Tachycardie ventriculaire paroxystique pédiatrique

Introduction à la tachycardie ventriculaire paroxystique chez l'enfant La tachycardie ventriculaire paroxystique (PVT) fait référence à la tachyarythmie paroxystique survenant sous le faisceau de His et sa bifurcation. Caractéristiques de l'ECG: largeur d'onde 1QRS, déformation, onde T et direction de demi-onde Inversement, séparation à 2 compartiments, 3 ondes de fusion ou capture ventriculaire, 4 tachycardie ventriculaire. Une tachyarythmie grave, pouvant se développer en fibrillation ventriculaire, entraînant une mort subite cardiaque, des modifications hémodynamiques dues à une tachycardie ventriculaire, provoquant souvent des palpitations, une oppression thoracique, une difficulté à respirer, Des symptômes tels que la noirceur, la syncope et le choc, par conséquent, la tachycardie ventriculaire est une urgence pédiatrique et nécessite un traitement urgent. Connaissances de base La proportion de maladie: 0.01% Personnes sensibles: enfants Mode d'infection: non infectieux Complications: insuffisance cardiaque, choc, syncope, mort subite

Tachycardie ventriculaire paroxystique pédiatrique

Maladie myocardique sévère (35%):

Enfants atteints de cardiopathie structurelle, plus fréquents dans les maladies graves du myocarde, tels que la myocardite, la cardiomyopathie dilatée, la dysplasie ventriculaire droite arythmogène, la cardiomyopathie hypertrophique, la tumeur à cellules de Purkinje myocardique est une tachycardie ventriculaire infantile La cause commune, après une incision ventriculaire, en particulier au stade final de la chirurgie radicale chez les patients âgés présentant une tétralogie de Fallot, peut être une tachycardie ventriculaire, voire une mort subite, un PVT parfois observé dans un bloc auriculo-ventriculaire complet, une origine coronaire anormale et une maladie de Kawasaki Patients atteints d'infarctus du myocarde.

Hyperkaliémie (20%):

Des facteurs extracardiaques, tels que l'hyperkaliémie provoquée par l'hypoxie et l'hyperplasie congénitale des surrénales, peuvent entraîner une tachycardie ventriculaire, la plupart d'entre eux étant des agonistes à réinsertion automatique et un petit nombre d'activités autonomes pouvant être causées par une dépolarisation tardive.

Intoxication médicamenteuse (20%):

Intoxication médicamenteuse (digitaliques, expectorante, adrénaline, etc.), effets arythmogènes des médicaments antiarythmiques (quinidine, flécaïnide, amiodarone, etc.), acidose.

Pathogenèse

Comme chez l'adulte, le mécanisme électrophysiologique des arythmies ventriculaires est identique à celui de toutes les autres arythmies: anomalies autonomes, mécanismes de déclenchement et de réentrée, et il est impossible de déterminer la pathogénie d'une arythmie ventriculaire avec les connaissances actuelles. Cela ne peut pas non plus être déduit de l'électrocardiogramme, mais la reconnaissance de ces mécanismes possibles nous aide à comprendre l'étiologie, le diagnostic et le traitement de la tachycardie ventriculaire.

1. Anomalie auto-disciplinée

Certaines cellules avec une autodiscipline normale, telles que les cellules du nud sino-auriculaire et du ganglion atrioventriculaire, peuvent se dépolariser spontanément, déclencher un potentiel d'action lorsque le potentiel membranaire atteint un seuil, la dépolarisation spontanée et le maintien du potentiel transmembranaire des cardiomyocytes sont contrôlés par des cellules internes et externes. Le flux transmembranaire d'ions permet à la plupart des cardiomyocytes de s'autodiscipliner dans des conditions normales, mais l'autodiscipline peut être obtenue en cas de lésion ou d'affection, l'autodiscipline anormale de cette cellule et l'auto-régulation normale des cellules du stimulateur cardiaque. Par ailleurs, son potentiel membranaire a changé: la particularité de l'arythmie autonome est qu'elle ne peut être induite ni arrêtée par une stimulation ou une stimulation préalable trop rapide ou trop rapide, mais se manifeste souvent par un échauffement, c'est-à-dire une tachycardie. Au début de la fréquence cardiaque augmentée progressivement, nous ne savons pas encore quelle arythmie pédiatrique est un véritable mécanisme d'autodiscipline.

2. Activer le déclencheur (déclencher l'autodiscipline)

L'activité déclenchée est provoquée par la réaction de la cellule post-polarisation au potentiel d'action précédent, qui se produit dans la troisième phase du potentiel d'action et est divisée en post-dépolarisation précoce et dépolarisation post-retard. Le concept de déclenchement excitateur a été proposé pour la première fois en 1975. Le déclenchement excitateur fait référence au post-potentiel oscillant de la membrane déclenché par la dépolarisation du cur, qui est toujours postérieur à une dépolarisation. Il est également appelé post-dépolarisation lorsque le potentiel de dépolarisation atteint le seuil. Au potentiel, un potentiel d'action déclencheur est généré et, en raison du post-potentiel lui-même, la tachycardie séquentielle forme une tachycardie.On peut voir que l'agonisme déclencheur comprend le potentiel postérieur des cardiomyocytes et l'arythmie déclencheuse induite. La post-dépolarisation se produit sous le seuil de la repolarisation du potentiel d'action précédent ou une fois la repolarisation terminée, ce qui est appelé tôt après la dépolarisation (EAD) et retardé après la dépolarisation (retardé après la dépolarisation, respectivement). DAD), lEAD survient avant la fin de la repolarisation, cest-à-dire la troisième phase du potentiel daction, car il augmente lorsque la fréquence cardiaque est lente, également appelé type dépendant de la bradycardie, DAD se produit lorsque la repolarisation est sur le point de se terminer ou Après la poutre, la DAD a augmenté la fréquence cardiaque dans une certaine plage quand le jeûne, également connu sous le nom dépendant de la tachycardie, le mécanisme de formation EAD plus compliquée.

À lheure actuelle, il na pas été complètement élucidé sur le fait que lEAD est un petit potentiel généré par la perfusion tissulaire, qui se produit au cours de la troisième phase du potentiel daction et peut être lié à lampleur du potentiel daction précédent. Leffet de ces facteurs est que le courant potassique de fond (GK1) est affaibli et que certains courants entrants (INa ou ICa) sont renforcés, entraînant la diminution de la valeur du potentiel intracellulaire, retardant la repolarisation ou formant le second dépassement, cest-à-dire EAD, que lon suppose LEAD est associée à des arythmies associées à des lésions cellulaires et à des traumatismes, ce qui peut expliquer en partie les arythmies ventriculaires apparues après une chirurgie cardiaque et ses effets arythmogènes au cours dun traitement médicamenteux. Survenant à la fin du potentiel d'action à la 3ème phase ou à la 4ème phase, le DAD n'est pas causé par l'afflux direct de Ca2, mais par le courant entrant transitoire (ITi) causé par l'augmentation anormale de la concentration en Ca2 dans les cardiomyocytes. Lamplitude du DAD dépend du périmètre de son activité de déclenchement: lorsque le périmètre est suffisamment court, elle peut générer son propre potentiel daction, en raison de la dépendance de DAD à la fréquence de pilotage. La forme "déclenchée" plutôt que la forme autorégulatrice est également associée à la rentrée. En laboratoire, l'intoxication à la digoxine, l'hypokaliémie et les catécholamines peuvent induire une DAD dans le tissu myocardique, mais l'arythmie clinique n'a pas été confirmée.

3. rentrée

La réentrée est le mécanisme le plus courant darythmie rapide en pratique clinique. Les trois conditions préalables à la réentrée sont les suivantes:

(1) Il existe au moins deux canaux potentiels reliés anatomiquement ou fonctionnellement aux extrémités proximale et distale pour former une boucle de conduction.

(2) L'un des canaux ci-dessus a un bloc à sens unique.

(3) Le canal non bloqué est lent, ce qui lui laisse suffisamment de temps pour rétablir le stress.Lorsque le délai de conduction et la période réfractaire des deux canaux sont appropriés, une impulsion électrique directe continue est générée. Tachycardie conduisant à la tachycardie, la tachycardie de réentrée peut être induite et terminée par une pré-stimulation ou une stimulation rapide, qui maintient une adaptation des conditions électrophysiologiques de la boucle de réentrée, ce qui peut expliquer certains des rythmes ventriculaires tardifs après une chirurgie cardiaque Anormal

Prévention de la tachycardie ventriculaire paroxystique chez l'enfant

Prévention active de la cardiopathie congénitale, traitement actif de la primo-maladie, prévention et traitement du déséquilibre électrolytique et des déséquilibres acido-basiques, tels que divers troubles gastro-intestinaux, urémie, rhumatisme articulaire aigu, myocardite virale, cardiomyopathie, maladie de Kawasaki, facteurs du système nerveux, hypothermie, anesthésie Arythmie provoquée par un empoisonnement par un médicament, etc.

Tachycardie ventriculaire paroxystique chez l'enfant Complications, insuffisance cardiaque, choc, évanouissement

Souvent compliqué d'insuffisance cardiaque, de choc, de syncope et même de mort subite. Soudain, le patient a soudainement ressenti des palpitations et une accélération de la fréquence cardiaque, qui a duré plusieurs minutes, quelques heures à quelques jours, puis est revenue subitement à une fréquence cardiaque normale. Au moment de lattaque, le patient se sentait coupable, oppression thoracique, inconfort au niveau de la région précordiale, gonflement de la tête et du cou et sensation de sauter. Les personnes sans maladie cardiaque n'ont généralement pas d'impact significatif, mais la durée de l'attaque est longue: lorsque la fréquence cardiaque est supérieure à 200 battements par minute, le patient a les yeux au beurre noir, des vertiges, de la fatigue, des nausées et des vomissements, voire des évanouissements et un choc soudains. Les patients atteints de maladie coronarienne ont une tachycardie et provoquent souvent une angine de poitrine.

Tachycardie ventriculaire paroxystique pédiatrique symptômes symptômes communs palpitations, tachycardie, irritabilité, oppression thoracique, insuffisance cardiaque, choc, mort subite, syncope, arrêt cardiaque, vertiges

Lenfant a développé une TTP sur la base dune maladie cardiaque qui était un épisode persistant.La tumeur à cellules de Purkinje chez le nourrisson a souvent provoqué une tachycardie ventriculaire sans fin.On a signalé 20 cas de tumeur à cellules à cellules de Purkinje myocardique. En moyenne, 10 mois, tous présentaient une TV sans fin, 15 cas d'arrêt cardiaque ou d'insuffisance cardiaque, enfants atteints de TPV dont la fréquence cardiaque augmentait, 150 ~ 250 fois / min, nourrissons jusqu'à 300 fois / min, plus d'irritabilité, Palpitations cardiaques, oppression thoracique, vertiges et autres symptômes, insuffisance cardiaque grave, choc cardiogénique, syncope et même mort subite, le pronostic dépend de la gravité de la maladie cardiaque sous-jacente.

Tachycardie ventriculaire paroxystique pédiatrique

Devrait être fait dosage enzymatique du myocarde, pH sanguin, vitesse de sédimentation des érythrocytes, anti-"O", fonction immunitaire, etc., afin de déterminer la cause, ECG doit être effectué systématiquement, radiographie thoracique, échocardiographie (UCG) et détection dynamique de l'électrocardiogramme, rythme de sinus LECG permet de déterminer sil existe un allongement de lintervalle QT et de rares anomalies coronaires: UCG peut détecter un prolapsus de la valve mitrale, une cardiomyopathie hypertrophique, une cardiomyopathie dilatée, une cardiomyopathie ventriculaire droite arythmogène et des tumeurs cardiaques. La surveillance Holter peut être utilisée pour comprendre la fréquence de la tachycardie ventriculaire, la durée de l'apparition et la tachycardie ventriculaire.Certains enfants ont besoin de tests sélectifs d'exercice, de tests sanguins et d'examens électrophysiologiques afin d'en déterminer la cause.

Électrocardiogramme

Il y a les changements communs suivants:

(1) contraction prématurée ventriculaire: contraction prématurée ventriculaire plus de 3 fois consécutives, déformation large de la vague QRS, la durée QRS du bébé ne peut pas dépasser 0,08 s, la fréquence ventriculaire 150 ~ 250 fois / min.

(2) Onde P du sinus visible: L'onde P et l'onde QRS sont indépendantes, montrant la séparation du débit auriculo-ventriculaire et le débit ventriculaire est plus rapide que le débit auriculaire.

(3) une fusion ventriculaire et une capture ventriculaire peuvent se produire: la TV pédiatrique est maintenant divisée en une tachycardie ventriculaire paroxystique, une tachycardie ventriculaire idiopathique et un syndrome du QT long idiopathique compliqué par une tachycardie ventriculaire torsadée La tachycardie est décrite séparément.

2. Examen électrophysiologique

L'examen électrophysiologique n'est pas obligatoire pour les patients atteints de tachycardie ventriculaire. Avant de procéder à cet examen, son objectif doit être clairement défini et son objectif doit être déterminé. L'objectif de cet examen est d'induire une arythmie dans les manifestations cliniques et de provoquer une manifestation non durable non clinique. La vitesse n'a généralement aucune signification. La spécificité des enfants atteints de tachycardie ventriculaire est décrite ci-dessous.

(1) indications pour l'examen électrophysiologique de la tachycardie ventriculaire:

1 Diagnostic clair de la tachycardie ventriculaire, diagnostic différentiel de la tachycardie QRS large avec mécanisme inconnu.

2 pour élucider le mécanisme de la tachycardie ventriculaire, en fonction de ses caractéristiques électrophysiologiques afin d'identifier le mécanisme électrophysiologique de la tachycardie est la rentrée, l'autodiscipline ou l'activité de déclenchement.

3 Déterminer lorigine de la tachycardie ventriculaire et guider lablation par cathéter à radiofréquence.

4 évaluer la faisabilité de l'implantation d'un défibrillateur in vivo (DAI).

5 études électrophysiologiques sur les médicaments, dépistage des antiarythmiques, évaluation des effets du traitement.

6 dans le cas d'une syncope inexpliquée, examen électrophysiologique pour déterminer s'il existe une arythmie conduisant à une syncope, en particulier la cause clinique de la tachycardie ventriculaire, telle qu'une cardiopathie congénitale.

(2) Plan de stimulation:

1 tachycardie ventriculaire induite: à partir dune pré-stimulation unique de S2, la circonférence basale dépend du cycle sinusal; si la tachycardie ne peut pas être induite, augmenter la pré-stimulation à S3 ou jusquà S4, si elle nest pas induite, modifier la circonférence basale pour répéter ce qui précède Pré-stimulation, le sommet du ventricule droit est systématiquement sélectionné dans le site de stimulation.Si le site de stimulation ne peut pas être induit dans le tractus de sortie du ventricule droit, si la tachycardie ventriculaire nest toujours pas induite, perfusion intraveineuse disoprotérénol à 0,1 g / (kg · min), répétée Les étapes ci-dessus.

2 Si la tachycardie ventriculaire est induite, évaluez immédiatement son impact sur l'hémodynamique, telle que l'apparition de troubles hémodynamiques pour mettre immédiatement fin à la tachycardie ventriculaire; dans le cas de la stabilité hémodynamique, enregistrez la tachycardie ventriculaire ECG à 12 dérivations, La tachycardie ventriculaire a duré plus de 30 ans, ce qui a été défini comme une tachycardie ventriculaire continue. Dans la plupart des cas, il y avait une séparation de pièce. Il n'y avait pas de potentiel de faisceau devant la vague V pour faciliter le diagnostic de la tachycardie ventriculaire. Réentrée roomimétrique (fibre de Mahaim) ou autre identification de phase rapide supraventriculaire anormalement transmise, si nécessaire, une cartographie fine peut être trouvée dans le site dactivation le plus précoce de la tachycardie ventriculaire.

3 résiliation du tarif de la chambre:

A. La vitesse de la tachycardie ventriculaire étant de 10 à 20 fois par minute, la vitesse de stimulation commence progressivement et la fréquence augmente progressivement.

B. Terminaison de stimulation prématurée par stimulation simple (S2) ou deux (S2S3).

C. Si les deux méthodes ci-dessus ne sont pas valides, il est possible de réaliser de courtes rafales de stimulation rapide ou de conversion en courant continu.

4 comprendre la routine de l'effet du médicament sans examen électrophysiologique, à moins que le traitement médicamenteux échoue, peut être utilisé comme une indication d'examen électrophysiologique, le but du test est de savoir si le médicament peut mettre fin à la tachycardie et / ou peut induire une tachycardie après le traitement.

5 combinés avec un examen électrophysiologique pour dautres examens invasifs, tels que lévaluation hémodynamique et langiographie ventriculaire droite, si nécessaire, doivent être effectués, un électrocardiogramme sophagien, un électrocardiogramme dynamique sur 24 h, un cathétérisme cardiaque et un examen IRM.

Diagnostic et diagnostic de la tachycardie ventriculaire paroxystique chez les enfants

Diagnostic

Selon les antécédents médicaux, les manifestations cliniques et, en définitive, le diagnostic repose sur un électrocardiogramme.

Diagnostic différentiel

La tachycardie ventriculaire paroxystique doit être distinguée de la tachycardie ventriculaire non paroxystique, qui est un rythme autonome ventriculaire accéléré avec une fréquence ventriculaire similaire ou légèrement supérieure au rythme sinusal. Ne provoque pas de modifications hémodynamiques, les enfants sont souvent asymptomatiques, PVT et PS-VT avec une identification large de l'onde QRS, comme décrit précédemment dans la section PSVT.

(1) La vitesse de la pièce à la jonction de la jonction de la pièce:

La stimulation atriale sophagienne peut induire et mettre fin à lattaque.

La courbe de conduction à 2 compartiments a été interrompue.

3 lent-rapide: RPE <70 ms par = "" rpe = ""> 1; rapide-lent: RPE> 70 ms, PER / RPE <1.

L'intervalle de temps 4PV1-PE est proche de zéro.

(2) La vitesse de la pièce contourne la salle de rentrée:

1 La stimulation auriculaire sophagienne peut être induite et interrompue.

La courbe de conduction à 2 compartiments est ininterrompue.

3 À mesure que la fréquence de stimulation atriale augmente, le pré-choc devient progressivement apparent.

4RPE> 70 ms, PER / RPE avant> 1; PER / RPE arrière <1 pv1-pe = ""> 30 ms, le canal gauche est négatif et le canal droit est positif.

(3) tachycardie auriculaire auto-disciplinée:

1 La stimulation auriculaire sophagienne ne peut être ni interrompue ni induite.

2PER / RPE <1 rpe = ""> 70ms.

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