Glaucome néovasculaire

Introduction au glaucome néovasculaire Le glaucome néovasculaire se réfère à la présence d'une nouvelle membrane vasculaire fibreuse à la surface de l'iris et des trabécules, conduisant à une adhésion de l'iris environnant et à l'obstruction du glaucome provoquée par un écoulement d'humeur aqueuse. Étant donné que la néovascularisation est facile à rompre et que l'hémorragie de la chambre antérieure est répétée, on l'appelle également glaucome hémorragique, une maladie extrêmement tenace et souvent inefficace avec les médicaments antiglaucome généraux et la chirurgie filtrante. L'il du patient est congestionné, dème cornéen, douleur oculaire grave, mal de tête entraînant souvent la cécité. La néovascularisation de liris est souvent secondaire à certaines maladies responsables de lhypoxie de la rétine, telles que locclusion de la veine rétinienne centrale, la rétinopathie diabétique, locclusion de lartère de la rétine centrale, linflammation de la veine rétinienne, le mélanome malin, le rétinoblastome, le décollement de la rétine et le crâne. Les artérites, etc., en particulier dans le passé, sont plus courantes. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0.002% Personnes sensibles: enfants Mode d'infection: non infectieux Complications: hémorragie de la chambre antérieure

Causes du glaucome néovasculaire

Cause:

Occlusion veineuse centrale de la rétine (35%):

Locclusion de la veine rétinienne centrale est basée sur la présence ou labsence dischémie rétinienne (25%) et non ischémique (75%). Labsence de développement naturel non ischémique du glaucome néovasculaire, mais 18 à 60% du groupe sanguin surviennent, plus souvent 2 à 3 mois après une obstruction veineuse, 80% des cas se manifestent en 6 mois, principalement par angiographie à la fluorescéine du fond d'il pour indiquer s'il existe une non-perfusion capillaire rétinienne. Zone pour déterminer ou non lischémie, notez que le type non ischémique peut également être converti en type ischémique, le diabète est un facteur de risque, le diabète est également un facteur pathogène dangereux pour locclusion de la veine centrale de la rétine, le glaucome à angle ouvert primaire et la rétine. Comme l'obstruction veineuse centrale est due à un stress mécanique, l'occlusion de la veine rétinienne centrale est considérée comme un facteur de risque de glaucome primitif à angle ouvert.En outre, 80% des patients présentant une obstruction veineuse présentent une pression intraoculaire par rapport aux yeux controlatéraux. Pour être faible, pensez que cela est dû à une acidose métabolique qui inhibe la formation d'humeur aqueuse.

Diabète (30%):

Le glaucome néovasculaire survient dans environ 22% des cas de rétinopathie diabétique proliférante, le type 1 représentant 15% et la rétinopathie proliférative, le type 2 représentant 80% et plus des cas de dégénérescence maculaire, de glaucome néovasculaire adulte ou d'iris. La néovascularisation est presque due à la rétinopathie diabétique, mais l'intervalle de temps entre la rétinopathie et la néovascularisation de l'iris ou le glaucome n'est pas clair.La chirurgie de la cataracte et la chirurgie vitréo-rétinienne sont plus susceptibles de développer un glaucome néovasculaire, principalement avec la rétine diabétique d'origine. La lésion est associée à une hypoxie de la rétine.

Autres maladies (25%):

Les autres maladies oculaires courantes associées au glaucome néovasculaire comprennent: l'occlusion de l'artère centrale de la rétine (1% à 17%), des tumeurs intra-oculaires telles que le mélanome malin (0,5% à 15%) et le rétinoblastome iris. La néovascularisation peut atteindre 30% à 72%, la néovascularisation de l'iris après chirurgie vitréorétinienne est également de 23% à 32%, en plus de la maladie de Coats telle que la maladie vasculaire intra-oculaire, l'inflammation périvasculaire, la drépanocytose; D'autres maladies oculaires comprennent l'uvéite chronique, la rétinopathie de la prématurité, l'hétérochromie, le syndrome d'exfoliation, la sclérite, l'endophtalmie, l'ophtalmie sympathique, la neurofibromatose optique, l'atrophie primaire de l'iris, le sarcome à cellules réticulaires. , cancer métastatique, traumatisme oculaire, syndrome de Sturge-Weber avec hémangiome choroïdien, même après extraction de la cataracte, maladies vasculaires extra-oculaires telles que occlusion de la carotide, fistule caverneuse carotidienne, maladie avasculaire, artère à cellules géantes L'inflammation et similaires peuvent également être la cause du glaucome néovasculaire.

Le glaucome néovasculaire est responsable de près de 40 maladies différentes, impliquant presque toutes l'hypoxie du segment antérieur hypoxique ou oculaire local, principalement l'occlusion de la veine rétinienne centrale, la rétinopathie diabétique et d'autres maladies. Environ 1/3.

Pathogenèse:

De nouveaux vaisseaux sanguins apparaissent dans des conditions normales et dans des conditions pathologiques normales. La formation vasculaire de celui-ci est pesée et contrôlée par le corps, tandis que celle-ci est irrégulière. Dès les années 1950, une ischémie rétinienne, une obstruction capillaire et veineuse ont été décrites. Lhypoxie de la rétine est provoquée par létat toxique, ce qui peut provoquer la formation de facteurs vasoconstituants ou vasostimulants, ce qui peut se diffuser dans lil antérieur afin de stimuler la formation de nouveaux vaisseaux sanguins dans lil antérieur. Le métabolisme de l'hypoxie mène à la néovascularisation.Un grand nombre d'études cliniques ou animales sont en faveur de cette théorie.Il a été reconnu de nombreux facteurs liés à l'angiogenèse, principalement des facteurs polypeptidiques tels que le facteur de croissance se liant à l'héparine (facteur de croissance se liant à l'héparine). Facteurs) - principalement les facteurs de croissance acide et basique des fibroblastes (aFGF et bFGF), le facteur de croissance endothélial vasculaire (VEGF), langiogénine, le facteur de croissance des cellules endothéliales dérivé des plaquettes (PDECGF), la croissance transformée Les facteurs et (facteurs de croissance trans-formant, TGF- et TGF-) et le facteur de nécrose tumorale (T NF-), etc., d'autres substances non polypeptidiques ayant une activité angiogénique sont:

Parmi les amines biogènes, on citera les amines blogéniques, lacétylcholine et la sérotonine (sérotonine), certains lipides tels que la série des prostaglandines E, les macrophages activés produisant de linterleukine-1. Une variété d'enzymes de dégradation interstitielle extracellulaires produites par les mastocytes et les mitogènes produits par les cellules épithéliales des pigments rétiniens, etc., sont également importantes pour le contrôle de l'angiogenèse, notamment les inhibiteurs de protéase, notamment les inhibiteurs de collagénase. , inhibiteur des métalloprotéinases, inhibiteur de l'activateur du plasminogène, inhibiteur de l'urokinase (produite par RPE), fragments d'héparine et d'héparine associés à des corticostéroïdes pour produire des facteurs anti-angiogéniques Etc., inhibant les cellules endothéliales avec l'interféron alpha (INF-, l'interféron-) inhibe la migration et l'élongation des cellules endothéliales, le facteur plaquettaire 4 (PF4) inhibe la prolifération et la migration des cellules endothéliales et neutralise les facteurs de croissance avec le FGF. Anticorps monoclonaux, en plus d'inhibiteurs de l'angiogenèse anti-cellules endothéliales tels que la fumagilline et ses analogues synthétiques LAGM-1470 peut empêcher la formation de lumière Les principaux médiateurs apparaissant à différents stades de néovascularisation sont présentés dans le tableau 1. Léquilibre et le contrôle des stimulateurs et inhibiteurs angiogéniques constituent la principale différence entre langiogenèse normale et pathologique. Dans létude approfondie et approfondie de la destruction de cet équilibre dans le glaucome néovasculaire, bien que létiologie de la rougeur néovasculaire dans le glaucome néovasculaire soit encore mal comprise, la théorie de la néovascularisation causée par lhypoxie La plupart des gens acceptent et soutiennent.

Chez les patients atteints de rétinopathie diabétique après une vitrectomie ou un retrait de cristallin, l'incidence de l'irido-rouge est élevée, ce qui indique que le vitré et le cristallin agissent comme une barrière empêchant les facteurs angiogéniques de se propager, présumant ainsi que le cristallin est séparé de l'iris. Le changement a un certain rôle.

La néovascularisation provient toujours de microvaisseaux (capillaires ou veinules) et jamais de gros vaisseaux sanguins (petites artères, artères ou veines). En présence de facteurs stimulants néovasculaires, les microvaisseaux proches sont remplis et leur perméabilité est augmentée ( Au stade 1), face aux facteurs stimulants, les cellules endothéliales vasculaires deviennent plus épaisses et une série de modifications intracellulaires, notamment une augmentation du réticulum endoplasmique, libèrent diverses enzymes, notamment des métalloprotéinases (telles que la collagénase de type IV) et des protéases plasmatiques. (tel que l'activateur de plasminogène), conduisant à la destruction de la membrane basale et des cellules environnantes par la matrice extracellulaire (stade 2), la membrane basale contient principalement du collagène de type IV et de la connexine de la membrane basale (LN), tandis que la matrice extracellulaire périphérique est le composant principal Pour le collagène de type I, les cellules endothéliales projettent des bourgeons de pseudopodes à travers l'espace de la membrane basale vers le facteur stimulant néovasculaire (stade 3), suivis d'une migration de cellules endothéliales, formant une colonne de cellules alignée bipolaire, et simultanément, vers ces colonnes de cellules. En bas, près des vaisseaux sanguins maternels, division cellulaire (stade 4), la division cellulaire ne se produit pas à l'extrémité antérieure du néovasculaire, et les branches apparaissent à l'extrémité antérieure, accompagnées de la formation de la lumière, où le flux sanguin Au début (phase 5), le vasospasme capillaire peut produire de nouveaux bourgeons vasculaires, les péricytes dépassent des vaisseaux sanguins de la mère, recouvrant ces nouveaux vaisseaux sanguins, et une nouvelle membrane basale est formée, formant ainsi des vaisseaux néovasculaires matures, et les cellules endothéliales de l'arbre vasculaire sont normales. Dans le cas d'une monocouche de cellules stationnaire, il agit comme une barrière sélective entre le sang et les tissus: ces cellules ont une longue période de renouvellement normal et prennent plus d'un an, mais elles prolifèrent rapidement sous l'effet de facteurs angiogéniques. Le délai de mise à jour est inférieur à 5 jours La principale différence entre maladie et santé réside dans le fait que la formation des vaisseaux sanguins est équilibrée et contrôlable dans des conditions de vie saines et que l'anomalie est régulée dans le cas d'une maladie.

Prévention néovasculaire du glaucome

Il n'y avait aucun moyen de prévenir ou de traiter les LVN jusqu'en 1974. Depuis 1974, de nombreux articles sur le traitement des NVG ont été publiés, mais le traitement préventif n'a pas reçu suffisamment d'attention.

1. Occlusion veineuse centrale de la rétine:

Tant que la visibilité de la rétine le permet, tous les patients atteints d'une OVCR doivent subir une angiographie de fond par la fluorescéine.Pour les cas d'OVC ischémiques, le PRP doit être traité dès que possible.Si l'hémorragie rétinienne interfère avec une angiographie à la fluorescéine, les patients doivent être suivis de près.Une fois que le saignement a diminué, le fond d'il est clairement fluorescent. Un contraste, un électrorétinogramme et des défauts de réflexe pupillaire afférents peuvent également être utilisés pour montrer la non-perfusion de capillaires.Les patients présentant une OVCR non ischémique doivent également être suivis de près, car 16% d'entre eux peuvent se transformer en défauts dans les 4 mois. Le groupe sanguin, pour les OVCR ischémiques, si aucun PRP n'est traité, environ 40% des patients progressent vers les NVG et l'expérience de Magargal dans le traitement de 100 yeux OVCR ischémiques montre que tous les yeux traités précocement au PRP au laser à l'argon ne Une fois développé en NVG, en général, que le traitement au PRP soit activé ou non, la vision ne changera pas, car la vision dépend de la maladie vasculaire primaire, mais latrophie optique secondaire du glaucome peut conduire à une dégradation de la vision, la plupart des patients Après le traitement, la vision peut être améliorée dans une certaine mesure, et il convient daccorder une attention particulière à la présence ou à labsence de glaucome primitif à angle ouvert, patients âgés à risque élevé. De cette façon, parce que le risque de l'oeil CRVO pression intra-oculaire souvent plus faible, par conséquent, souffrent d'un glaucome yeux OVCR avec doivent être suspectées, et de faire le suivi approprié.

2. rétinopathie diabétique:

L'hypoxie rétinienne et la rétinopathie proliférante sont la cause principale de la rétinopathie proliférante: l'évolution du diabète, mais dans le cas d'une glycémie proche de la normale, la rétinopathie diabétique survient plus tard. Et dans une moindre mesure, le traitement au PRP peut prévenir les NVI, la néovascularisation de la chambre antérieure et les NVG.Il nexiste maintenant aucune preuve que le diagnostic précoce de lélectrorétinogramme, de la fluorescence du vitré ou de langiographie par iris ait des implications cliniques pour les patients. Actuellement, la mesure préventive la plus importante pour les NVG diabétiques est lexamen régulier de la vue, recommandé par le Comité consultatif national du diabète, et tous les patients diabétiques de type 2 nouvellement diagnostiqués et les diabétiques de type 1 ayant des antécédents de plus de 5 ans devraient subir un examen de la vue chaque année. .

Les anomalies plaquettaires et lagrégation microvasculaire intravasculaire ainsi que la thrombose qui en résultent jouent un rôle dans le développement de la rétinopathie diabétique et, par conséquent, dans le traitement médical, certains médicaments réduisant la viscosité du sang ont été essayés pour retarder la rétinopathie diabétique. En cas dapparition, la ticlopidine inhibe lagrégation plaquettaire et prolonge le temps de saignement, réduisant de 70% le taux de progression annuelle du microangiome, tandis que la pentoxifylline augmente le flux sanguin choroïdien chez les patients présentant une rétinopathie diabétique non proliférante et augmente également Circulation sanguine dans les capillaires rétiniens de l'il et des yeux diabétiques.

3. maladie obstructive de l'artère carotide:

Pour la maladie obstructive de l'artère carotide, la prévention de l'INB est généralement impossible.Le but du traitement préventif est de reconnaître l'importance de la maladie en tant que cause principale ou facteur de promotion des NVG.Si les patients atteints d'une maladie obstructive de l'artère carotide présentent des symptômes neurologiques, il est actuellement recommandé. L'endartériectomie carotidienne, NVI et NVG aurait disparu après l'intervention chirurgicale. Les patients ne présentant aucun symptôme neurologique, même avec NVI et NVG, ne préconisent pas l'endartériectomie carotidienne, les patients ne présentant pas d'ICV, ne prenant pas de traitement préventif, Pour la rétinopathie diabétique, si la gravité des yeux est asymétrique, si la pression intra-oculaire de NVG est normale ou basse, le PRP ne favorise pas la régression de NVI ou en l'absence de toute autre cause évidente, la possibilité d'une maladie obstructive de l'artère carotide doit être envisagée.

4. Occlusion de l'artère rétinienne centrale:

Après l'apparition de CRAO, le délai d'obtention de NVG varie d'une semaine à cinq mois. Par conséquent, les patients atteints de CRAO doivent être suivis de près pendant au moins six mois. Une fois que NVI est présente, une PRP est administrée.

Complications du glaucome néovasculaire Des complications

dème cornéen et sang de chambre antérieure récurrent.

Symptômes du glaucome néovasculaire Symptômes communs Effrayé, encombré, douleur aux yeux, dème, pupille, iris fixé, néovascularisation et ...

Les manifestations courantes du glaucome néovasculaire sont la douleur oculaire, la photophobie, lacuité visuelle souvent car lindice de lil est manuel, la pression intra-oculaire peut atteindre plus de 60 mmHg, une congestion modérée à sévère, souvent accompagnée dun dème cornéen, une néovascularisation de liris, une marge pupillaire valgus, chambre Le bouclier divise la néovascularisation de l'iris en pathogenèse du glaucome néovasculaire en trois étapes, à savoir le glaucome, le glaucome à angle ouvert et le glaucome à angle fermé.

1. Glaucome précoce (période rouge Iris):

Au début, les minuscules bourgeons néovasculaires sont généralement caractérisés par une télangiectasie minuscule, principalement au niveau du bord pupillaire ou de l'angle cornéen de l'iris.Si vous utilisez un miroir d'angle, vous pouvez exercer une légère pression pour le faire disparaître. L'élargissement de l'élève peut également couvrir le petit nouveau-né autour de l'élève. Les vaisseaux sanguins nécessitent donc un examen minutieux de la lampe à fente avant expansion.Les nouveaux vaisseaux sanguins peuvent sétendre irrégulièrement autour de la pupille et apparaître cliniquement à la surface de liris. La ligne rouge de la règle va à la racine de l'iris et lorsque la néovascularisation s'étend jusqu'à l'angle de la chambre antérieure, le sulcus dendritique et la sclérotique font saillie à travers le maillage trabéculaire. Dans des conditions normales, les vaisseaux sanguins de la chambre antérieure se situent derrière le processus scléral, comme le maillage trabéculaire. La néovascularisation se produit parfois de l'anneau de l'aorte de l'iris au réseau trabéculaire, ce qui peut être anormal. La néovascularisation à l'angle de la chambre antérieure est souvent semblable à une branche d'un tronc d'arbre.Les minuscules capillaires sont répartis en plusieurs nombres. Sur le maillage trabéculaire dune plage dheures, il est nécessaire damplifier à deux reprises et dexaminer soigneusement les signes précoces de ces angles sous une lumière vive. Langiographie par iris à la fluorescéine est fluorescente. Les fuites, les vaisseaux pupillaires, la vasodilatation radiale et les fuites anormales de fluorescéine peuvent être observés avant la néovascularisation. La rougeur de l'iris de la rétinopathie diabétique et de l'occlusion de la veine rétinienne centrale est cliniquement la même, mais au silicone ( Silicone] Les nouveaux vaisseaux sanguins de l'ancien sont visibles après l'injection et la distribution est serrée et plate. Le premier changement de phase causé par l'occlusion de la veine centrale de la rétine est souvent transitoire et la cause du diabète peut durer plusieurs années sans changement.

2. Glaucome à angle ouvert:

Au fur et à mesure que la maladie progresse, ces nouveaux vaisseaux sanguins peuvent complètement masquer la structure superficielle de l'iris d'origine et avoir un aspect relativement lisse.La paroi du tube néovasculaire étant mince et pouvant voir la colonne de sang, elle présente une couleur rouge iris typique et une couleur rouge vif. L'humeur aqueuse a souvent une réaction inflammatoire: l'angle cornéen de l'iris est toujours ouvert, le tissu fibreux et la membrane vasculaire fibreuse associés à la néovascularisation de l'angle sont difficiles à voir sous le miroir gonioscopique, mais le maillage trabéculaire peut être bloqué et la pression intra-oculaire augmentée Les manifestations cliniques peuvent être similaires. Début aigu du glaucome, sensation soudaine de gêne oculaire, douleur oculaire, congestion, pression intra-oculaire atteignant souvent 40 ~ 50 mmHg, dème cornéen et parfois hémorragie de la chambre antérieure.

3. Glaucome à angle fermé:

Enfin, la membrane fibrovasculaire rétrécit et le vaisseau sanguin se resserre en un pont dans le coin de la chambre antérieure, puis l'iris est également tiré vers le réseau trabéculaire pour former une adhérence antérieure périphérique. La couche de pigment est tirée vers le bord pupillaire, provoquant la pigmentation valgus du collet de la pupille.On voit généralement que la ligne méridienne antérieure est accompagnée d'une occlusion en coin et que le sphincter de la pupille est également tiré vers l'avant pour former une pupille dilatée et agrandie. Les vaisseaux sanguins peuvent se développer à la surface du cristallin par adhésion. La capsule extracapsulaire et le cristallin peuvent impliquer la capsule du cristallin.Au stade avancé du glaucome néovasculaire, la corne antérieure entièrement visqueuse ressemble à une cornée d'iris très lisse. Les lignes adhésives permettent de réduire le nombre de nouveaux vaisseaux sanguins.

La néovascularisation de liris est très variable et peut obstruer complètement langle du cornet en quelques jours, mais elle peut également rester stable pendant plusieurs années sans faire intervenir langle de la chambre antérieure.Cet état statique relatif peut être soudainement actif et évoluer ou à tout moment. Complètement apaisés, on constate généralement que la néovascularisation de l'iris provoquée par l'occlusion de la veine rétinienne centrale est plus grossière et irrégulière que celle du diabète.

Certains yeux dont la pression intraoculaire est lentement élevée, tels que la santé de l'endothélium cornéen, même si la pression intraoculaire atteint 60 mmHg ou plus, ne présentent pas d'dème cornéen, la plupart des conditions visuelles sont très médiocres et certaines peuvent être bonnes, en fonction du degré d'atteinte à la fonction visuelle de la maladie primaire. Et différent.

Examen du glaucome néovasculaire

Modifications de la rhéologie du sang associées à des maladies primaires telles que l'occlusion de la veine rétinienne centrale.

1. Examen histologique:

L'histopathologie du segment antérieur est la même, à la seule exception des OVCR et du diabète, le premier étant plus rempli de nouveaux vaisseaux sanguins, tandis que le second se caractérise par l'accumulation de glycogène en tant que modification kystique épithéliale de pigment de l'iris, la néovascularisation. Le processus commence au niveau de l'endothélium et des capillaires en forme de bourgeon à partir du petit anneau de l'artère pupillaire.En clinique, NVI semble progresser de la pupille vers la périphérie, mais en histologie, une fois que le processus commence à partir de la marge pupillaire, le nouveau bourgeon endothélial. Il peut apparaître sur les vaisseaux sanguins de toutes les parties de l'iris, y compris l'anneau artériel situé à la racine de l'iris.Ces nouveaux bourgeons endothéliaux se développent pour donner un plexus vasculaire semblable à un globule vasculaire.Le plexus vasculaire autour de la pupille n'a pas de signification caractéristique pour le NVG, mais également dans le muscle. Chez les patients âgés atteints de dystrophie tonique, de sécrétion anormale d'insuline et d'absence de maladie claire, ces néovascularisations sont constituées de cellules endothéliales, sans muscle ni adventice ni tissus de soutien, dont la paroi est généralement mince, à la surface de l'iris, mais dans la matrice de l'iris. Des études en microscopie électronique ont montré la présence de lacunes dans les cellules endothéliales dans la néovascularisation des yeux diabétiques. La fenêtre des cellules endothéliales et la membrane basale changent, de sorte que les fuites néovasculaires de fluorescéine et d'autres substances, les vaisseaux sanguins normaux de l'iris, comme la rétine et le cerveau, sont des cellules endothéliales non poreuses à jonctions intercellulaires étroites La microscopie électronique à balayage des jets vasculaires de NVI a révélé une importante contraction locale des vaisseaux de l'iris, situés à la surface et à la périphérie de l'iris, où la NVI est la plus apparente sur le plan clinique.

En NVG, le composant fibreux de la membrane vasculaire fibreuse est composé de myofibroblastes en prolifération, qui sont des fibroblastes à différenciation des muscles lisses.En clinique, la partie fibreuse de la membrane est transparente, mais provoque la perte de sa surface normale de l'iris. La microscopie électronique à balayage a montré que les performances du film étaient cohérentes chez NVI, qui n'était pas anatomiquement située à la surface de l'iris, mais sous la couche de myofibroblastes, et la membrane vasculaire fibreuse était située dans le coin cornéen de l'iris. L'étirement provoque une augmentation de la pression intra-oculaire, mais l'angle de l'angle antérieur du coin est ouvert ou le degré de néovascularisation de l'angle n'est pas proportionnel à l'augmentation de la pression intra-oculaire.La contraction du muscle lisse peut expliquer l'aplatissement de la surface de l'iris en dehors de l'uvée. Loccurrence de tumbling, la formation dune adhésion antérieure périphérique (PAS) et la fermeture de langle dadhésion final, on pense maintenant que la néovascularisation proliférante et les myofibroblastes sont les composants principaux du tissu de granulation, et que le NVI peut être un faux processus de compensation et de compensation. .

Alors que la membrane vasculaire continue de se contracter à la surface de l'iris, la couche épithéliale postérieure de l'iris est tirée sur la surface antérieure du bord pupillaire, ce qui provoque une inversion de l'uvée et une déformation pupillaire. Le sphincter peut également être tiré vers l'avant, ce qui entraîne un sphincter valgus. La contraction peut être si importante que la position de l'iris est avancée ou mal resserrée.Cette contraction peut également comprimer et nouer de nouveaux vaisseaux sanguins, entraver l'observation de nouveaux vaisseaux sanguins, NVG avancés, fibrose de l'iris, fixation pupillaire, membrane vasculaire La contraction entraîne un blocage de l'angle de la chambre antérieure avec contact iris-cornée.Lorsque le processus de néovascularisation est terminé, tel que la photocoagulation panrétinienne (PRP), la néovascularisation recule dans l'étude sur la micropoette cornéenne chez le lapin. La dégénérescence des cellules endothéliales néovasculaires induite par la tumeur est compensée par les macrophages. Le recul de l'IVN peut être similaire à celui-ci, et la membrane du myofibroblaste doit également régresser, car après le PRP est réussi, s'il n'y a pas d'angle d'adhérence Fermé, le glaucome à angle ouvert qui en résulte peut souvent être soulagé, mais une fois langle dadhérence fermé, le PRP ne peut plus linverser.

Dans certains cas où l'angle d'adhérence est fermé pendant une longue période, l'endothélium cornéen et la membrane de Descemet peuvent s'étendre sur l'adhérence à la surface de l'iris, appelée endothélialisation de l'iris, également observée après le traitement et le traumatisme endothélial cornéen cornéen. La pathogenèse commune est linvasion et la destruction de la barrière entre la cornée et liris.Cette néovascularisation réduite ou non visible et langle de fermeture couvert par lendothélium peuvent facilement être confondus avec un angle ouvert normal.

Kératoscope 2.Goldmann iris:

La néovascularisation cornéenne peut être détectée à un stade précoce, offrant un fort grossissement et un éclairage de forte luminosité.

3. Angiographie par iris:

On peut voir que la fluorescéine fuit et que les vaisseaux pupillaires et la vasodilatation radiale et une fuite anormale de fluorescéine peuvent être observés avant que la néovascularisation ne se produise.

4. Autre:

Certains tests auxiliaires liés aux maladies primaires.

Diagnostic et diagnostic du glaucome néovasculaire

Diagnostic

Selon la maladie primaire et les signes cliniques, le diagnostic nest pas difficile, mais doit être identifié.

Diagnostic différentiel

Un diagnostic précoce pour développer le meilleur traitement est la clé du traitement par NVG, qui doit être envisagé en fonction des deux stades de la maladie: premièrement, seul NVI au stade précoce, et ensuite, pression intraoculaire élevée, opacité cornéenne et vaisseaux sanguins. Quelque soit le stade de la congestion, des antécédents oculaires complets et détaillés et un examen physique permettent généralement détablir un diagnostic essentiel pour les véritables LVN, les antécédents, le diabète, une déficience visuelle antérieure (incitation à un ancien OVCR ou un décollement de rétine), une hypertension ou des artères. La sclérothérapie (incitation à une éventuelle carotide) a une valeur clinique et la NVI ne doit pas être complètement exclue, même si le segment postérieur est bien préservé.

1. Iridocyclite hétérochromique de Fuchs:

Une NVI peut survenir dans l'iridocyclite hétérochromique de Fuchs, les yeux sont généralement calmes et non congestionnés, de nouveaux vaisseaux sanguins sont visibles dans le coin de la pièce, l'apparence est mince, le mur est mince et fragile, il peut y avoir une hémorragie antérieure spontanée, mais les saignements sont plus fréquents. Lors de certaines opérations postopératoires ou dans l'angle de la chambre antérieure, ces vaisseaux sanguins peuvent atteindre le trabéculum à travers le processus scléral. Le glaucome est assez courant, la plupart d'entre eux étant des mécanismes à angle ouvert, les NVI ou NVG sont rares. Dans l'étude des données de groupe, seuls 6 patients atteints d'iridocyclite hétérochromique avaient une NVI, et 4 d'entre eux avaient développé une NVG.Les études histologiques ont montré un épaississement local du mur dû à la prolifération endothéliale de l'iris et à l'hyalinose. En raison de l'amincissement de la lumière et de la réduction de la perfusion vasculaire, l'angiographie à la fluorescéine a montré que les fuites vasculaires de l'iris, l'amincissement vasculaire de l'iris radioactif et l'ischémie fantasmatique de l'iris confirmaient la formation de NVI provoquée par une hypoxie locale.

2. Syndrome d'exfoliation:

Une NVI peut également survenir dans le syndrome d'exfoliation: ces vaisseaux sanguins sont minces et faciles à oublier lors d'un examen clinique, en particulier dans les yeux d'un iris foncé. L'angiographie à l'iris indique qu'il existe une hypoperfusion de l'iris dans chaque oeil à l'INI, au microscope électronique. Des études ont montré que les pores de la paroi vasculaire devenaient plus petits, que les lumières devenaient plus minces et que lépaississement de lendothélium était à lorigine de la cause des fuites de fluorescence, mais il nexiste aucun rapport sur la réalité des NVG.

3. Iridocyclite aiguë:

Linflammation du segment antérieur peut provoquer une néovascularisation importante de liris, parfois difficile à distinguer cliniquement de lINV, en particulier dans le cas du diabète. Liritis sévère et langiogenèse secondaire après extraction de la cataracte sont similaires à une NVG soudaine, Pour la pathogenèse de la NVI et le rôle des prostaglandines dans ce processus, l'inflammation suffit à provoquer une vasodilatation dilatée de l'iris, qui est plus prononcée chez les patients présentant des lésions de perfusion rétinienne.Dans tous les cas, une fausse NVI disparaîtra après un traitement par corticostéroïdes topiques. True NVI existera toujours.

4. Glaucome aigu à angle fermé:

Les signes et symptômes de NVG apparaissent généralement soudainement et de manière significative, de sorte que le patient commence à apparaître, qu'il a une inflammation des yeux et que la pression intra-oculaire est de 60 mmHg ou même plus, alors que la cause sous-jacente des NVG, telle que le diabète ou les OVCR, dure généralement longtemps. Existant, les NVG entrent dans la phase tardive, la pression intra-oculaire augmente et la cornée est trouble. Le glaucome à angle fermé aigu est certainement le premier à être diagnostiqué. Même avec l'utilisation de l'hypertonicité du corps entier et du glycérol local, la kératoscopie de l'iris est impossible. La cornée opaque voit NVI et, plus important encore, l'iris keratomileus de l'il controlatéral fournira des indices, car le glaucome à angle fermé et à angle fermé a tendance à être bilatéral, ou présente une résection de l'iris par chirurgie ou au laser. Antécédents médicaux.

5. Traumatisme et saignement:

Une hémorragie intraoculaire peut être confondue pour une raison quelconque, en particulier une hémorragie de la chambre antérieure. La possibilité d'un glaucome hémocytaire doit être envisagée après un traumatisme ou une intervention chirurgicale, telle qu'un empyème antérieur ombilical ou un petit (4 ~ Des cellules tachées de sang de 8 µm) couvrent le réseau trabéculaire, qui est généralement facile à diagnostiquer. Cependant, l'observation répétée d'obstruction du sang dans la chambre antérieure, les antécédents médicaux combinés à la ponction de la cornée par microscopie à contraste de phase de l'aspiration de la chambre antérieure détermineront le diagnostic du glaucome fantôme .

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