Dysenterie toxique chez les enfants

Introduction à la dysenterie d'empoisonnement chez l'enfant La dysenterie empoisonnante (appelée venin de scorpion) est un type grave de dysenterie bactérienne, plus fréquente chez les enfants âgés de 2 à 7 ans. Lapparition est rapide et létat extrêmement dangereux: si le patient nest pas soigné à temps, lenfant risque alors dêtre victime dune insuffisance respiratoire ou (ou) circulatoire et de mourir. Connaissances de base La proportion de maladie: 1,6% (la probabilité ci-dessus est la maladie chez les nourrissons et les jeunes enfants) Personnes sensibles: enfants Mode d'infection: diffusion du tube digestif Complications: insuffisance rénale coagulation intravasculaire disséminée syndrome hémolytique et urémique

Type d'empoisonnement pédiatrique

(1) Causes de la maladie

Tous les types de bacilles de dysenterie peuvent provoquer une dysenterie d'intoxication, aucune différence.

(deux) pathogenèse

Lorsque le corps humain est infecté par des bacilles de dysenterie, une série de modifications physiopathologiques (appelées réaction au stress ou réaction d'hypersensibilité) se produisent sous l'action de bactéries et d'endotoxines. Le processus général est le suivant: bactéries et ses endotoxines nerf autonome inflammatoire viscéral Système nerveux parasympathique pré-sympathique sympathique excitateur et parasympathique sécrétion accrue d'acétylcholine et de catécholamine excitation du récepteur parasympathique M et des récepteurs sympathiques trouble systolique microvasculaire trouble systémique aigu de la microcirculation, la microcirculation se réfère à: microartère Réseau capillaire Circulation sanguine entre les veinules, la microcirculation a pour fonction principale de fournir des nutriments et de l'oxygène aux organes et tissus, ainsi que d'éliminer les métabolites. Elle constitue la base matérielle de la survie des cellules des tissus des organes et elle provoque un dysfonctionnement aigu dans la microcirculation. , conduira à cinq étapes de changements pathologiques dans les cellules des tissus organiques:

Période ischémique de microcirculation

Au début de la maladie, le nerf sympathique est stimulé, la sécrétion de catécholamines est augmentée et le récepteur est excité, les artérioles viscérales, les artérioles, les capillaires antérieurs et les veinules musculaires de la peau entraînent une augmentation de la résistance vasculaire périphérique et une réduction du volume microvasculaire. La perfusion sanguine dans les tissus est réduite, provoquant une ischémie, une hypoxie, des manifestations cliniques de gris, une somnolence, un coma, des convulsions.

2. Microcirculation et congestion

Lischémie et lhypoxie stimulent la libération dhistamine par les mastocytes situés sur la paroi microvasculaire. Lhistamine a pour fonction de détendre les vaisseaux sanguins et, dans le même temps, une acidose métabolique se produit pendant la phase ischémique, laquelle permet également de détendre les vaisseaux sanguins, ce qui forme les artérioles, les capillaires antérieurs. Les vaisseaux de résistance antérieurs tels que les vaisseaux sanguins sont dilatés, alors que les veinules musculaires ne sont pas sensibles à l'histamine et à l'acidose et sont toujours contractées.La résistance reste élevée après la réduction de la pré-résistance, de sorte que la microcirculation est plus perfusée et moins causant une congestion de la microcirculation. Hypoxie, augmentation de la pression hydrostatique dans les capillaires, augmentation de la perméabilité, suintement du liquide intravasculaire, formation d'dème du tissu cérébral, manifestations cliniques d'augmentation de la pression intracrânienne, augmentation du coma, convulsions fréquentes, dème cérébral et intracrânien La pression monte et opprime le nerf crânien, et la paralysie cérébrale a pour effet de rendre le côté de la pupille grand et un côté petit, ce qui peut provoquer une insuffisance respiratoire et la mort.

3. période de choc

Certains enfants souffrent de troubles de la microcirculation de la peau viscérale, d'une grande quantité de sang se déposant dans le thorax et l'abdomen, d'une réduction du volume sanguin et d'une circulation sanguine insuffisante, ainsi que des vaisseaux sanguins du muscle squelettique principalement dominés par le récepteur M et le récepteur 2. Le récepteur est stimulé de manière à provoquer une expansion vasculaire dans le muscle squelettique, entraînant une perfusion sanguine excessive du muscle squelettique. Cette partie du sang représente environ 1/3 du débit cardiaque. Par conséquent, la congestion du muscle squelettique est également une des raisons importantes de la réduction de la circulation. Les performances du débit cardiaque sont réduites, la pression artérielle est réduite, le pouls va bien, les membres sont froids, la peau est pâle, les cheveux peuvent être cyanosiques, l'expression est indifférente et les cas graves peuvent provoquer une insuffisance circulatoire et la mort.

4. Coagulation intravasculaire diffuse (CID)

Après que le trouble microcirculatoire entre dans la période de stase sanguine, en raison d'une extravasation liquidienne dans les capillaires, la concentration sanguine augmente, la viscosité sanguine augmente, les métabolites acides s'accumulent, l'agrégation plaquettaire est détruite, la thromboplastine est libérée, le lactate grave est inactivé par l'héparine et l'endothélium vasculaire Les cellules sont endommagées, les fibres de collagène sont exposées et le facteur XII est activé.Les facteurs susmentionnés rendent le sang hypercoagulable et contribuent au DIC.A ce moment, un microthrombus étendu obstrue les capillaires, aggravant encore le trouble de la microcirculation et consommant une grande quantité de facteurs de coagulation sanguine pendant la coagulation. En cas de thrombocytopénie, le corps est résistant à la CIVD et à la fibrinolyse secondaire. La coagulation sanguine est donc réduite à un stade avancé et la tendance à provoquer des saignements.

5. Période de défaillance d'organe

Troubles de la microcirculation ne sont pas résolus ou continuent à se détériorer. Avec le développement continu de la décompensation, le métabolisme et le dysfonctionnement des cellules deviennent de plus en plus graves, accumulation de l'acide lactique dans les tissus, diminution du pH, diminution de l'énergie, diminution de l'activité enzymatique, défaillance cellulaire La rupture du lysosome libère des enzymes lysosomales, provoquant des lésions cellulaires et une nécrose, à un moment donné, le pancréas libère un facteur inhibiteur du myocarde (MDF), qui aggrave le fonctionnement du cur. C'est pourquoi le trouble de la microcirculation provoque d'abord un changement du fonctionnement de l'organe, lequel à son tour provoque la formation de tissus. La nécrose cellulaire survient en cas de défaillance d'organe. L'empoisonnement de la dysenterie est un trouble systémique de la microcirculation. Des cas graves peuvent donc entraîner une défaillance de plusieurs organes dans le corps.

La dysenterie empoisonnée est rapidement affectée par la réaction de stress systémique. Les lésions inflammatoires gastro-intestinales sont bénignes et sans gravité. Elles se rencontrent principalement dans le côlon, suivi de lintestin grêle et de lappendice. La muqueuse intestinale est hyperémique et démateuse. La lamina propria est limitée. Les foyers hémorragiques, les petits vaisseaux sanguins sous la muqueuse, la stase du sang et l'dème, et certains cas présentent une congestion évidente et un dème sous le séreux, les ulcères sont rares.

Dans les cas de décès, les modifications pathologiques des organes internes sont importantes et latteinte cardiaque, cérébrale et pulmonaire est grave. Ldème cérébral est particulièrement évident et ldème près du quatrième ventricule du tronc cérébral est plus évident.Ces modifications peuvent être causées par une insuffisance respiratoire centrale et une mort prématurée. La cause, en outre, peut dégager une dégénérescence des cellules cérébrales, une congestion pulmonaire dans les poumons, une hémorragie alvéolaire, un dème alvéolaire et interstitiel, une coagulation ou une thrombose dans de petits vaisseaux sanguins. Ces changements sont particulièrement évidents dans les cas pulmonaires, les modifications myocardiques ont une congestion, un dème interstitiel. , dégénérescence cellulaire, dégénérescence graisseuse du foie, saignements parfois visibles de la glande surrénale et atrophie corticale.

Prévention de la dysenterie empoisonnement pédiatrique

La prévention de la dysenterie devrait mobiliser pleinement les masses, mener une vaste éducation à la santé et prendre des mesures préventives globales: renforcer la gestion de la santé des enfants, prêter attention à l'hygiène personnelle, veiller à ce que les personnes et les enfants se lavent les mains avec du savon avant et après les repas, améliorer l'hygiène de l'eau de boisson, prévenir les sources d'eau Contaminé, ne buvez pas d'eau brute, renforcez la gestion du fumier, les matières fécales du patient doivent être imbibées de poudre de blanchiment à 1% ou versées avec de l'eau bouillante ou saupoudrées de chaux vive avant d'être versées dans les égouts ou la fosse septique. Les couches et sous-vêtements des enfants malades doivent être cuits ou utilisés. Lavez-vous après avoir trempé dans de l'eau bouillante, renforcez l'hygiène alimentaire, ne mangez pas de nourriture avariée, mangez des fruits crus à laver. Renforcer l'assainissement de l'environnement, tuer les mouches, les cafards et stocker les aliments pour prévenir la pollution par les insectes La détection précoce, le diagnostic précoce et le traitement précoce sont des éléments clés pour maîtriser lépidémie de dysenterie: pour les enfants atypiques, les porteurs asymptomatiques (rares dans lenfance) et la dysenterie chronique constituent des sources importantes dinfection. , isolement, traitement, doivent faire attention à faire de la dysenterie aiguë une cause chronique, telle que le rachitisme, la malnutrition et autres complications doivent être traitées rapidement.

Pour les cuisiniers de l'établissement collectif pour enfants, les infirmières devraient vérifier régulièrement les excréments et, si nécessaire, effectuer une culture bactérienne et trouver que les porteurs devaient être traités à temps.

Intoxication par la dysenterie chez l'enfant Complications, coagulation intravasculaire disséminée, insuffisance rénale, syndrome hémolytique et urémique

Les cas graves sont souvent associés au CID, à linsuffisance rénale et parfois au syndrome hémolytique et urémique.

1. Coagulation intravasculaire diffuse ou diffuse (CID)

Il fait référence à l'activation des facteurs de coagulation et des plaquettes par certains facteurs de virulence, et une grande quantité de substances procoagulantes solubles pénètre dans le sang, provoquant ainsi un processus pathologique (ou syndrome pathologique) caractérisé par une coagulopathie. Un grand nombre de microthrombus se forment dans la microcirculation, une grande quantité de facteurs de coagulation sanguine et de plaquettes est consommée, et le processus de fibrinolyse secondaire (fibrinolyse) est renforcé, conduisant à des manifestations cliniques telles qu'une hémorragie, un choc, un dysfonctionnement d'organe et une anémie.

2. Symptômes d'insuffisance rénale

Protéinurie, azotémie, oligurie, polyurie, déshydratation, hématurie, acidose métabolique, hyperkaliémie.

3. Syndrome urémique heomlytique (SHU)

C'est un syndrome caractérisé par une anémie hémolytique, une thrombocytopénie et une insuffisance rénale aiguë.

Intoxication pédiatrique symptômes de dysenterie symptômes communs irritabilité diarrhée cheveux crachats fibre exsudat fièvre élevée léthargie soupir ressemblant à la respiration membres froid humide difficultés à respirer réflexion de la lumière lent

La période d'incubation est comprise entre plusieurs heures et 1 à 2 jours.L'apparition débute par une urgence, un développement rapide, une fièvre soudaine et élevée, une température corporelle de 39 à 40 ° C, voire supérieure, un flétrissement mental, une léthargie, des convulsions répétées, un coma et même des symptômes graves tels qu'une insuffisance circulatoire et respiratoire. Et les symptômes gastro-intestinaux de la diarrhée ne sont souvent pas évidents à un stade précoce, il faut souvent traiter avec un lavement à 0,9% de solution saline tiède (200 ml) pour vérifier le fond des selles, ce qui permet de diagnostiquer la plupart des globules blancs ou de voir les globules rouges.

En raison des différents degrés de désordres microcirculatoires dans divers organes du corps, les différents types suivants peuvent être affichés en clinique:

1. Type de cerveau (type de trouble de la microcirculation cérébrale)

Principalement causé par une perturbation de la microcirculation cérébrale, l'dème cérébral est évident, une légère expression de gris, matité, léthargie, convulsions, cyanose, respiration rapide, augmentation de la force musculaire du membre, une pression artérielle normale ou légèrement élevée, une indication sévère de la tension centrale Insuffisance respiratoire sexuelle: coma conscient, convulsions fréquentes ou persistantes, teint pâle, grand côté de la pupille, petit côté, reflet de la lumière lent ou en train de disparaître, respiration irrégulière, rythme irrégulier ou double inspiration, respiration semblable à un soupir, La mâchoire respire, puis le nombre de respirations est progressivement réduit à 12 fois par minute. C'est un signe dangereux. Si aucun sauvetage spécial n'est donné, l'enfant peut cesser de respirer brusquement et mourir.

2. Type de choc (type de trouble de la microcirculation viscérale de la peau)

Ce type est principalement dû à une perturbation de la microcirculation viscérale de la peau: une grande quantité de sang stagne à la périphérie et la circulation sanguine efficace est insuffisante. L'expression douce est claire, mais il existe une irritabilité, un flétrissement, des mains et des pieds pâles et froids, une cyanose modérée et la peau. Fleur pilaire, mauvaise circulation périphérique, temps de remplissage capillaire <2 s, diminution du débit urinaire, accélération du pouls, faible différence de pouls, pression sanguine légèrement inférieure; performances graves: flou ou coma, teint pâle, membres mouillés, cyanose, Taches cutanées aux extrémités, circulation sanguine périphérique aggravée, temps de remplissage capillaire> 3 s, pouls faible ou non touché, oligurie ou absence d'urine, pression artérielle réduite de manière significative ou non détectée.

3. Type de poumon (type de trouble de la microcirculation pulmonaire)

Également connu sous le nom de syndrome de détresse respiratoire, principalement dû à une perturbation de la microcirculation pulmonaire, ce type est rare, souvent développé sur la base d'un type de cerveau vénéneux ou d'un type de choc, la condition est extrêmement élevée et le taux de mortalité est léger, performance légère: irritabilité, teint foncé , respiration rapide, fréquence> 35 fois / min, dyspnée progressive, bruits respiratoires réduits, rayons X réticulaires du poumon visibles, analyse des gaz sanguins, pH> 7,45, pression partielle d'oxygène <8,0 kPa (60mmHg), dioxyde de carbone Pression <4,67 kPa (35mmHg); Performance sévère: dyspnée inspiratoire sévère, grande inhalation de la bouche (due à une mauvaise ventilation des alvéoles, hypoxie sévère), aggravation progressive de la cyanose, diminution des poumons, Bruits de respiration tubulaires, crachats, rayons X: grandes ombres pulmonaires ou consolidation importante des poumons, analyse des gaz sanguins, pH <7,35, pression partielle d'oxygène <5,33 kPa (49 mmHg), pression partielle de dioxyde de carbone> 5,99 kPa (45 mmHg).

4. Type mixte

Les types 2 ou 3 susmentionnés existaient simultanément ou successivement: à ce moment-là, en raison de graves perturbations de la microcirculation dans tout le corps, le flux sanguin des organes vitaux était fortement réduit, l'ischémie et l'hypoxie tissulaires étaient graves et même une nécrose des tissus. Il y a défaillance multiviscérale et le taux de létalité est très élevé.

Dysenterie empoisonnement pédiatrique

Inspection de laboratoire

1. Sang périphérique: la plupart des globules blancs et des neutrophiles sont considérablement augmentés.

2. Examen de routine des matières fécales: observation visuelle du mucus, du mucus et du sang, du pus et du sang, etc., examen microscopique d'un plus grand nombre de globules blancs et de globules rouges et de cellules phagocytaires visibles.

3. Culture bactérienne fécale: Prenez immédiatement du pus fécal, du sang ou du mucus, sélectionnez le milieu approprié et répétez la culture pour augmenter le taux de patients positifs. Les patients positifs doivent être systématiquement identifiés et soumis à un test de sensibilité aux médicaments.

4. Méthode de diagnostic rapide: une méthode de détection rapide telle que la coloration danticorps fluorescents, la méthode dimmunocoloration ou la technique dimmunofluorescence sur adsorption danticorps en phase solide peut être utilisée, ce qui présente les avantages dêtre rapide, sensible et simple, mais sa sensibilité et sa spécificité doivent encore être approfondies. Améliorer, la PCR peut maintenant être utilisée pour un diagnostic rapide.

5. Détermination de la liaison aux électrolytes sériques et au dioxyde de carbone: la liaison au sodium sanguin, au potassium sanguin, au chlore sanguin et au dioxyde de carbone est généralement faible.

6. Autres examens: y compris les hémocultures, le test DIC, les patients toxicomanes peuvent également envoyer simultanément un DIC en fonction des besoins.

Examen d'imagerie

La radiographie, l'électrocardiogramme thoracique, la tomodensitométrie cérébrale peuvent aider à exclure d'autres maladies, inspection spéciale:

1. Observation de la microcirculation des ongles: Au stade précoce du type cérébral, le nombre de moles de plis dans le cerveau est réduit et le type de choc montre que la couleur du sang devient violette et que le flux sanguin est lent et inégal.

2. Examen du fond d'il: un petit artériospasme visible, un dème rétinien grave, une augmentation de la pression intracrânienne peuvent être observés dans l'dème du disque optique.

3. Mesure de la pression veineuse centrale (CVP): valeur normale 0,59 ~ 1,18 kPa (6 ~ 12cmH2O), la CVP reflète principalement la relation dynamique entre le flux sanguin et la fonction de saignement du ventricule droit, ne peut pas exprimer la fonction cardiaque gauche.

4. Autres inspections: ECG, examen aux rayons X, etc. peuvent être effectués selon les besoins.

Diagnostic et diagnostic de la dysenterie d'empoisonnement chez l'enfant

Diagnostic

1. Diagnostic d'empoisonnement dysenterie

Début aigu, développement rapide, forte fièvre soudaine, examen des selles (défécation naturelle ou lavement) ont révélé un plus grand nombre de globules blancs et de globules rouges; une des conditions suivantes peut être diagnostiquée comme une empoisonnement de la dysenterie si elle peut exclure des maladies similaires.

(1) Symptômes d'empoisonnement du système nerveux central: apathie, léthargie, agitation, paralysie, convulsions, semi-coma ou coma.

(2) Symptômes du système circulatoire: pâles, membres froids, pouls faible, faible différence de pression du pouls, pression artérielle, etc.

(3) Symptômes respiratoires: tels que des irrégularités dans la respiration superficielle, une respiration qui ressemble à un soupir, une double inhalation, une respiration lente, une apnée, etc.

2. Critères de diagnostic pour les DIC simultanés

Les critères de diagnostic pour différents types de symposiums pédiatriques sur les chocs septiques de 1979 ont toujours une valeur de référence, et les critères de diagnostic pour le CID, les tests de laboratoire: 3 des 5 anomalies suivantes peuvent être diagnostiquées.

(1) Réduction progressive des plaquettes: <80 000 / mm3.

(2) Temps de coagulation anormal (méthode du tube à essai): normal pendant 5 à 10 minutes, <3 min pour un état hypercoagulable et> 12 min pour un état hypocoagulable.

(3) Morphologie anormale des globules rouges: en forme de casque, triangulaire, en forme d'épine ou fragmentée.

(4) Prolongation du temps de prothrombine: 12 ans normaux,> 15 ans en cas d'anomalie, ou plus de 3 fois plus longtemps que le contrôle normal.

(5) Réduction du fibrinogène: <1,5 g / L ou déclin progressif.

Dans les éléments de test ci-dessus, s'il n'y a que 2 anomalies, vous devez ajouter l'un des indicateurs fibrinolytiques suivants pour diagnostiquer:

1 Temps de coagulation de la thrombine, normal pendant 20 s, anormal> 25 s ou plus de 3 s de plus que le contrôle normal.

Le test 23P était positif.

3 Le temps de test de dissolution de l'euglobuline est raccourci, <2h est positif.

4 test de lyse du caillot de sang total, coagulation normale du sang total humain, ne se dissolvent généralement pas dans les 24h, la fibrinolyse DIC peut être dissoute dans les 0,5 ~ 2h.

Diagnostic différentiel

Il devrait être identifié avec les maladies suivantes:

Convulsions fébriles

La maladie est plus fréquente chez les nourrissons et les jeunes enfants.Auparavant, il existait souvent des crises convulsives fébriles. Ces crises se produisaient lorsque la température corporelle augmentait et ne se reproduisaient pas. La couleur derrière les convulsions était bonne, l'esprit normal et des maladies causant une forte fièvre.

2. Pneumonie à grandes feuilles

La maladie et le flegme empoisonné sont des formes aiguës et le nombre total de globules blancs et de neutrophiles dans le sang périphérique augmente, ce qui peut provoquer un choc et un dème cérébral à un stade précoce, mais l'examen aux rayons X peut présenter de larges lésions inflammatoires du segment ou des poumons.

3. Méningite cérébro-spinale épidémique

La paralysie cérébrale et le flegme toxique sont aigus et brûlants et présentent tous des troubles de la microcirculation causés par des endotoxines, associées à des convulsions, mais les caractéristiques suivantes sont utiles à l'identification:

(1) Lécoulement du cerveau se fait principalement à la fin de lhiver et au début du printemps, tandis que les expectorations toxiques sont plus courantes à la fin de lété et au début de lautomne.

(2) Plus de 70% des patients atteints de méningite peuvent voir de la peau, des saignements des muqueuses et des ecchymoses.

(3) Le cerveau a souvent des maux de tête, une raideur de la nuque et dautres symptômes dune infection du système nerveux central.

(4) Vous pouvez vous renseigner sur les antécédents de vaccination contre le méningocoque Si vous avez été vacciné, vous aurez rarement un cerveau.

4. Encéphalite épidémique

Les crapauds et l'EJ sont à peu près les mêmes en raison de l'âge d'apparition et de la saison du bon développement.Les premiers symptômes sont une fièvre aiguë, accompagnée de symptômes du système nerveux tels que l'apathie, la léthargie et des convulsions.

(1) Moment dapparition différent: le délai dapparition de la deuxième maladie est différent: le flegme toxique est plus convulsif le jour de son apparition et la paralysie cérébrale cérébrale napparaît quaprès les troisième à quatrième jours de son apparition.

(2) signes du système nerveux: le cerveau en J présente une rigidité cervicale, le signe de Kernig (+), le signe de Babinski (+) et d'autres signes du système nerveux.

(3) Situation épidémique: Il y a une pandémie dans la société JE.

(4) Historique de la vaccination: Informez-vous sur l'historique de la vaccination, telle que la vaccination, en général et non sur l'EJ.

(5) Examen du liquide céphalo-rachidien: en cas de doute, il peut être utilisé pour l'examen du liquide céphalo-rachidien, la protéine JE et la leucocytose, le sucre et le chlorure sont normaux et le liquide céphalo-rachidien toxique est normal.

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