maladie psychopathologique typique; ses crises convulsives s'accompagnent souvent de forts changements émotionnels.

5 Autres: le travail rapproché à long terme, la fatigue, les traumatismes systémiques, les grandes quantités de perfusion, l'eau potable, etc. sont également des causes courantes de cette maladie.

2. Chambre antérieure peu profonde: La meilleure façon d'observer la profondeur de la chambre antérieure consiste à utiliser la lumière de côté de la lampe de poche pour estimer approximativement la profondeur de l'axe de la chambre antérieure.On peut en déduire que l'angle de la chambre antérieure est étroit, mais parfois trompeur.On l'observe cliniquement avec un microscope à lampe à fente. La profondeur de la chambre antérieure est plus raisonnable et fiable que la méthode de la lampe de poche.La profondeur de la chambre antérieure la plus périphérique est mesurée en termes d'épaisseur de la cornée (CT). La profondeur est supérieure à 1CT et la largeur est large; 1/3CT est étroit, voire fermé. La mesure de la chambre antérieure précise peut être reliée à la lampe à fente Haag-Streit 900 à l'aide de la jauge de profondeur de la chambre antérieure Haag-Streit.Elle est principalement utilisée pour les statistiques cliniques et l'observation lors du traitement du glaucome à angle fermé. Le changement de chambre

La profondeur de la chambre antérieure des sujets normaux était de 2,60 mm ± 0,34 mm et la moyenne des patients atteints de glaucome à angle fermé de 1,78 mm ± 0,32 mm. Il existait une différence très significative entre les deux (P <0,001), bien que la chambre antérieure peu profonde et l'angle étroit n'étaient pas nécessairement Un glaucome à angle fermé existe, mais le glaucome à angle fermé primaire doit être une chambre antérieure peu profonde, un angle étroit et plus la chambre antérieure est profonde, plus le risque est élevé, plus le risque de glaucome d'Alobirk est élevé L'angle de la chambre antérieure des patients atteints de glaucome à angle fermé est inférieur à 2,3 mm, dont un glaucome primaire à angle fermé se produit à 1,3 mm, près de 40% de la profondeur est de 1,4 à 1,7 mm et 2,3 mm seulement Selon un rapport d'enquête publié par la Chine, 88,8% des patients atteints de glaucome primitif à angle fermé ont une profondeur de chambre antérieure inférieure à 2,10 mm, alors que dans la population normale, la chambre antérieure est moins profonde que 2,10 mm, que les hommes ne représentent que 2,5% et les femmes 5%, et principalement dans les années 50 et plus.

Observer la profondeur de la chambre antérieure revient en définitive à prédire létat de langle de la chambre antérieure. Lexamen gonioscopique est donc le plus direct et idéal pour tous les patients suspectés ou diagnostiqués comme atteints de glaucome, non seulement pour comprendre le statu quo, mais également pour guider le traitement.

Prévention du glaucome à angle fermé primaire

La maladie appartient à un type de glaucome provoqué par la fermeture aiguë de l'angle de la personne sensible en raison de certains facteurs physiques, mentaux et environnementaux, entraînant une augmentation de la pression intra-oculaire, d'où l'importance de l'adaptation psychologique en prévention.

Complications du glaucome à angle fermé primaire Complications, occlusion de la veine rétinienne centrale, cataracte

Lorsque la pression intra-oculaire augmente, en particulier en cas de pression intra-oculaire élevée et aiguë, des modifications pathologiques et des lésions fonctionnelles peuvent survenir dans divers tissus de l'il, tels que paupières, congestion et dème de la conjonctive, dème cornéen, atrophie de l'il, opacité du cristallin, hémorragie du fond d'il, obstruction artérioveineuse. Etc. Si elles ne sont pas traitées rapidement, les conséquences sont souvent graves et permanentes. Les principaux dommages causés par une pression intraoculaire aiguë élevée sont les suivants:

1. Modifications vasculaires: une pression intraoculaire élevée et aiguë peut provoquer une obstruction de petits vaisseaux sanguins dans l'il, commune dans l'iris et le corps ciliaire, un segment de l'iris, une obstruction vasculaire du corps ciliaire, de sorte que la zone du corps ciliaire de l'iris est ischémique, atrophie, Pigment, processus ciliaire, changements vitreux, etc., l'atrophie de l'iris peut être étendue à l'angle environnant, chaque attaque aiguë peut avoir une nouvelle zone d'atrophie, le sphincter de cette partie ou être accompagnée d'une perte de la fonction musculaire ouverte, une pupille sévère permanente Les grandes, fixes, ovales, décompressives et mydriatiques nont aucun effet, une perte importante de pigment lorsque liris se contracte, une matrice mince ou même une circulation dans les pièces avant et arrière, leau aqueuse peut être directement de larrière-plan dans la chambre antérieure. Une ou deux atrophies de l'iris, comme l'iridotomie, peuvent soulager le blocage pupillaire.En outre, l'angle correspondant à la région de l'atrophie de l'iris est élargi en conséquence et il n'y a plus de congestion de l'iris, ce qui empêche le coin de se fermer davantage. La signification pathologique directe de ce changement est de prévenir la réapparition du glaucome: lorsque l'iris est atrophié, en particulier dans les yeux avec seulement un petit épisode et actuellement en état de soulagement, une légère déformation de la pupille, un amincissement du bord de la pupille peuvent également indiquer Iris domaine a été rétrécit, devrait être examinée avec soin pour éviter les erreurs de diagnostic.

Petite obstruction vasculaire ciliaire après une crise aiguë, une mutation ciliaire partielle, une diminution de la sécrétion d'humeur aqueuse et également une certaine réduction de l'état de pression intra-oculaire élevée.

Lorsque la pression intraoculaire aiguë augmente, s'il est possible d'observer le fond utérin, en raison de la compression d'une pression intraoculaire élevée, on peut souvent observer une pulsation de l'artère rétinienne, le disque optique est congestionné et la pression intraoculaire est trop élevée et la pression intraoculaire est trop élevée. Il peut également causer une occlusion de la veine rétinienne centrale ou une occlusion artérielle, une vision réduite et même une cécité. Il est donc important de prévenir et de contrôler les crises aiguës.

2. Décompensation cornéenne: Une pression intraoculaire aiguë accrue peut réduire la sensibilité cornéenne, un dysfonctionnement de la pompe à cellules endothéliales, un dème précoce des cellules épithéliales, une formation initiale ressemblant à de l'air ou brumeux, une formation sévère de grandes bulles, suivi d'un dème matriciel. La cornée peut être augmentée jusqu'à deux fois l'épaisseur normale.L'épaississement cornéen rend la chambre antérieure moins profonde, plus proche de l'iris et plus encline à l'adhésion périphérique de l'iris antérieur.Lorsque la pression intraoculaire chute, l'dème cornéen disparaît souvent de la partie périphérique et peut apparaître en même temps. Les rides des membranes des cellules disparaissent généralement rapidement, mais une pression intraoculaire élevée et soutenue ou le dysfonctionnement endothélial cornéen d'origine, les crises aiguës peuvent augmenter la perte de cellules endothéliales et même la décompensation fonctionnelle, la perte de cellules étant liée à la durée des crises, Il a été estimé qu'un épisode aigu de glaucome peut entraîner une perte de 33% de l'endothélium cornéen, jusqu'à 91%, mais il est difficile de récupérer l'épaisseur et la transparence de la cornée et de maintenir les vésicules épithéliales, même si la pression intraoculaire est à nouveau abaissée. , causant une déficience visuelle permanente, en outre, une pression intra-oculaire élevée et durable provoque également une fibrose cornéenne et une prolifération néovasculaire, une perte de transparence normale, dans le site de scission de la cornée Calcification et les espèces dépôt de lipides sont une manifestation commune de décompensation de la cornée du glaucome avancé, bande appelée dégénérescence de la cornée.

3. Opacité du cristallin: Une pression intra-oculaire élevée et des modifications des composants aqueux au cours d'une pression intra-oculaire élevée provoquent un dérèglement du métabolisme du cristallin, entraînant la formation de cataracte ou une exacerbation de la cataracte, tandis que la cataracte peut provoquer une dilatation du cristallin, près de l'iris, et augmenter le blocage pupillaire.

Un changement soudain de la pression intra-oculaire peut former une plaque opaque feuilletée et moelleuse sous le cristallin antérieur du cristallin, le glaukomflecken, caractéristique des pressions intra-oculaires aiguës et aiguës. Matériau nécrotique des cellules épithéliales antérieures ou des fibres du cristallin Lorsque la pression intra-oculaire chute, la turbidité peut être partiellement ou totalement absorbée et une petite quantité peut être présente de façon permanente. Au fil du temps, de nouvelles fibres du cristallin sont recouvertes et enfoncées profondément dans l'il. En fonction de la profondeur de l'opacité, il est donc possible d'estimer le temps écoulé depuis le début de l'épisode.Ce changement pathologique se produit presque dans la région de la pupille mais ne se produit pas dans le pôle postérieur du cristallin.Il faut noter que certains provoquent une élévation aiguë de la pression intraoculaire. Une telle opacité élevée peut également se produire dans le glaucome secondaire secondaire.

4. Réaction du corps ciliaire de l'iris: lorsque l'angle du glaucome est aigu, le premier effet d'une augmentation soudaine de la pression intra-oculaire peut être une nécrose de la matrice de l'iris, du fait d'une augmentation aiguë de la pression intra-oculaire, de la perméabilité vasculaire de l'iris et de la congestion Exsudation ou même obstruction provoquant un dème tissulaire, une dégénérescence, une nécrose et pouvant entraîner la destruction de la matrice de l'iris, la décomposition des protéines, se manifestant par une uvéite antérieure aseptique, un flash de chambre antérieure, une matière en suspension, un pigment libre et même un empyème de chambre antérieure Ceux-ci peuvent favoriser l'adhésion post-pupille et antérieure de l'iris, augmenter encore la force du bloc pupillaire, réduire encore le drainage de l'humeur aqueuse et jeter les bases d'une récurrence future et de la détérioration de la maladie, mais la réaction de la chambre antérieure lors du début aigu du glaucome est généralement Par rapport à l'iridocyclite habituelle, le taux d'adhésion de la pupille est plus lent: lorsque l'angle du glaucome est aigu, si la pression intraoculaire est supérieure à 60 mmHg, la pupille n'est plus sensible à l'agent myotique, car lorsque la pression intraoculaire est supérieure à la pression diastolique Iris ischémie autour de la pupille, pression sur le sphincter de la pupille, perte de capacité de contraction, si la pression intra-oculaire peut chuter le plus tôt possible, la pupille peut rétablir la taille initiale, humeur aqueuse Si la pression intra-oculaire persiste et que même l'adhésion de la pupille se produit, elle deviendra une expansion permanente. Lorsque l'iris sera réséqué, l'humeur aqueuse sera drainée du pontage vers la chambre antérieure et l'humeur aqueuse dans la région de la pupille sera réduite. Après l'adhésion, l'iris peut également adhérer à l'angle de la chambre antérieure ponctuée ou en forme de cône.Chaque épisode provoque de nouvelles adhérences et la zone de drainage de l'humeur aqueuse diminue progressivement, ce qui constitue une raison importante pour que la maladie entre en phase chronique. La perte se dépose souvent dans la cornée, l'angle de la corne et la surface du cristallin, notamment la pigmentation cornéenne postérieure KP, l'atrophie segmentaire de l'iris et le glaucome du cristallin.Ces trois sont collectivement dénommés "syndrome triple", ce qui est un puissant épisode de glaucome à angle fermé aigu. Preuve.

5. Changement dangle: contrairement au glaucome à angle ouvert, le glaucome à angle fermé ne présente aucune anomalie structurelle avant que le coin de la pièce ne soit fermé. Le maillage trabéculaire et le tube de Schlemm lui-même ne sont pas obstrués. Au début, la partie périphérique de liris Il est presque juxtaposé à la surface du réseau trabéculaire, mais n'affecte pas le drainage normal de l'humeur aqueuse.Tout facteur qui provoque la dilatation de la pupille ou l'augmentation de la force du bloc pupillaire peut amener la racine de l'iris à adhérer étroitement au réseau trabéculaire. Provoque la fermeture de l'angle de la chambre antérieure.Un traitement médical opportun peut le rouvrir sans causer d'anomalies dans la structure et la fonction du tissu trabéculaire, telles qu'une pression intraoculaire élevée ou récurrente, ainsi que le temps de réponse inflammatoire du corps ciliaire de l'iris. Plus de 24 ~ 48h, formeront un angle d'adhérence, la matrice de l'iris et la fibrose progressive et la dégénérescence du maillage trabéculaire, l'angle occlus ne peut pas être ouvert à nouveau, le tube de Schlemm sera également bloqué en raison de la déformation par compression, des spécimens de tissus dans les stades avancés de la maladie On peut voir qu'il y a pigmentation, fibrose dans l'espace maillé trabéculaire, le tube de Schlemm est étroit, la cavité est remplie de globules rouges et la fermeture peut être partielle ou totale, que la pression intra-oculaire puisse revenir à la normale ou augmenter Le degré d'altitude dépend principalement de l'étendue de l'adhérence de l'angle du coin et de la fonction du réseau trabéculaire sans adhérence. Des attaques répétées ou graves endommagent le réseau trabéculaire lui-même. Même si l'angle de la chambre antérieure est rouvert, sa fonction de drainage aqueux Il peut également être réduit de manière significative. Ainsi, dans certains cas cliniques, l'angle d'adhérence du coin n'est pas grand mais la pression intra-oculaire continue d'augmenter.

6. Lésions du nerf optique: après une crise aiguë du glaucome à angle fermé, si le cours de la maladie est court, le disque optique reste indemne, pas de cupule pour le glaucome, le disque optique du glaucome à angle fermé aigu montre souvent une décoloration et une petite dépression, le glaucome à angle fermé chronique est plus commun La couleur est accompagnée d'élargissement par affaissement, d'une pression intraoculaire élevée et persistante, d'une dégénérescence neurofibrillaire des cellules ganglionnaires de la rétine, d'une atrophie et d'un nombre considérablement réduit, ce qui se manifeste par une dépression physiologique partielle ou générale du disque optique, le disque optique étant la partie faible du globe oculaire. Une pression intra-oculaire élevée peut facilement provoquer des processus postérieurs et une dépression du glaucome.Ce type de problème survient souvent au cours de la phase avancée et chronique du glaucome à angle fermé aigu.Le fond et le champ visuel du patient ne diffèrent pas de ceux du glaucome à angle ouvert.

Symptômes primaires du glaucome aigu à angle fermé symptômes courants pression artérielle élevée, pression intraoculaire élevée, douleur, douleur oculaire, cristallin, glaucome, plaque, champ visuel, défaut, gonflement, iris, atrophie segmentaire, congestion ciliaire, tache aveugle

Selon l'évolution clinique et l'issue de la maladie du glaucome aigu à angle fermé, il peut être divisé en deux catégories: préclinique, aura, aiguë, rémission, chronique et absolue.

Stade préclinique

Le terme préclinique désigne théoriquement le glaucome à angle fermé, qui n'a pas constaté de lésions pathologiques à l'il avant l'apparition du glaucome aigu à angle fermé, mais il est difficile de distinguer ces patients de la population à angle étroit en pratique clinique. Par conséquent, cliniquement, le glaucome à angle fermé aigu se produit dans un il.Le il controlatéral et le il ont les mêmes caractéristiques anatomiques que le glaucome à angle fermé. Il est possible que le glaucome à angle fermé soit aigu, mais il nya aucun cas de glaucome à angle fermé. .

Précurseur

Environ le tiers du glaucome à angle fermé aigu peut avoir des antécédents de petites crises intermittentes avant une crise aiguë. Les patients peuvent éprouver une douleur légère à modérée au niveau des yeux après avoir travaillé longtemps ou dans un environnement sombre. La surexposition aux menstruations, l'auto-rémission après le repos ou le sommeil, la pression intra-oculaire augmentaient modérément à chaque épisode, et parfois une vision arc-en-ciel pouvait apparaître. Au début, chaque épisode a un long intervalle, par exemple de plusieurs semaines à plusieurs mois, puis devient progressivement fréquent et conduit finalement à une attaque aiguë.

3. attaque aiguë

C'est un stade critique du glaucome à angle fermé aigu et le patient ressent une douleur oculaire grave et un mal de tête homolatéral. Souvent associé à des nausées et des vomissements, parfois accompagné de fièvre, de frissons, de constipation et de diarrhée.

4. période de secours

Après traitement ou rémission naturelle du glaucome à angle fermé aigu, la pression intra-oculaire peut être ramenée à la normale. L'il est congestionné, l'dème cornéen s'atténue, la vision centrale revient au niveau initial, ou l'angle est légèrement abaissé. Ces patients ont différents degrés de fermeture adhésive dans les coins de la salle et le réseau trabéculaire laisse une grande quantité de pigment, en particulier aux coins du carré. A cette époque, un petit nombre de patients présentaient une paralysie due à une paralysie du sphincter pupillaire ou à une atrophie segmentaire de l'iris et à une perforation. En outre, le test de stimulation de la plupart des patients peut toujours stimuler l'augmentation de la pression intraoculaire.La période de rémission aiguë du glaucome à angle fermé est temporaire.Si l'iridotomie périphérique est réalisée au cours de cette période, le bloc pupillaire peut être soulagé pour prévenir la réacuité. But.

5. phase chronique

La période d'attaque aiguë peut être retardée dans une phase chronique sans traitement opportun et approprié, ou en raison d'une forte adhésion de l'angle de la chambre antérieure. Les symptômes aigus ne sont pas complètement soulagés, la pression intra-oculaire est modérément élevée, la cornée est fondamentalement restituée à la transparence et l'angle de l'il est complètement fermé. Si le traitement approprié n'est pas obtenu pendant cette période, le fond d'il et le champ visuel causeront des dommages similaires au glaucome chronique à angle fermé.

Période absolue

En raison de retards de traitement lors dattaques aiguës ou dabsence de traitement approprié à dautres stades, lil est considéré comme la période absolue après la cécité. Les symptômes cliniques de la phase absolue sont principalement une pression intra-oculaire élevée.En plus des signes oculaires après une crise aiguë, le glaucome absolu tardif peut être associé à une calcification cornéenne, à la formation de membranes fibreuses à maille trabéculaire et à la cataracte.

Examen du glaucome aigu à angle fermé primaire

Pas de tests de laboratoire spéciaux.

1. Test dexcitation: La pathogenèse du glaucome à angle fermé étant principalement un blocage pupillaire et un angle de blocage de la racine de liris, lhumeur aqueuse ne peut pas entrer en contact avec le réseau trabéculaire. Lutilisation de ces principes peut donc être utilisée artificiellement pour augmenter la pression intraoculaire. Le glaucome présumé établit un diagnostic à l'avance, bien que cela cause un fardeau temporaire au patient, mais l'épisode de glaucome à l'hôpital peut être contrôlé à temps et commencer le traitement à temps, bien mieux que l'épisode hors hospitalier, retardant le diagnostic et le traitement.

Pour un patient présumé atteint de glaucome (en cas de gonflement des yeux, de vision arc-en-ciel, de perte de vision transitoire et d'antécédents familiaux de glaucome, etc.), ceux qui ont une chambre antérieure peu profonde et une pression intraoculaire normale peuvent être pris en compte, à moins que le test ne soit positif. Peut être diagnostiqué avec un glaucome à angle fermé, mais les résultats de tests négatifs ne garantissent pas que le glaucome ne se produira pas à l'avenir.

L'utilisation du test de provocation doit être basée sur le type de glaucome.Le principe du test de provocation doit d'abord être compris pour une utilisation rationnelle. Pour le glaucome à angle fermé, les principaux mécanismes du test de provocation sont deux:

1 augmenter la force de blocage de la pupille;

2 La racine de l'iris est bloquée et bloquée Actuellement, le test d'excitation du glaucome à angle fermé comprend principalement le test en chambre noire, le test à tendance couchée, le test dilaté, etc. Analyse des résultats: l'augmentation de la pression intraoculaire avant et après le test est 8 mmHg, ou la pression intraoculaire après test est égale ou supérieure à 30 mmHg Positif, la pression intra-oculaire augmentait <6 mmHg avant et après l'expérience était négative, avant et après le test avec tonométrie et examen gonioscopique, si la valeur du C diminuait de 25% à 30%, l'angle de la chambre antérieure était fermé, même si la pression intra-oculaire n'était pas élevée.

Le test de provocation nest quun moyen dinduire artificiellement une pression intra-oculaire élevée. Le test négatif nexclut pas la possibilité dun glaucome à angle fermé à lavenir. Le test positif ne provoque pas spontanément une fermeture aiguë de langle, mais il ne nie pas limportance du test de provocation pour le diagnostic et le traitement, Une attention complète devrait être accordée aux examens cliniques et autres.

2. Vérification UBM.

3. Inspection de coin.

4. L'échographie B peut mesurer la profondeur de la chambre antérieure, l'épaisseur de la lentille et clarifier la position de la lentille.

Diagnostic et diagnostic du glaucome aigu à angle fermé primaire

Diagnostic

Le patient avait des caractéristiques anatomiques oculaires de glaucome primitif à angle fermé, une pression intraoculaire aiguë élevée et l'angle de la chambre antérieure était fermé, les patients atteints d'une maladie monoculaire étaient examinés à l'il controlatéral et présentaient des caractéristiques anatomiques de glaucome primaire à angle fermé. Un examen de la vue peut être observé avec les signes de dommages oculaires causés par les diverses pressions intraoculaires aiguës susmentionnées.

L'angle de la chambre antérieure précoce des patients atteints d'APACG est variable: lorsque la pression intraoculaire est normale, l'angle de la chambre antérieure peut être ouvert et le diagnostic difficile à établir. Par conséquent, la population sensible doit être examinée de manière approfondie et, si nécessaire, stimulée avec l'expérience, associée aux antécédents médicaux. Le taux de diagnostic précoce, une intervention précoce de ce type de glaucome, peuvent non seulement bloquer lévolution de la maladie, mais certains peuvent même empêcher son apparition.

Diagnostic différentiel

1. Affections de lappareil digestif: étant donné que le glaucome à angle fermé aigu peut provoquer de graves maux de tête et des symptômes gastro-intestinaux au cours dune exacerbation aiguë, il peut être mal diagnostiqué comme un problème médical ou une autre condition médicale et peut être retardé dans le traitement. Pour les non-ophtalmologistes, il est important de maîtriser les bases du glaucome aigu à angle fermé.

2. Glaucome secondaire: en plus du glaucome à angle fermé aigu, du glaucome taché de sang, de la dilatation de la lentille, de la solubilité de la lentille, du glaucome causé par une subluxation de la lentille, du glaucome néovasculaire, du glaucome secondaire causé par l'uvéite Peut provoquer une augmentation aiguë de la pression intra-oculaire, et même laisser les signes de dommages oculaires causés par une pression intra-oculaire élevée, afin d'identifier la situation ci-dessus, dont la plus importante est de vérifier l'il controlatéral pour le glaucome à angle fermé de fermeture Les deux yeux ont souvent les mêmes caractéristiques anatomiques.Si lil controlatéral présente les mêmes caractéristiques, un examen plus approfondi doit être effectué pour établir un diagnostic différentiel.

3. Iridocyclite aiguë et conjonctivite aiguë: le diagnostic différentiel a été introduit dans les manuels généraux, il est relativement facile, mais il convient de souligner qu'il existe des contradictions dans le traitement de ces trois maladies. Par conséquent, un diagnostic erroné entraînera L'état s'est aggravé et a même provoqué la cécité.

4. Glaucome malin: Comme les manifestations cliniques et les signes anatomiques du glaucome malin primitif et de la maladie présentent de nombreux aspects similaires, il est facile de provoquer un diagnostic erroné et, en outre, des erreurs de diagnostic graves pouvant entraîner de graves pertes. Par conséquent, le diagnostic différentiel des deux est très important.Le glaucome malin a également une caractéristique étroite du segment antérieur de l'oeil, mais il est souvent plus étroit que le segment antérieur de l'il, l'épaisseur du cristallin est plus épaisse, l'axe de l'oeil est plus court et la position relative du cristallin est plus haute. La chambre antérieure est moins profonde et la maladie est différente. L'iris semble être compatible antérieurement avec le devant du cristallin. Le plus important est que l'état se détériore après le traitement avec l'agent myotique.

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