Carence en vitamine E chez les enfants

Introduction à la carence en vitamine E chez les enfants Ces dernières années, nous nous sommes concentrés sur les propriétés antioxydantes de la vitamine E, ce qui prouve que la vitamine E peut maintenir une capacité de reproduction et un métabolisme musculaire normaux, préserver le système nerveux central et la rétine et d'autres tissus des dommages oxydatifs, maintenir l'intégrité du système vasculaire et provoquer des troubles de la reproduction dus à une carence en vitamine E. Les symptômes complets du dysfonctionnement musculaire, du foie, de la moelle osseuse et du cerveau, de l'hémolyse et de la qualité exsudative sont une carence en vitamine E (carence en vitamine E). Connaissances de base La proportion de maladie: 0.01% Personnes sensibles: enfants Mode d'infection: non infectieux Complications: anémie hémolytique, rétinopathie

La cause de la carence en vitamine E chez les enfants

(1) Causes de la maladie

La vitamine E étant de nature courante, il est rare que les humains souffrent de carence en raison d'un apport insuffisant en vitamine E. La vitamine E est liposoluble. Lorsque l'absorption intestinale des graisses alimentaires chez l'enfant est entravée, elle peut provoquer une malabsorption de la vitamine E. Ensuite, il y a un manque et une pénurie.

Le niveau de vitamine E dans le corps est faible à la naissance, car la vitamine E chez le nouveau-né provient essentiellement de la mère au deuxième trimestre. Le stockage de vitamine E chez le prématuré est donc inférieur à celui du nouveau-né normal et le prématuré de très faible poids est gras. Les vitamines liposolubles sont mal absorbées et la vitamine E risque davantage d'être déficiente.

Le rapport entre la teneur en vitamine E et la quantité dacides gras insaturés dans le lait maternel convient bien. Le coefficient de rapport est denviron 0,5. Si la teneur en acides gras polyinsaturés dans la formule est trop élevée, lorsque le coefficient proportionnel est inférieur à 0,4, des symptômes de carence en vitamine E apparaissent cliniquement. Les enfants nourris artificiellement sont plus sujets à la carence en vitamine E.

Dans les cas où la sortie de la bile est altérée ou la synthèse des lipoprotéines intestinales est défectueuse, une grave malabsorption de la vitamine E peut survenir et les enfants atteints d'atrésie biliaire et de cholestase hépatique peuvent développer une carence grave en vitamine E pendant l'enfance.

Dans le cas de maladies telles que la thalassémie, la drépanocytose et le déficit en glucose-6-phosphate déshydrogénase, la vitamine E peut être surexploitée en raison de la rupture des globules rouges ou du manque d'autres voies anti-oxydantes, entraînant une carence.

Si la consommation de fer chez les prématurés est trop importante, il faudra augmenter les besoins correspondants en vitamine E afin de protéger les lipides des membranes cellulaires contre l'oxydation, par exemple l'utilisation prématurée du fer pour traiter l'anémie chez les prématurés détruit le tractus gastro-intestinal. La vitamine E empêche son absorption et aggrave son manque.

(deux) pathogenèse

La vitamine E est soluble dans les graisses et les solvants lipidiques.La vitamine E est un terme général qui désigne tous les dérivés de cétone ayant une activité biologique de lalpha-tocophérol.Elle a un cycle complet, une chaîne latérale isoprénoïde, et de la-tocophérol. Terme générique pour une classe de composés biologiquement actifs.La famille de la vitamine E comprend les tocophérols alpha, bêta, gamma et delta, qui varient dans une certaine mesure avec la méthylation de l'anneau coloré, avec l'alpha-tocophérol. L'activité la plus élevée, divers tocophérols peuvent être oxydés en radicaux libres, fertilité et fertilité d'hydroquinone, cette oxydation peut être accélérée par la présence de lumière, de chaleur, d'alcalins et de certains oligo-éléments tels que le fer et le cuivre, chacun Les tocophérols sont stables dans les environnements acides comparés aux environnements alcalins et, dans des conditions anaérobies, relativement stables à la chaleur, à la lumière et aux environnements alcalins, tandis que dans les conditions aérobies, les esters des groupes hydroxyle phénoliques libres sont stables.

Le tocophérol agit comme un antioxydant, empêche la peroxydation lipidique des acides gras polyinsaturés sur la membrane cellulaire, protège le corps des dommages oxydatifs par les radicaux libres et possède une activité antioxydante contre l'-tocophérol et le glutathion contenant du sélénium. La peroxydase est similaire, les concentrations plasmatiques de tocophérol humain varient en fonction des lipides plasmatiques totaux, ce qui affecte la division du plasma et du tissu adipeux, les concentrations plasmatiques normales d'alpha-tocophérol sont de 11,6 à 23,2 µmol / L, principalement de vitamine E. Stockés dans les tissus adipeux (150 g / g de tissu), le foie (13 g / g de tissu) et le muscle (19 g / g de tissu), dans divers tissus et organes, avec glande surrénale (132 g / g de tissu), hypophyse (40 g / g) g), concentration la plus élevée dans les testicules (40 g / g) et les plaquettes (30 g / g), teneur élevée en alpha-tocophérol dans la membrane des érythrocytes, sa concentration est en équilibre avec les concentrations plasmatiques, lorsque la vitamine E plasmatique est inférieure à La rupture de la membrane érythrocytaire est susceptible de provoquer une hémolyse à des taux normaux.La vitamine E est distribuée dans diverses lipoprotéines du sang. Les enfants sont différents de ceux des adultes. Si la vitamine E est déficiente dans lalimentation, la concentration plasmatique diminuera rapidement.

La vitamine E et le sélénium, la vitamine C et le -carotène ont des effets synergiques sur les antioxydants.Les expériences sur les animaux ont montré que la vitamine E était essentielle au maintien de la structure et de la fonction des muscles squelettique, du myocarde, du muscle lisse et du système vasculaire périphérique, ainsi qu'à la fonction de la membrane cellulaire. Relation étroite: la vitamine E est essentielle au maintien d'une fonction immunitaire normale; elle inhibe également l'agrégation plaquettaire à la surface des vaisseaux sanguins et protège l'endothélium vasculaire. Elle est donc considérée comme un moyen de prévention de l'athérosclérose et des maladies cardiovasculaires, de la vitamine E Il peut empêcher la décomposition des acides gras insaturés, réduire les lipides sanguins et augmenter l'élasticité des parois des vaisseaux sanguins, ce qui réduira sans doute l'incidence de l'artériosclérose et de la maladie coronarienne, retardant ainsi le vieillissement du corps humain.Le régime contient davantage d'acides gras insaturés, la vitamine E La demande pour cela a relativement augmenté.

La vitamine E protège le système nerveux contre les dommages oxydatifs.Le système nerveux dans le développement de l'enfant est particulièrement sensible à la carence.La carence en vitamine E peut provoquer des symptômes neurologiques, affectant principalement la colonne postérieure du notochord, troisième et quatrième noyau nerveux crânien. Le grand tube axonal myélinisé du nerf périphérique, le noyau allongé et les feuilles en forme de coin du tronc cérébral, ainsi que les muscles et la rétine.

Une carence en vitamine E peut entraîner des troubles de la reproduction, des dysfonctionnements des muscles, du foie, de la moelle osseuse et du cerveau, une hémolyse érythrocytaire, des défauts d'embryogenèse et une qualité exsudative, qui est un trouble osmotique capillaire pouvant produire une atrophie du muscle squelettique Lésions myocardiques.

Prévention de la carence en vitamine E chez les enfants

La demande en vitamine E diffère selon les périodes physiologiques: les besoins en vitamine E pendant la grossesse sont augmentés pour répondre aux besoins de croissance et de développement du ftus, qui peut être sécrété par le lait.Le contenu en vitamine E dans le lait maternel mature est d'environ 4 mg / L, de sorte que la mère allaitante devrait être augmentée. Apport pour compenser la perte de lait: L'apport recommandé en vitamine E pour les bébés est basé sur la quantité de lait maternel (environ 2 mg / j), du point de vue du vieillissement humain et des dommages causés par les radicaux libres oxygénés. Il est nécessaire d'augmenter l'apport en vitamine E.

Complications de carence en vitamine E chez l'enfant Complications anémie hémolytique rétinopathie

1. Anémie hémolytique: plus fréquente chez les prématurés.

2. Encéphalopathie rachidienne: principalement chez les enfants, en raison de l'absence de bêta lipoprotéinémie, de la maladie hépatobiliaire cholestatique chronique, de la maladie cliaque ou d'anomalies génétiques du métabolisme de la vitamine E et de la malabsorption des graisses.

3. La vitamine E peut améliorer les lésions du système nerveux: rétinopathie, ophtalmoplégie, déficience visuelle et dysplasie cognitive et motrice chez les jeunes enfants.

4. Hémorragie intracrânienne et viscérale: hémorragie intraventriculaire et sous-épendymaire, la supplémentation en vitamine E peut être améliorée.

Symptômes de carence en vitamine E chez l' enfant Symptômes communs Carence en vitamine E ptose réflexes retombants disparition faiblesse il paralysie musculaire dème saignement viscéral dysarthrie ataxie

1. Changements dans le système nerveux: neuropathie et rétinopathie progressives, ataxie spinocérébelleuse avec réflexes sacraux profonds disparus, disparition de l'ataxie du torse et des membres, disparition des vibrations et des sensations de position, ophtalmoplégie, troubles du champ visuel, rétinopathie également appelée lentille La formation de tissu fibreux, la faiblesse musculaire, le ptosis et la dysarthrie ont un impact négatif sur les capacités cognitives et le développement moteur des jeunes enfants.

2. Anémie: La plupart des cas concernent des prématurés dont le poids à la naissance est inférieur à 1 500 g. Lanémie hémolytique débute dans les 4 à 6 semaines. Il est possible darrêter lhémolyse après ladministration orale de vitamine E.

3. dème: l'dème systémique est principalement causé par les membres inférieurs. Les prématurés sont sujets au sclérodème néonatal. La plupart d'entre eux peuvent être soulagés après 3 jours avec de la vitamine E.

4. Hémorragie intracrânienne et viscérale: carence en vitamine E pendant la grossesse, possibilité de saignements néonatal intracrânien et viscéral plus importante, certains cas d'hémorragie néonatale intraventriculaire et sous-épendymaire peuvent être améliorés après la prise de vitamine E.

Insuffisance pédiatrique en vitamine E

1. Indice d'évaluation nutritionnelle de la vitamine E in vivo

(1) Test d'hémolyse des globules rouges: une fois les globules rouges conservés avec 2% à 2,4% de H2O2, la quantité d'hémoglobine hémolysée est comparée à la solution dissoute d'eau distillée, exprimée en pourcentage, et sa valeur a un certain rapport avec le taux de vitamine E plasmatique. Lorsque les globules rouges de la vitamine E sont plus sensibles au peroxyde d'hydrogène, on peut observer une augmentation de l'hémolyse du peroxyde et une anémie hémolytique peut survenir.

(2) Faibles taux plasmatiques de vitamine E: les taux plasmatiques de tocophérol <9,28 mol / L (<4 g / ml) et les taux de tocophérol adulte <11,6 mol / L (<5 g / ml) font défaut.

La vitamine E par voie orale peut exister dans la circulation sanguine pendant 1 à 2 jours. Par conséquent, le contenu plasmatique peut être mesuré après une prise de vitamine E pendant 3 jours.

(3) Vitamine E et taux de lipides dans le sang: le taux de lipides dans le sang ayant un effet direct sur la concentration plasmatique de la vitamine E, comme la vitamine E chez le nourrisson et le ratio de lipides dans le sang est inférieur à 0,6 mg: 1 g, on peut considérer que la vitamine E est déficiente. Lorsque le taux de tocophérol est <0,7 mg / g de graisse dans le plasma (<1,6 µmol / g), ce qui équivaut à <11,6 µmol / L (<5 µg / ml), le taux de lipides dans le sang est normal et peut être diagnostiqué comme manquant.

(4) Détermination de la vitamine E dans les globules rouges: La valeur moyenne normale de la vitamine E dans les globules rouges est de 35,42 mol / l ± 2,00 mol / l, le plasma de 154,49 mol / l ± 140,76 mol / l, la vitamine E des globules rouges change moins.

2. avoir de la créatine

Une carence en vitamine E peut entraîner un excès de créatine en l'absence de régime à la créatine et à une augmentation des taux plasmatiques de créatine phosphokinase.

3. Sang périphérique

L'hémoglobine est supérieure à 60 g ~ 100 g / L, les réticulocytes sont légèrement surélevés, des frottis du sang périphérique peuvent être observés sous la forme d'épines et de globules rouges condensés, les plaquettes peuvent être augmentées.

4. Examen biochimique du sang

Augmentation de la bilirubine sanguine.

5. moelle osseuse

On peut observer de jeunes globules rouges multinucléés.

6. biopsie musculaire

Les bébés prématurés qui manquent de vitamine E ont une faiblesse musculaire et une pigmentation cireuse nécrotique dans la biopsie musculaire.

7. Examen neurophysiologique

Chez les patients atteints d'encéphalopathie myéloïde, les axones myélinisés de gros calibre peuvent disparaître et la corne postérieure de la moelle épinière peut être dégénérée.

Diagnostic et identification de la carence en vitamine E chez les enfants

Diagnostic

1. Antécédents et performances: des signes cliniques de naissance prématurée, de malabsorption des graisses et dautres carences en vitamine E.

2. Tests de laboratoire: le niveau nutritionnel en vitamine E diminue.

(1) Vitamine E plasmatique: La concentration plasmatique de vitamine E est un indicateur qui reflète directement le caractère adéquat du stockage de la vitamine E. Elle est généralement considérée comme une carence en vitamine E inférieure à 5 mg / L.

(2) Rapport vitamine E et lipides sanguins: moins de 0,6 mg: 1 g, une carence en vitamine E peut être envisagée.

(3) Test d'hémolyse anti-peroxyde des globules rouges: En l'absence de vitamine E dans l'organisme, les globules rouges in vitro sont plus sensibles à H2O2 que l'hémolyse et peuvent être utilisés pour le test in vitro de globules rouges positifs pour le test d'hémolyse anti-peroxyde de globule rouge et l'anémie hémolytique. On peut considérer qu'il y a un manque de vitamine E.

Diagnostic différentiel

1. Anémie hémolytique: différente de l'anémie hémolytique provoquée par d'autres causes, en raison de l'anémie hémolytique provoquée par une carence en vitamine E, le taux plasmatique de vitamine E est faible et il s'améliore rapidement après un traitement par la vitamine E.

2. Ataxie de Friedreich (FRDA): le syndrome de déficience en vitamine E survient chez les enfants atteints de mucoviscidose chronique cholestatique, hépatique, cholangiopathique ou kystique.Les signes cliniques de lésions neurologiques progressives sont similaires à ceux de la FRDA et sont faciles à diagnostiquer. Diagnostiquée à tort comme une FRDA, donc la détermination du taux sérique de vitamine E et le diagnostic génétique aident les deux à sidentifier, la FRDA étant une maladie héréditaire autosomique récessive, le gène de la maladie se situe dans 8q13.1 ~ q13.3.

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