Carence en acide folique chez les enfants

Introduction à la carence en acide folique chez les enfants L'acide folique est une vitamine B. Elle est devenue un micronutriment extrêmement important en raison de la profondeur des recherches sur les relations entre l'acide folique, les anomalies congénitales et les maladies cardiovasculaires. Elle est cliniquement causée par une carence en acide folique et des anomalies du tube neural. L'anémie érythrocytaire géante n'est pas rare dans les zones rurales du nord-ouest de la Chine, du nord et du sud-ouest de la Chine, et il est nécessaire de renforcer la prévention et le traitement. Connaissances de base La proportion de la maladie: 10% (10% des enfants anémiques) Personnes sensibles: enfants Mode d'infection: non infectieux Complications: anémie nutritionnelle mégaloblastique, anomalies du tube neural chez l'enfant

La cause de la carence en acide folique chez les enfants

(1) Causes de la maladie

1. Consommation insuffisante: les mères consomment au cours de lallaitement des aliments moins riches en acide folique tels que le foie, les reins, les ufs, les haricots, les légumes verts, etc., lallaitement seul najoutant pas une alimentation artificielle ni des mangeurs difficiles, et les enfants atteints déclipse partielle sont susceptibles Dans ce cas, l'acide folique ne résiste pas à la chaleur et est détruit à environ 50% à 90% après chauffage.

2. Augmentation de la demande: la maladie est plus fréquente chez les nourrissons de 6 à 18 mois.La croissance et le développement sont rapides et la quantité d'éléments nutritifs nécessaires est relativement augmentée.Si la nourriture n'est pas ajoutée à temps ou si la qualité et la quantité sont insuffisantes, la maladie est facile à contracter.

3. Facteurs pathologiques: La quantité dacide folique nécessaire pendant linfection augmente, en particulier en cas de diarrhée, affectant labsorption de lacide folique, une maladie du foie affectant le métabolisme de lacide folique et la malnutrition causant une carence en acide folique pouvant entraîner une carence en folate.

4. Augmentation de la demande: lorsque la vitamine C est déficiente, lacide folique ne peut pas être transformé en tétrahydrofolate actif, lacide folique pouvant remplacer le métabolisme de la tyrosine au lieu de la vitamine C. Lorsque la vitamine C est déficiente, elle peut augmenter les besoins en acide folique. Pas assez.

5. Activité réduite de l'enzyme de liaison: le zinc agit comme un cofacteur pour l'enzyme de liaison du folate et joue un rôle important dans l'absorption de l'acide folique, car il peut réduire l'activité de l'enzyme de liaison et réduire la quantité d'enzyme liée afin de réduire l'absorption de l'acide folique.

6. Effets du médicament: Certains anticonvulsivants peuvent inhiber l'absorption de l'acide folique.L'aspirine peut réduire la capacité de l'acide folique à se lier aux protéines plasmatiques, réduisant ainsi le stockage de l'acide folique et augmentant la quantité d'acide folique.Les antibiotiques à large spectre inhibent les bactéries intestinales et réduisent la synthèse de folate. Cela peut aussi déclencher la maladie.

(deux) pathogenèse

L'acide folique est un groupe de composés appelé acide ptéroylglutamique, qui est une combinaison d'acide ptéroïque et d'acide glutamique, dont la plupart des aliments se trouvent dans l'intestin, sous forme de folate d'acide polyglutamique. Il est absorbé par la muqueuse intestinale par hydrolyse de lenzyme de liaison de lacide folique en acide folique monoglutamique, et se présente sous diverses formes physiologiques telles que le méthyltétrahydrofolate par méthylation et réduction. Le foie est le principal site de stockage de lacide folique, qui représente le corps. Environ 50% de la quantité totale d'acide folique, le foie libère environ 0,1 mg d'acide folique dans le sang chaque jour afin de maintenir les taux sériques d'acide folique.L'acide folique présent dans le sang et les tissus est principalement constitué de 5-méthyltétrahydrofolate et est ensuite excrété dans l'urine et la bile, puis dans le rein. Et l'intestin grêle absorbe, la quantité de décharge est très petite et la quantité de décharge fécale est difficile à déterminer en raison de la synthèse d'acide folique par les bactéries intestinales.

L'acide folique est un coenzyme, un transférome à base de carbone impliqué dans la réaction de transfert de méthyle, y compris la conversion interne d'acides aminés, la formation d'anthracyclines, etc., de sorte que l'acide folique joue un rôle important dans la synthèse de l'ADN et de l'ARN cellulaires. La synthèse de composés méthyliques tels que l'adrénaline, la choline, etc., de sorte que l'acide folique joue un rôle très important dans la division cellulaire, la prolifération et la croissance des tissus.

Prévention de la carence en acide folique chez les enfants

1. Prévenez la carence en acide folique chez les femmes enceintes et allaitantes: faites attention à l'approvisionnement en acide folique avant la grossesse, si vous êtes au début de la grossesse et si vous allaitez, car l'apport alimentaire moyen d'acide folique chez les femmes en âge de procréer est de 266µg / j. Des études ont confirmé que les femmes pouvaient prendre 400 µg dacide folique tous les jours, de 1 mois avant la grossesse à 3 mois avant la grossesse, afin de prévenir lapparition initiale de malformations du tube neural chez les populations à haut risque présentant des anomalies congénitales en Chine, ce qui réduirait leffet à 85%; L'administration orale de 4 mg / j d'acide folique peut prévenir les anomalies récurrentes du tube neural.

2. Alimentation raisonnable: Nourrissez le bébé de manière raisonnable et ajoutez à temps des aliments riches en acide folique.

3. Traitement opportun des maladies induites: Le diagnostic précoce et les causes induites par le traitement, telles que diarrhée infantile, infection aiguë, malnutrition, etc., peuvent être ajoutés avec une quantité appropriée d'acide folique pendant le processus de traitement. Faites attention à une alimentation raisonnable pendant la période de récupération.

4. Supplémentation appropriée en acide folique.

Complications de la carence en folate chez l'enfant Complications , anémie mégaloblastique, anomalies du tube neural chez l'enfant

Une anémie mégaloblastique et des anomalies du tube neural peuvent compliquer la carence en acide folique, l'une des principales causes de décès et d'invalidité chez les nouveau-nés périnatals en Chine.

Symptômes de carence en acide folique chez les enfants Symptômes communs Perte d'appétit, carence en fer, anémie, ballonnements, constipation, inflammation de la langue, rougeur, perte de poids, carence en vitamine B1, hépatosplénomégalie, douleur à la langue

L'incidence est principalement lente, principalement à cause de l'anémie, suivie de symptômes gastro-intestinaux tels que la glossite et la gastrite.

1. Symptômes du système digestif: douleur de Tonggu, atrophie mastoïde de la langue, langue lisse, rougissement de la langue et chéilite angulaire, petits ulcères muqueux, etc., un petit nombre d'ictères peuvent survenir, perte d'appétit commun, distension abdominale après avoir mangé, diarrhée commune, également Constipation, l'enfant perd progressivement du poids, cheveux jaunes, minces, secs, clairsemés, hépatosplénomégalie.

2. Anémie: Une carence en acide folique peut provoquer une anémie nucléaire géante chez le nourrisson. Les parents ne remarquent pas souvent cette maladie. La gravité des symptômes systémiques et le degré d'anémie ne sont pas forcément proportionnels. La couleur de la peau de l'enfant est pâle, les lèvres, la conjonctive et les ongles. Le lit est pâle et s'accompagne parfois de symptômes d'anémie ferriprive qu'il est facile de provoquer un diagnostic erroné.

3. Malformation du tube neural: les femmes enceintes en début de grossesse, telles que le manque d'acide folique, la possibilité de naissance d'enfants déformés est plus grande, le spina-bifida, la méningocèle, l'absence de malformation cérébrale, etc., parfois accompagnées d'une carence en vitamine B1 et de symptômes des nerfs périphériques.

4. Autres: Le manque d'acide folique dans l'alimentation augmentera le niveau d'homocystéine dans le sang, provoquera facilement de l'artériosclérose et provoquera des cancers du côlon et du sein.

Examen de la carence en acide folique chez les enfants

1. Teneur en acide folique sérique: afin de refléter la récente prise alimentaire en acide folique, lindice normal dacide folique sérique est compris entre 11,3 et 36,3 nmol / L (5-16 ng / ml) et lacide folique sérique <6,8 nmol / L (3 ng / ml) indique une carence. .

2. Teneur en folates érythrocytaires: indicateur reflétant la réserve d'acide folique dans l'organisme, indiqué lorsque le folate érythrocytaire est <318 nmol / L (140 ng / ml).

3. Teneur en homocystéine plasmatique: lorsque l'état nutritionnel en vitamine B6 et B12 du sujet est approprié, l'homocystéine plasmatique peut être utilisée comme indicateur sensible pour refléter le statut en acide folique, la carence en folate dans le sang diminue La teneur en homocystéine est augmentée, généralement supérieure à la normale avec une teneur en homocystéine supérieure à 16 mol / L, et sa valeur normale est de 5-15 mol / L. Lorsque la concentration plasmatique en homocystéine est augmentée, le folate intracellulaire est mis à réagir. L'absence de fonction ou la fonction de réponse dépendante du folate est altérée, mais manque de spécificité, ce qui peut être vérifié par une diminution rapide de la concentration plasmatique en homocystéine après la prise d'acide folique.

4. Examen de la moelle osseuse: anémie à grandes cellules caractérisée par des érythrocytes géants dans la moelle osseuse.

5. Examen radiologique: le spina bifida peut être trouvé.

6. B-échographie: Meningocele peut être trouvé, pas de malformation cérébrale.

Diagnostic et diagnostic différentiel de la carence en acide folique chez l'enfant

Diagnostic

1. Il nya pas danomalie évidente dans les manifestations cliniques de la carence subclinique en folate, mais lexamen biochimique a changé.

(1) Phase I: balance négative précoce, montrant un acide folique sérique inférieur à 6,8 nmol / L (3 ng / ml), mais la réserve de folates érythrocytaires in vivo est toujours supérieure à 454 nmol / L (200 ng / ml).

(2) Phase II: l'acide folique des érythrocytes est inférieur à 363 nmol / L (160 ng / ml).

(3) Phase III: Défauts de synthèse de l'ADN, test d'inhibition in vitro du désoxyuracile positif, division excessive des granulocytes.

2. La quatrième étape de la carence clinique en acide folique est diagnostiquée en fonction des antécédents d'alimentation, des manifestations cliniques et des examens de laboratoire, et se manifeste par une anémie mégaloblastique.

Diagnostic différentiel

1. Maladie du sang: elle doit être différenciée de lanémie hémolytique avec jaunisse, maladie du sang rouge, érythroleucémie, autres anémies secondaires à grandes cellules et anémie ferriprive.

2. Carence en vitamine B1: attention aux carences en vitamine B1 et aux symptômes des nerfs périphériques, les cas atypiques sont facilement mal diagnostiqués.

3. Maladie du foie: Lorsque survient une jaunisse, une perte d'appétit, une distension abdominale après avoir mangé, etc., faites attention à l'identification de la maladie du foie.

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