Hypoplasie bronchopulmonaire chez les enfants

Brève introduction de l'hypoplasie broncho-pulmonaire chez l'enfant La dysplasie bronchopulmonaire (DBP) est une lésion pulmonaire chronique causée par divers facteurs, qui survient chez les enfants immatures et les patients présentant une maladie de la membrane hyaline après une concentration élevée en oxygène et une ventilation mécanique, ainsi que ses principaux changements pathologiques. Pour la fibrose pulmonaire, il est également connu sous le nom de maladie pulmonaire chronique à ventilation pulmonaire ou fibroproliférative, maintenant connu sous le nom de maladie pulmonaire chronique (MCP), certains chercheurs parleront de la DBP, du syndrome de Wilson-Mikity et de l'insuffisance pulmonaire chronique immature. (Insuffisance chronique pulmonaire chronique, CPIP) est considéré comme trois types de CLD, une maladie pulmonaire chronique consécutive à une lésion pulmonaire néonatale. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0,001% - 0,002% (l'incidence ci-dessus est celle des nourrissons et des jeunes enfants) Personnes sensibles: enfants Mode d'infection: non infectieux Complications: Asthme Cardiopathie pulmonaire Insuffisance respiratoire

Causes de la dysplasie broncho-pulmonaire chez les enfants

(1) Causes de la maladie

La cause n'a pas encore été complètement comprise et les causes de la DBP peuvent être induites:

1. Haute concentration d'oxygène.

2. Dommages mécaniques dus à la ventilation par pression positive.

3. inflammation chronique.

4. Consommation excessive d'eau et de sel, c'est-à-dire trop d'infusion.

5. Fermeture du cathéter artériel avec insuffisance cardiaque.

6. La maturité des poumons est faible.

7. Asphyxie au cours de la production, la maladie peut être observée chez les nouveau-nés à terme présentant une inhalation de méconium, une hypertension pulmonaire persistante, une maladie cardiopulmonaire congénitale, une hémorragie intracrânienne ou un choc septique après un traitement de ventilation mécanique, certains chercheurs ont inhalé de fortes concentrations d'oxygène chez les nouveau-nés, Indépendamment du fait que la ventilation mécanique puisse provoquer des modifications similaires de la DBP, on pense qu'un dème pulmonaire chronique, quelle qu'en soit la cause, puisse entraver le développement des poumons après la naissance de poumons immatures.Le reflux gastro-oesophagien a récemment été rapporté comme retardant l'évolution de la dysplasie broncho-pulmonaire.

(deux) pathogenèse

1. Forte concentration en oxygène: il a été rapporté qu'après l'inhalation d'une forte concentration en oxygène, les métabolites intermédiaires de l'oxygène dans le corps, tels que les peroxydes, les radicaux libres, les ions hydroxyle, le peroxyde d'hydrogène et l'oxygène singulet sont des radicaux libres très actifs. Les lipides non saturés de la membrane cellulaire et la thiolase, la glutathionase, la coenzyme A, etc. intracellulaires, interfèrent avec le métabolisme cellulaire, altérant ainsi sa structure, tandis que l'activité des cellules épithéliales au niveau du cils disparaît Après les poumons, les cellules épithéliales sont xénobiotiques et dégénérées, entraînant des lésions pulmonaires chroniques.

2. Barotraumatisme: pression positive, pression inspiratoire maximale trop élevée, temps inspiratoire excessif, expansion pulmonaire excessive, peut produire une dysplasie broncho-pulmonaire.

3. Accouchement prématuré: système enzymatique antioxydant insuffisant chez les prématurés, sensible à l'oxygène; les prématurés sont sujets aux maladies des membranes hyalines dans les poumons, nécessitent une ventilation mécanique, en raison de la résistance élevée des voies respiratoires, d'une diminution de la compliance pulmonaire, la ventilation artificielle conduit facilement à de petites bronches alvéolaires Blessures: les prématurés sont sujets au canal artériel persistant, entraînant un dème pulmonaire, les prématurés présentant des carences en vitamine A et en vitamine E.

4. Autres facteurs: inflammation pulmonaire chronique, asphyxie à la naissance, apport excessif d'eau et de sel, dème pulmonaire chronique causé par une insuffisance cardiaque due à une cardiopathie congénitale, entrave le développement des poumons après la naissance et favorise la survenue d'un DBP.

Prévention de l'hypoplasie broncho-pulmonaire chez les enfants

En plus des mesures visant à prévenir les accouchements prématurés et les maladies hyalines, il convient de noter que, dans le traitement de l'insuffisance respiratoire néonatale, la concentration en oxygène ne doit pas être trop élevée, la pression au cours de la ventilation mécanique ne doit pas être trop importante pour éviter les lésions pulmonaires, veille à éviter les excès de sodium et d'eau, correction en temps utile du ductus artériel et Des antibiotiques appropriés pour prévenir linfection, etc., ont été rapportés que la vitamine E peut réduire lapparition de la DBP, mais il nya pas lieu de conclure que la faim, les protéines, les vitamines, la carence en oligo-éléments, etc., peuvent augmenter la toxicité des poumons en oxygène.

Dysplasie broncho-pulmonaire chez l'enfant Complications, asthme, maladie cardiaque pulmonaire, insuffisance respiratoire

Asthme, cardiopathie pulmonaire, dysfonctionnement pulmonaire, infection pulmonaire, insuffisance respiratoire, etc. Les survivants ont souvent une croissance et un développement médiocres, un asthme chronique, une fibrose pulmonaire, une dysfonction pulmonaire, une cardiopathie pulmonaire et des complications neurologiques telles qu'un retard mental, une paralysie cérébrale, etc. .

Symptômes d'hypoplasie broncho-pulmonaire chez l'enfant Symptômes communs Hypoxémie pâle, sécheresse, toux, essoufflement, ronflement, respiration sifflante, somnolence, trois signes concaves, engorgement de la veine jugulaire

Pour les nourrissons prématurés présentant une maladie des membranes hyalines ou après une cicatrisation prolongée ou une cicatrisation améliorée, une détresse respiratoire et une hypoxie, une pâleur, une transpiration, une léthargie, des vomissements, une toux sèche, un essoufflement, une cyanose, une respiration difficile, une légère dépression de l'espace intercostal, des poumons Il y a des voix humides et une respiration sifflante, il y a des épisodes d'apnée, besoin d'oxygène et de ventilation assistée, l'évolution de la maladie est prolongée de plusieurs semaines à plusieurs mois, il y a une insuffisance respiratoire progressive et une insuffisance cardiaque, souvent accompagnée d'une insuffisance cardiaque droite, telle que l'élargissement du foie, l'extrémité distale dème, engorgement de la veine jugulaire, etc., analyse des gaz sanguins artériels peut être retrouvé avec hypoxémie et (ou) hypercapnie, retard de croissance cliniquement visible ou stagnation chez les enfants, les patients en convalescence ont souvent des voies respiratoires inférieures répétées 1 à 2 ans Infection, dépendance à l'oxygène et survie du respirateur.

Examen de l'hypoplasie broncho-pulmonaire chez les enfants

Dans la première étape de la cytologie de la sécrétion trachéale, les cellules épithéliales malpighiennes et les cellules rétrécies, un petit nombre de fibroblastes, la phase II ont vu un grand nombre de cellules épithéliales malpighiennes et quelques cellules immatures, et les stades III et IV ont montré des cellules dégénératives et des voies respiratoires exfoliées. Type de tube muqueux.

1. Examen aux rayons X: il est difficile de distinguer le SDR, il peut être divisé en 4 stades, stade I: plus commun, la densité du champ pulmonaire double augmente avec lombre, il ya une ombre étendue de particules et un signe daération bronchique, phase II: la transmittance pulmonaire double disparaît presque, coeur Élargissement, cur brouillé, stade III: le champ pulmonaire est diffus, une petite zone translucide en nid d'abeille arrondie, densité irrégulière, forme prune, stade IV: environ 1 mois après le début, les poumons denses voient des changements en rayures denses, et Voir la zone translucide irrégulière.

2. Test de la fonction pulmonaire: l'activité pulmonaire est l'indicateur le plus sensible, avec une résistance accrue des voies respiratoires et une diminution de la compliance pulmonaire.

Diagnostic et diagnostic de l'hypoplasie broncho-pulmonaire chez l'enfant

Diagnostic

1. Antécédents: 50% des nourrissons prématurés ont un poids à la naissance <1 000 g, le plus souvent observé dans les affections des membranes hyalines, notamment dans les cas d'ADP, de barotraumatisme et de pneumonie.

2. Manifestations cliniques: La phase clinique peut être divisée en 4 phases: la première phase (les 2 à 3 premiers jours): pour la phase de détresse respiratoire aiguë, il existe une dyspnée et une cyanose évidentes, et la détresse respiratoire ne peut pas être distinguée de la maladie primaire, phase II (4 à 10 jours): linflation dans les poumons est très faible, les poumons deviennent durs, la compliance des poumons diminue, la difficulté à respirer et la cyanose saggravent davantage, et le pneumothorax, lemphysème médiastinal et les enfants meurent souvent au cours de cette phase, phase III (10). 30 jours): Au cours de la phase de transition vers la phase chronique, les poumons ont commencé à présenter des modifications prolifératives, alors que l'état était relativement stable, mais en raison d'une hypoxémie et d'une hypoventilation, les enfants étaient toujours inséparables de l'oxygène et avaient besoin d'un appareil de protection respiratoire. Stade IV (1 mois plus tard): pour la phase chronique, on observe une fibrose interstitielle étendue et une destruction du tissu pulmonaire, pouvant se manifester par une insuffisance respiratoire progressive, le développement d'une maladie cardiaque pulmonaire, une croissance lente, une stagnation, un essoufflement accompagné de trois Signe de concavité, il y a des cloques et une respiration sifflante dans les poumons, entraînant souvent le décès d'infections respiratoires. Le taux de mortalité sur cette période est d'environ 40%. Environ un tiers des survivants et les poumons de radiographie reviennent progressivement à la normale après 3 ans. .

Diagnostic différentiel

1. Syndrome de Wilson-Mikity: Certains chercheurs pensent que la deuxième maladie en est une, mais d'autres pensent qu'il s'agit de deux maladies, bien que les deux soient sujettes aux enfants prématurés et que les rayons X soient très similaires, mais le syndrome de Wilson-Mikity est principalement associé. Elle est liée au poumon immature, à l'absence de maladie hyaline et à l'inhalation de fortes concentrations d'oxygène et aux antécédents de lésion due à la ventilation mécanique; elle est complètement normale quelques jours après la naissance, plus de 1 à 3 semaines après la naissance, les symptômes apparaissent, le début est caché, les rayons X apparaissent Dans la troisième phase de la DBP, les infiltrations interstitielles diffuses avec une petite zone transparente kystique, en plus des fractures des côtes communes, ont été rares ces dernières années.

2. Infection à cytomégalovirus et Cysticercus cellulosae: voir contenu connexe.

3. Fibrose kystique: voir contenu connexe, en plus de lidentification de diverses pneumonies, hémorragies pulmonaires et dèmes pulmonaires.

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