Alvéolite allergique extrinsèque chez l'enfant

Introduction aux alvéolites allergiques exogènes chez l'enfant La pneumopathie d'hypersensibilité (pneumopathie d'hypersensibilité) est un groupe de pneumopathies allergiques non asthmatiques causées par différents allergènes et dont l'inflammation interstitielle diffuse est une caractéristique pathologique. Elle est causée par une réaction d'hypersensibilité provoquée par l'inhalation de poussières organiques diverses, de particules de poussière organique (diamètre <10 µm) contenant des spores de champignons, de produits bactériens, de protéines animales ou d'antigènes d'insectes. C'est pourquoi on l'appelle aussi alvéolite extrinsicale de la lérifère.En 1932, le poumon du paysan avait été proposé pour la première fois en raison de l'exposition à du foin moisi. Plus récemment, des techniques immunologiques ont été utilisées plus largement pour observer diverses maladies similaires avec différents antigènes et différentes expositions. Connaissances de base La proportion de maladie: la probabilité de maladie chez les nourrissons et les jeunes enfants est de 0,0054% Personnes sensibles: enfants Mode d'infection: non infectieux Complications: maladie sérique

Causes de l'alvéolite allergique exogène chez les enfants

(1) Causes de la maladie

Cette maladie est une maladie immunitaire. La poussière organique qui provoque une hypersensibilité, une inflammation des poumons, se présente sous les types suivants.

1. Actinomycètes thermophiles: du foin moisi, de la canne à sucre, de l'humidificateur d'intérieur, du climatiseur, etc.

2. Champignons: tels que Aspergillus, Alternaria, etc., dérivés d'orge, de pâte de bois et similaires.

3. Animaux: oiseaux, rongeurs, etc., de pigeons, perroquets à longue queue, chouettes tachetées, rats, etc.

(deux) pathogenèse

De nombreux facteurs déterminent la nature de l'inhalation de poussières organiques, en premier lieu la réactivité de l'hôte, les individus allergiques ont une réaction allergique typique de type I aux poussières organiques, tandis que les individus non atopiques provoquent des réactions allergiques de type III avec des poussières organiques, ainsi que des anticorps précipités. La spécificité change, le deuxième facteur ayant une incidence sur la réaction est la nature et la source de lantigène. Le plus important est probablement la taille des particules de poussière. Les plus grosses particules entrant dans les alvéoles mesurent 4 à 6 µm, comme la plupart des particules supérieures à 10 µm. Dans les voies respiratoires supérieures, il nya pas assez de petites particules pour atteindre et endommager les alvéoles.Le troisième facteur est lexposition à la poussière organique.Les manifestations cliniques dune exposition grave mais intermittente sont différentes de celles dune exposition de longue durée moins sévère.Elle est généralement considérée comme une métamorphose de type III. La réaction (due au dépôt de complexes immuns), mais la biopsie pulmonaire n'a pas révélé de vascularite pulmonaire particulière aux lésions tissulaires d'allergie de type III. Par conséquent, certaines personnes sont favorables à l'allergie de type IV (réponse lente) car ses lésions histologiques sont La phase aiguë est une infiltration lymphocytaire de la paroi alvéolaire, suivie d'une infiltration de monocytes et de cellules géantes dispersées non caséeuses. Le granulome, stade avancé, est un tissu fibreux et une bronchiolite obstructive, compatibles avec les allergies de type IV, mais il a également été rapporté que des mécanismes allergiques de type II et non immuns sont impliqués dans la pathogenèse de cette maladie.

La maladie est plus fréquente dans l'antigène inhalé 3 à 6h après l'apparition des symptômes, jusqu'à son pic de 6 ~ 8h, a disparu vers 24 heures, par exemple au contact de paille fongique causée par des "poumons paysans", allergique aux protéines animales dans les fientes d'oiseaux. "Où, il a été rapporté qu'il existe une certaine corrélation entre le système d'antigène d'histocompatibilité du patient (HLA) et l'apparition d'une pneumonie allergique. Par exemple," les pigeons des pigeons "se produisent principalement dans les globules blancs avec HLA-A1.8, ce qui suggère l'existence d'un organisme. Les systèmes d'antigènes compatibles ont des gènes de réponse immunitaire associés présents.

Prévention des alvéolites allergiques exogènes chez les enfants

La meilleure prévention consiste à éliminer l'environnement allergique, principalement à éliminer les allergènes, à exposer les masques aux personnes extrêmement exposées et à traiter la matière organique à haute pression et à haute température afin de prévenir sa croissance.

Complications d'alvéolite allergique exogène chez l'enfant Des complications

Insuffisance respiratoire, circulatoire, fibrose pulmonaire et insuffisance ventilatoire, vascularite systémique ou maladie sérique.

Symptômes d'alvéolite allergique exogène chez les enfants Symptômes communs Fièvre pulmonaire à cellules de lapin toux sèche dyspnée granulome

Cliniquement, des symptômes tels que fièvre, dyspnée, toux sèche et inconfort se manifestent immédiatement après l'exposition à l'antigène. La cause des alvéolites allergiques exogènes peut également être causée par une exposition répétée ou continue à l'antigène, par la difficulté progressive à respirer, par la perte de poids et par la cyanose dans les cas graves. Dans la phase aiguë, les radiographies thoraciques sont diffuses, petites et floues avec des ombres nodulaires dans la partie centrale et inférieure de la poitrine, pouvant être absorbées par des agents pathogènes ou traitées par des glucocorticoïdes. La phase chronique est un "poumon en nid d'abeille" avec de multiples fibroses interstitielles dans les poumons, accompagnées de multiples petites zones transparentes kystiques.

Examen des alvéolites allergiques exogènes chez les enfants

1. Tests de routine: Les tests de routine ont peu de signification diagnostique: lors dattaques aiguës, le nombre de cellules du sang périphérique dans les globules blancs (15 à 25) × 10 ⁹ / L, avec une augmentation du nombre de neutrophiles, mais pas daugmentation du nombre déosinophiles. .

2. Examen immunologique: il peut être utilisé pour la détection de la technique simple de diffusion sur gel biphasique dOuchterlony. LIgG de précipitine spécifique de lallergène se trouve dans le sérum, ce qui est utile pour le diagnostic, mais un grand nombre dallergènes asymptomatiques peuvent également Pour la précipitation d'antigènes spécifiques, la gamma globuline peut être augmentée à 20 ~ 30g / L, avec une augmentation des IgG, IgM et IgA, les taux d'IgE sont normaux, le complément sérique est normal, le facteur rhumatoïde peut être positif.

3. Radiographie thoracique: ce que vous voyez dépend du type de maladie. Pneumopathie alvéolaire ou interstitielle aiguë souvent infiltrée de granules diffuses, on peut également observer de petits nuds. Dans les cas chroniques, infiltration et fusion, modifications des rayons X Il est absorbé au bout de 3 à 6 mois, mais les cas graves sont durables.

4. Test de fonction pulmonaire: le test de fonction pulmonaire révèle un trouble ventilatoire restrictif, un dysfonctionnement, notamment une faible capacité pulmonaire, une diminution de la compliance pulmonaire, une capacité de diffusion réduite, aucune obstruction évidente des voies respiratoires et une résistance vasculaire accrue, un déséquilibre du débit sanguin ventilatoire local et du sang artériel La saturation en oxygène diminue, cette dernière étant plus prononcée pendant l'exercice.

Diagnostic et diagnostic d'alvéolite allergique exogène chez l'enfant

En raison de son niveau non-atopique IgE est normal, pas d'éosinophilie et de bronchospasme, etc., peuvent exclure une réaction allergique de type I, le premier épisode de pneumonie allergique est facile à confondre avec la pneumonie virale, faites attention à l'identification.

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