Carence en vitamine A chez les enfants

Introduction à la carence en vitamine A chez les enfants La carence en vitamine A (vitamine Adeficiency) est une maladie systémique causée principalement par le manque de vitamine A dans l'organisme, principalement chez les nourrissons et les jeunes enfants, qui coexiste souvent avec la malnutrition, accompagnée d'une malnutrition protéino-énergétique. La vitamine A remplit de nombreuses fonctions importantes dans le corps, notamment dans la croissance et la différenciation des tissus épithéliaux, ainsi que dans la croissance et la reproduction des tissus épithéliaux, ainsi que dans la croissance et la reproduction des tissus épithéliaux. Il a également un effet stable sur diverses membranes cellulaires. En ajustant ainsi la perméabilité de la membrane. La fonction de la vitamine A est obtenue par différentes formes moléculaires et les effets visuels sont rétiniens. Le rétinol agit sur le processus de reproduction, tandis que l'acide rétinoïque ou un métabolite est important pour d'autres fonctions. Connaissances de base Ratio maladie: 0,1% Personnes sensibles: enfants Mode d'infection: non infectieux Complications: ulcère de la cornée, conjonctivite, hydrocéphalie

La cause de la carence en vitamine A chez les enfants

(1) Causes de la maladie

1. Carence en vitamine A et en vitamine A La vitamine A est liposoluble et se trouve dans les aliments sous deux formes: principalement du rétinol ou de la vitamine A, présente dans le foie, les graisses, le lait et le jaune d'oeuf d'animaux; Le carotène, également connu sous le nom de vitamine A, se trouve dans les plantes, qui sont particulièrement importantes pour la bêta-carotène. Les légumes jaune-rouge tels que carottes, patates douces, citrouilles, tomates et kakis sont les plus abondants. Le carotène peut être converti en vitamine A dans les petites cellules muqueuses et hépatiques. Pour l'application humaine, la vitamine A est absorbée dans les intestins en fonction de la présence de graisse et de bile, stockée dans le foie et convertie en vitamine A dans le foie.

La vitamine A et le carotène sont insolubles dans l'eau, stables dans l'huile, la chaleur, les acides, les bases, la vitamine E, C et d'autres antioxydants peuvent améliorer sa stabilité, la vitamine A humaine étant principalement dérivée de la nourriture, la nourriture du foie dans le foie Les carottes, les tomates, les patates douces, les citrouilles, les haricots, les légumes à feuilles vertes et les bananes, les kakis, les pêches et autres caroténoïdes (précurseurs de la vitamine A) sont abondants, suivis du lait et du jaune d'oeuf.

Carence primaire en vitamine A, généralement causée par un déficit alimentaire prolongé, principalement en raison d'un régime alimentaire inadéquat. Une carence en vitamine A est donc souvent associée à une malnutrition protéino-thermique (marasme ou kwashiorkor). La carence en vitamine A est le manque de carotène. Épidémies endémiques en Asie du Sud et en Asie de lEst, où le riz est laliment de base.

La carence en vitamine A secondaire peut être une conversion insuffisante du carotène, ou l'absorption, le stockage ou le transport de la vitamine A est perturbé, car le stockage et le transport de la vitamine A sont défectueux et des troubles de l'absorption ou du stockage peuvent survenir lors de maladies abdominales. Par exemple, diarrhée, maladie hépatobiliaire, fibrose de la vésicule biliaire, maladie du pancréas, shunt duodénal, obstruction congénitale du jéjunal, obstruction des voies biliaires, giardiase et cirrhose, augmentation de la demande (fièvre élevée, infection grave, etc.). Il provoque également une carence en vitamine A secondaire.

2. La fonction principale de la vitamine A

(1) Substances photosensibles dans les cellules visuelles: la rhodopsine dans les cellules souches rétiniennes, le manque de vitamine A peut affecter la synthèse de la rhodopsine, entraînant une déficience visuelle sous une lumière sombre ou faible et la cécité nocturne.

(2) Maintenir l'intégrité des cellules épithéliales: lorsque la vitamine A est déficiente, les cellules épithéliales prolifèrent à la surface de la desquamation kératinisée, les glandes sébacées et les glandes sudoripares sont atrophiées, la capacité de défense contre les agents pathogènes est réduite, les cheveux sont secs et les ongles deviennent fragiles.

(3) Favoriser la croissance et le développement: la vitamine A favorise la synthèse de mucopolysaccharides, tels que le sulfate de chondroïtine, qui nuit à la croissance et au développement du tissu osseux.

(4) Effets sur la fonction immunitaire: La vitamine A est un immunostimulant qui, lorsqu'elle fait défaut, réduit à la fois l'immunité cellulaire et l'immunité humorale, ainsi que les infections des voies respiratoires et digestives.

(5) Autres: par exemple, la vitamine A a un effet certain sur le maintien du fonctionnement normal du système reproducteur: le bêta-carotène peut atténuer la sensibilité des enfants atteints de porphyrie à la lumière, atténuant ainsi les symptômes.

3. La cause de la carence en vitamine A

(1) Apport insuffisant: la foie contient rarement de la vitamine A. La nourriture est la principale source de vitamine A après la naissance. La vitamine A est abondante dans le lait maternel. La carence en vitamine A ne se produit pas chez les enfants allaités. Par conséquent, l'allaitement doit être favorisé pendant la période infantile.Lors de l'alimentation artificielle, il convient de donner du lait contenant de la graisse.Le bébé est nourri au lait condensé, au lait écrémé, au lait de soja, à la farine de riz et à d'autres aliments, il est sujet aux carences en vitamine A. Vitamine A dans le foie des prématurés. Moins de stockage, capacité d'absorption des graisses limitée, croissance et développement plus rapides, il est plus sujet aux carences en vitamine A, telles que la réhydratation intraveineuse à long terme sans vitamine A dans l'état pathologique, ou en raison de restrictions alimentaires, Entraînera une carence en vitamine A.

(2) Absorption réduite: une carence en vitamine A peut être constatée dans diverses conditions cliniques, telles que syndrome de malabsorption, diarrhée chronique, dysenterie chronique, hépatite chronique, obstruction biliaire, fibrose de la vésicule biliaire, ankylostome, infection intestinale, etc. pouvant affecter les vitamines. Absorption de A.

(3) Consommation accrue: lorsque la carence en zinc est insuffisante, la vitamine A ne peut pas être utilisée ni excrétée, ce qui entraîne une carence en vitamine A. Lorsque les enfants souffrent de tuberculose, rougeole, varicelle, pneumonie et forte fièvre, la consommation de vitamine A augmente. Labsence de reconstitution à temps a entraîné une diminution de la concentration plasmatique de vitamine A.

(4) utilisation d'obstacles: tels que les enfants atteints de foie, de reins, de maladies de la thyroïde, de fibrose kystique pancréatique et de malnutrition protéino-énergétique entraînera un métabolisme anormal de la protéine de liaison du rétinol plasmatique (RBP), conduisant à un déficit en vitamine A.

(5) prématurés: en raison d'un stockage insuffisant de la vitamine A dans le foie, la capacité d'absorption des graisses au moment de la naissance est médiocre, ainsi qu'une croissance et un développement rapides, susceptibles de provoquer une carence en vitamine A.

(deux) pathogenèse

La vitamine A est une solution d'huile jaune pâle, non parfumée et huileuse, instable à la lumière et à l'air, mais elle n'est pas facilement oxydée et dégradée par l'air dans une solution d'huile. Elle doit être conservée entre 15 et 30 ° C et ne doit pas dépasser 40 ° C. Le composé d'origine est du rétinol entièrement trans La vitamine A naturelle ne se trouve que chez l'animal et se divise en deux types: la vitamine A1 (rétinol) et la vitamine A2 (3-déshydrorétinol). Croissance et développement insuffisants et rapides de l'état pathologique, consommation accrue de vitamine A et absorption de vitamine A, troubles de l'utilisation, ainsi que carence en zinc, carence en fer, malnutrition protéino-énergétique conduisent à la protéine de liaison au rétinol plasmatique (RBP) Les anomalies métaboliques, la protéine de liaison à la vitamine A, la préalbumine, la vitamine A réductase sont réduites, de sorte que la vitamine A ne peut pas être utilisée pour excréter, tout en limitant la biodisponibilité de la vitamine A, entraînant une carence en vitamine A.

Un apport insuffisant en vitamine A dans le sang affectera la régénération de la rhodopsine et sa réaction photochimique, provoquera la cécité nocturne, de la cécité nocturne, ainsi que lhyperplasie épithéliale, la kératinisation de surface et la desquamation. impliquant souvent les yeux, la trachée, le tube digestif, les voies urinaires et dautres muqueuses et la peau du corps entier, prédisposés aux diarrhées, aux infections respiratoires, etc., la vitamine A pourrait également jouer un rôle dans le maintien de la stabilité des lysosomes et la participation à la synthèse des mucopolysaccharides et des protéines Attends

Prévention de la carence en vitamine A chez les enfants

La vitamine A peut être stockée dans le corps et ne nécessite pas de réapprovisionnement quotidien. L'apport quotidien recommandé en vitamine A est de 1 000 ER (ou 5 000 U) pour prévenir les carences chez l'adulte et de 800 E (4 000 U) chez la femme enceinte. Il n'est pas recommandé d'augmenter les dernières doses recommandées, mais si pendant la lactation, 500RE supplémentaires (ou 2500U) peuvent être ajoutés au cours des 6 premiers mois et 400 supplémentaires (ou 2000U) au cours des 6 prochains mois. Pendant la grossesse et lallaitement, les mères doivent faire attention à la supplémentation en vitamine A pendant la grossesse et lallaitement afin de prévenir les carences en vitamine A. Par exemple, si vous prenez une préparation de vitamine A, la dose préventive ou thérapeutique ne doit pas dépasser 2 fois la RDA, afin déviter les dommages au ftus.

Complications de carence en vitamine A chez l'enfant Complications ulcère de la cornée conjonctivite hydrocéphalie

1. Complications oculaires dues au syndrome de sécheresse oculaire avec conjonctivite, ulcères de la cornée, leucoplasie de la cornée (perforation, prolapsus du cristallin, infection), peuvent être aveugles, dans la plupart des pays en développement, la carence en vitamine A reste aveugle pour les jeunes enfants La raison principale

2. La résistance du corps à l'infection est réduite et il est facile de réinfecter, en particulier dans les voies respiratoires, et du pus peut également se produire.

3. Le système nerveux peut provoquer des troubles mentaux, voire lhydrocéphalie.

4. dysplasie du système squelettique émail et affecter le développement des os.

Symptômes de carence en vitamine A chez les enfants Symptômes communs Peau sèche conjonctivale cornée Photophobie opulente à lil sec déformation de la vue aveugle infection secondaire Déficience visuelle Vitamine liposoluble Carence conjonctivale

En l'absence de vitamine A, le retard de croissance chez les enfants est un signe commun et les performances des différents organes du corps sont les suivantes:

1. Symptômes et signes oculaires

En raison du manque de vitamine A et de carence en vitamine A, des modifications spécifiques se limitent à l'il, un ramollissement de la cornée caractérisé par la sécheresse, une ulcération, une sécheresse de la cornée et de la membrane, des symptômes aigus apparaissant dans les aliments qui manquent cruellement. Les jeunes enfants, généralement atteints dophtalmie et de taches de bitots, sont les principaux signes de déficience visuelle grave et même de cécité.

(1) Stade précoce: Premièrement, la capacité d'adaptation à l'obscurité diminue tout d'abord. Le temps d'adaptation initial à l'obscurité est prolongé, puis l'acuité visuelle diminue sous une lumière sombre. Au crépuscule, la vision peu claire se développe en cécité nocturne. Ce symptôme n'est pas évident chez les nourrissons. Si vous ne l'observez pas attentivement, il est facile de l'ignorer: tout d'abord, la mère découvre que l'enfant est silencieux dans un environnement sombre, peu clair, qu'il marche et qu'il est difficile de s'orienter.

(2) Séchage de la conjonctive: sensation de sécheresse oculaire, clignotements fréquents, sécheresse conjonctivale causée par l'occlusion des cellules épithéliales du canal lacrymal, ce qui provoque la diminution des déchirures, puis la brillance et l'élasticité de la conjonctive, dues principalement à la prolifération de la conjonctive et des tissus ganglionnaires voisins. La sécrétion est réduite puis séchée. Lorsque le globe oculaire pivote des deux côtés, la conjonctive se plie pour former un cercle de rides concentrique à la cornée. À la partie exposée de la conjonctive bulbaire, à l'extérieur de la sclérotique cornéenne près du limbe, de l'épithélium cornéen exfoliée, des débris épithéliaux et des sécrétions La plaque superficielle triangulaire blanche ressemblant à de la mousse est difficile à éliminer. Elle est appelée tache de Bitot. Lorsqu'elle survient chez les jeunes enfants et présente d'autres carences en vitamine A, elle est probablement causée par une carence en vitamine A. Causé par elle.

(3) sécheresse cornéenne: si la vitamine A continue d'être déficiente, un xérosis conjonctival survient après plusieurs semaines et mois, et une sécheresse cornéenne se produira, la cornée se desséchera, s'infiltrera et commencera à s'estomper, une photophobie et une distorsion visuelle ultérieure, accompagnées de Les glandes de Meibomius sont enflées et une série de vésicules caractéristiques apparaissent le long du bord. La continuité de l'épithélium de surface est détruite, accompagnée d'une formation d'ulcère non inflammatoire et d'une infiltration matricielle. Le ramollissement de la cornée se produit rapidement. La liquéfaction cornéenne, la dégénérescence, le résultat des ulcères cornéens surviennent au stade avancé de carence en vitamine A, dinfection facile à secondaire, peuvent laisser des taches blanches après la guérison, affectant la vision; une perforation grave, même une rupture et dautres dommages, le contenu des globes oculaires est évincé, La lentille, l'iris est prolabulaire, puis l'atrophie du globe oculaire (palpébral) ou le renflement antérieur du globe oculaire (déplacement de la cornée et dème du raisin antérieur), entraînant éventuellement des lésions de tout l'il, conduisant à la cécité, généralement une morbidité bilatérale et unilatérale rare.

2. Changements cutanés

Les symptômes cutanés sont plus fréquents chez les enfants plus âgés.En cas de carence en vitamine A, les glandes sudoripares peuvent apparaître comme une métaplasie atrophique et kératinisée des cellules squameuses. La kératine se loge dans le follicule pileux et dépasse de la surface du cuir pour former une papule ressemblant à une "peau de poulet". Elle présente une sensation rugueuse, en particulier au niveau des membres. Les lésions cutanées apparaissent tout d'abord sur le dessus, les membres inférieurs sont étirés, puis plus tard sur les autres parties, principalement dans les cuisses. La face latérale antérieure, la face postérieure de la partie supérieure du bras, puis progressivement étendue à lextension des membres supérieurs et inférieurs, de lépaule et du bas-ventre, touchant rarement la poitrine, le dos et les fesses, les papules sont fermes et sèches, de couleur brun foncé, principalement folliculaire, et laiguille est grosse à grosse. Conique, le centre de la papule a un bouchon corné épineux, difficile à toucher, laissant une dépression semblable à une fosse après le retrait, aucune inflammation, aucun symptôme subjectif, des papules denses comme la mue, appelées phrynodermie, une éruption cutanée apparaît au visage. Il y a beaucoup de points noirs.

Les cheveux du patient sont secs, manquant de lustre, faciles à tomber, diffus et clairsemés, le clou mince et mince et sa surface présente des rainures verticales et horizontales ou des dépressions en forme de points, faciles à rompre.

3. Changements squelettiques

La carence en vitamine A a également un effet significatif sur lallongement des os, en particulier des os longs, les rendant plus courts et plus épais.La concentration en vitamine A est déterminée par chromatographie, ce qui prouve que la concentration en vitamine A, son poids corporel et son IMC ont une signification statistique. La vitamine A a un impact significatif sur la croissance et le développement des enfants, dont le développement physique et intellectuel est légèrement retardé, souvent accompagné de malnutrition, d'anémie et d'autres carences en vitamines, ainsi que de dysplasie de l'émail.

4. système respiratoire

Lorsque la vitamine A est déficiente, elle affecte également le système respiratoire à des degrés divers, provoquant la prolifération des cellules situées dans la couche médiane des cellules épithéliales de la trachée et des bronches, devenant squameuses, kératinisées et provoquant la chute des cils des cellules épithéliales et la sécrétion muqueuse de l'épithélium respiratoire bronchique. La kératinisation supprime la fonction protectrice normale du tissu épithélial, les infections respiratoires sont susceptibles de se produire et lélasticité des poumons et dautres tissus est également réduite, ce qui provoque souvent des infections respiratoires chez les enfants.Un grand nombre de publications nationales et étrangères confirment que les enfants manquent de vitamines. A est lune des causes les plus importantes dinfections respiratoires répétées chez lenfant, mais la pratique clinique a également confirmé lefficacité de la vitamine A dans la prévention et le traitement des infections respiratoires répétées chez lenfant.

5. Le tractus gastro-intestinal

Les personnes déficientes en vitamine A souffrent souvent de troubles gustatifs et olfactifs, vraisemblablement dus à la kératinisation.La muqueuse intestinale montre que les cellules caliciformes sont fortement réduites, mais non kératinisées, la déformation épithéliale intestinale et la métaplasie épithéliale du canal pancréatique sont courantes. Il est associé à une diarrhée, parfois observée lors d'une carence en vitamine A.

6. Autre

Une carence en vitamine A peut affaiblir l'immunité des enfants, faciliter les infections récurrentes, souvent accompagnées d'infections des voies respiratoires, digestives et des voies urinaires, faciliter les troubles mentaux et même l'hydrocéphalie.

Les troubles génito-urinaires, souvent associés aux calculs urinaires en cas de carence en vitamine A, comprennent les troubles de la spermatogenèse, la dégénérescence testiculaire, les fausses couches et les malformations ftales.

Vérification de la carence en vitamine A chez l'enfant

Inspection de laboratoire

1. La détermination du taux sérique de vitamine A est un indicateur commun pour évaluer l'état nutritionnel de la vitamine A. C'est également l'indicateur le plus fiable. Sauf en ce qui concerne l'apport insuffisant en vitamine A, rien n'indique un épuisement de la vitamine A au stade préclinique, et la conservation du foie a été insuffisante. Au moment de l'épuisement, les taux plasmatiques de rétinol ont diminué.

La plage normale de vitamine A plasmatique dans le jeûne normal est de 20 ~ 80g / dl (0,70 ~ 2,8mol / L); 10 ~ 19g / dl (0,35 ~ 0,66mol / L) est inférieure et <10g / dl (<0,35mol / L) est une déficience, le diagnostic de la maladie peut être confirmé, la protéine de liaison au rétinol plasmatique (RBP) moyenne des hommes adultes est de 47g / ml, les femmes de 42g / ml, avant lâge de 10 ans, cet intervalle est de 20 ~ 30g / ml, le manque La vitamine A plasmatique est réduite en état et en infection aiguë.

2. Dosage de la protéine de liaison au rétinol plasmatique (RBP) Il a récemment été suggéré que la RBP était positivement corrélée au taux de vitamine A humaine. Le contenu en RBP peut refléter le niveau nutritionnel de la vitamine A humaine. Le taux de RBP plasmatique chez les enfants normaux est de 23,1 mg / L.

3. Test de réponse à la dose relative Lorsque la concentration sérique de vitamine A est dans les limites de la normale, la vitamine A du foie peut être épuisée, raison pour laquelle la méthode de détermination de la dose relative (RDR) de la vitamine A est utilisée pour évaluer indirectement la vitamine A chez l'individu. La quantité de stockage.

Méthodes: On a administré 1 000 mg d'acide palmitique de vitamine A par voie orale et on a mesuré la concentration sérique de vitamine A avant l'administration orale et 5 heures après l'administration orale.Si 5 heures après l'administration, le taux de RDR était 20%, indiquant que le stockage de la vitamine A dans le foie était dans un état critique. Déterminer plus avant létat infraclinique de la carence en vitamine A.

4. L'examen urinaire à mi-parcours dans le milieu des urines pour la numération des cellules épithéliales, la carence en vitamine A est augmentée, le degré de kératinose épithéliale est plus visible au microscope à haute puissance.

Examen d'imagerie

1. Fonction d'adaptation visuelle à l'obscurité La mesure de l'adaptation à l'obscurité, la mesure des points noirs ou le traçage du courant rétinien permettent de détecter le dysfonctionnement le plus précoce en cas de changement. Ces méthodes de détection nécessitent la coopération du patient.

Les patients présentant une carence en vitamine A ont une capacité d'adaptation à l'obscurité plus faible que les personnes normales, mais d'autres facteurs peuvent également entraîner une adaptation à l'obscurité, tels que l'atrophie optique, la rétinite pigmentaire et le manque de sommeil.

2. Examen épithélial des kératinocytes conjonctivaux Les paupières des enfants ont été exposées séparément pendant 4 à 5 minutes, et les cotons-tiges ont été utilisés pour laver la solution saline, et les kératinocytes ont été observés visuellement au microscope.

Diagnostic et diagnostic différentiel de la carence en vitamine A chez les enfants

Diagnostic

En plus des antécédents alimentaires et des symptômes oculaires ou cutanés, le diagnostic nest généralement pas difficile. De plus, lorsque la vitamine A est déficiente, les cellules épithéliales du système urinaire présentent également des lésions. Lors de lexamen du sédiment urinaire, davantage de cellules épithéliales sont souvent kératinisées, ou souvent. Une infection secondaire est associée au diagnostic de cette maladie.

1. Antécédents et symptômes Examen minutieux des antécédents médicaux, tels que patients avec un apport insuffisant en vitamine A ou en présence d'absorption de la vitamine A, troubles de l'absorption ou maladies provoquant une consommation excessive de vitamine A, troubles de l'adaptation à l'obscurité, cécité nocturne, sécheresse conjonctivale, cornée Ramollir ou avoir des papules kératosiques folliculaires aux extrémités.

2. Les examens correspondants peuvent en principe être diagnostiqués par un examen adapté à l'obscurité et la détermination de la concentration plasmatique en vitamine A. Si les taux sériques de vitamine A sont normaux, le stockage de la vitamine A dans le foie peut également être épuisé, dans ce cas suspect. Des tests de réponse dose sensible sensibles et fiables peuvent être utilisés pour déterminer davantage le manque de vitamine A subclinique, essayer de diagnostiquer le plus tôt possible, de traiter le plus tôt possible et déviter des conséquences graves.

Diagnostic différentiel

D'autres causes de cécité nocturne, telles que la pigmentation de la rétinite, doivent être exclues, une infection secondaire peut aggraver les modifications de la cornée et la dose thérapeutique de vitamine A peut aider à diagnostiquer.

(l) Cécité nocturne temporaire. En raison du manque de vitamine A dans le régime alimentaire ou de l'absorption de vitamine A en raison de certaines maladies de l'appareil digestif, les cellules du bâtonnet rétinien ne synthétisent pas la rhodopsine, qui provoque la cécité nocturne. La cécité nocturne est temporaire: tant que vous mangez plus de foie de porc, de carottes, d'huile de foie de morue, etc., vous pouvez compléter le déficit en vitamine A et vous soignerez bientôt.

(2) Cécité nocturne acquise. Souvent causée par la malnutrition des cellules de la tige rétinienne ou par sa propre pathologie. Communes dans les cas de choroïdite diffuse, d'ischémie choroïdienne étendue et d'atrophie, cette cécité nocturne s'est progressivement améliorée avec un traitement efficace et la guérison de la maladie.

(3) Cécité nocturne congénitale. Il s'agit d'une maladie oculaire héréditaire congénitale, telle qu'une rétinite pigmentaire, une dysplasie des cellules de bâtonnets, la perte de la fonction de synthèse de la rhodopsine, entraînant ainsi une cécité nocturne.

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