Gastrite chronique chez les enfants

Introduction à la gastrite chronique chez les enfants La gastrite chronique chez les enfants est une inflammation chronique causée par diverses causes d'action répétée sur la muqueuse gastrique. Les causes de la gastrite chronique ne sont pas connues et divers régimes, médicaments, micro-organismes, toxines et reflux biliaire peuvent être associés à l'apparition d'une gastrite chronique. Ces dernières années, il a été suggéré que linfection intragastrique de Helicobacter pylori était le facteur le plus important de la gastrite chronique. Le mécanisme qu'il produit est lié au déséquilibre entre les lésions muqueuses et les facteurs de protection. Connaissances de base Ratio maladie: 0,1% Personnes sensibles: enfants Mode d'infection: non infectieux Complications: anémie, dystrophie, perte de poids

Causes de la gastrite chronique chez les enfants

Facteurs endocriniens (25%):

Depuis que les spécialistes australiens Warren et Marshall ont isolé pour la première fois Hp de la glaire gastrique chez des patients atteints de gastrite chronique en 1983, de nombreuses études ont montré que l'Hp était étroitement liée à la gastrite chronique. Chez les enfants atteints de gastrite primaire, le taux dinfection à Hp atteint 40%, la gastrite chronique active à plus de 90% et il est presque impossible de détecter Hp dans une muqueuse gastrique normale. Par conséquent, HP est une cause importante de gastrite chronique.

Drogues chimiques (10%):

Rhumes fréquents et fièvre chez les enfants, utilisation répétée de médicaments non stéroïdiens tels que l'aspirine, l'indométacine, etc., de sorte que la substance protectrice endogène de la muqueuse gastrique, la prostaglandine E2, diminue, ainsi que la fonction de barrière muqueuse gastrique, entraînant des lésions gastriques muqueuses.

Mauvaises habitudes alimentaires (25%):

Les aliments trop froids, trop chauds, trop acides, trop épicés, trop salés ou trop copieux, une alimentation irrégulière, etc., peuvent provoquer une inflammation chronique de la muqueuse gastrique, un manque de protéines dans les aliments, les vitamines B augmentent également le risque de gastrite chronique .

Infection à virus bactérien (15%):

Infection chronique de la cavité nasale et de l'oropharynx, telle qu'une amygdalite, une sinusite et d'autres bactéries ou leurs toxines avalées dans l'estomac, une stimulation chronique à long terme peut provoquer une inflammation chronique de la muqueuse gastrique; 40% des patients atteints d'une amygdalite chronique ont Il y a un changement catarrhal, des lésions de la muqueuse gastrique après une gastrite aiguë non guérie pendant longtemps, des attaques répétées, pouvant également évoluer en une gastrite chronique.

Reflux duodénal (10%):

En cas de dysfonctionnement du sphincter pylorique, le suc duodénal est augmenté dans l'estomac.Le suc duodénal contient de la bile, du suc intestinal et du suc pancréatique.Le sel biliaire peut réduire la perméabilité de la barrière muqueuse gastrique aux ions hydrogène et fabriquer les cellules G de l'antre gastrique. Libère la gastrine et augmente la sécrétion d'acide gastrique.Les ions hydrogène traversent la barrière muqueuse endommagée et se diffusent dans la muqueuse gastrique, provoquant des modifications inflammatoires, une vasodilatation et une augmentation de l'exsudation inflammatoire, entraînant la persistance de la gastrite chronique.

Pathogenèse

La lamina propria de la muqueuse gastrique normale ne compte que quelques cellules mononucléées.Si la plupart des lymphocytes et des plasmocytes infiltrent, il s'agit d'une période d'activité inflammatoire chronique. Les éosinophiles sont rares. Les lésions de gastrite superficielle chronique se limitent généralement au tiers supérieur de la muqueuse. Dans la couche glandulaire sans affecter la partie glandulaire, l'inflammation affecte la couche épithéliale et provoque une dégénérescence et une nécrose, une exfoliation grave provoque une érosion et même une hémorragie, la phase mitotique augmente de manière significative, un épaississement épithélial, la plupart des infiltrations cellulaires au niveau de la lamina propria Les modifications inflammatoires de la gastrite atrophique sont similaires à celles de la gastrite superficielle, mais la gamme s'étend à lensemble de la couche muqueuse, la principale caractéristique étant la diminution du nombre de glandes et la métaplasie intestinale étant courante dans la gastrite atrophique. À la lumière, on ne voit quun petit nombre de cellules caliciformes. Dans les cas graves, on observe un grand nombre dépithélium de villosités intestinales typiques (changement pathologique rare chez lenfant). Selon les résultats de lexamen histologique de 206 enfants hospitalisés, presque toutes des gastrites superficielles. Gastrite atrophique et 1 cas de gastrite superficielle avec métaplasie intestinale.

Prévention de la gastrite chronique chez les enfants

1. Il est également important de cultiver de bonnes habitudes alimentaires dès le plus jeune âge. Les enfants doivent être régulièrement dosés, prendre une petite quantité de repas, faire attention à la nutrition, manger des aliments moins épicés, éviter les collants difficiles, les éclipses partielles, ne pas avoir faim ni être rassasiés, ne pas manger trop de boissons fraîches, ne pas grignoter ni prendre de bonbons, etc. . Sinon, il est facile de provoquer un dysfonctionnement gastro-intestinal et une diminution de la résistance de la muqueuse gastrique et de souffrir de gastrite chronique.

2, pour réduire la fatigue émotionnelle de l'enfant et d'autres facteurs, ne donnez pas trop de pression à l'enfant, faites attention au repos de l'enfant, assurez-vous que l'enfant a assez de sommeil, renforcez l'exercice physique.

Complications de la gastrite chronique pédiatrique Complications, anémie, dystrophie, perte de poids

Souvent, l'enfant est maigre, manque de nutrition et souffre d'anémie.

Symptômes chroniques de gastrite chronique chez les enfants Symptômes courants Indigestion, perte de poids, douleurs abdominales, perte d'appétit, nausée, vertiges, suffocation, selles noires

Les symptômes de la gastrite chronique chez les enfants ne sont pas spécifiques et la plupart d'entre eux présentent différents degrés de dyspepsie, la gravité des manifestations cliniques ne correspond pas au degré de lésions de la muqueuse gastrique et l'évolution de la maladie est prolongée. La manifestation principale est une douleur abdominale répétée, sans régularité évidente, généralement accrue après avoir mangé. L'emplacement de la douleur n'est pas exact, principalement dans le cordon ombilical.

Les enfants plus âgés présentent des symptômes similaires à ceux des adultes et se plaignent souvent de douleurs abdominales hautes, suivies de hernie, de satiété précoce, de nausées, de gênes abdominales hautes et d'acide pantothénique. Consommer des aliments durs, froids, épicés, etc., ou provoquer des températures froides, peut provoquer ou aggraver les symptômes. Certains enfants peuvent avoir une perte d'appétit, de la fatigue, une perte de poids et des vertiges, et ceux avec une érosion de l'estomac peuvent avoir des selles noires.

Les signes ne sont pas évidents, la partie tendre peut être dans la partie supérieure de l'abdomen ou du cordon ombilical, une gamme étendue.

Examen de la gastrite chronique chez les enfants

1. Détermination de l'acide gastrique

La gastrite superficielle est normale ou faible en acide gastrique, la gastrite atrophique est significativement réduite, et même une déficience en acide, le contenu gastrique néonatal est acide, le nouveau-né après le retrait du liquide amniotique alcalin avalé, le pH mesuré est inférieur à 4 La concentration en acide chlorhydrique atteignait son maximum 7 à 10 jours après la naissance, puis diminuait progressivement. La patiente atteignait le niveau de 2 à 3 mois après la naissance.A cet hôpital, 64 enfants âgés de 11 à 14 ans ont été examinés pour rechercher un acide de l'estomac et une muqueuse gastrique à jeun. Les résultats de l'acide gastrique chez la plupart des enfants atteints de gastrite superficielle chronique étaient similaires à ceux des enfants normaux, ce qui concordait avec les rapports de la littérature selon lesquels seule une faible proportion de la gastrite superficielle chronique avait diminué l'acide gastrique, et la cause en était inconnue. En théorie, les lésions de gastrite superficielle n'envahissaient pas les glandes. Il ne devrait y avoir aucun symptôme d'hypoacidité, ce qui indique que certains enfants peuvent avoir changé de fonction avant que la structure du tissu ne soit modifiée, ce qui nécessite une discussion plus approfondie.

Pepsinogène

Le pepsinogène est sécrété par la cellule principale et activé en une pepsine à fonction digestive dans un environnement acide.Sa sécrétion est compatible avec l'acide gastrique, mais le nombre de cellules principales est supérieur à celui des cellules pariétales, il est donc moins affecté que l'acide gastrique à l'état pathologique. .

3. Facteur intrinsèque

Le facteur interne était présent dans l'estomac du ftus pendant une semaine et le facteur intra-estomac atteignait le niveau adulte trois mois après la naissance.La sécrétion du facteur chez les adultes normaux était de 77,00 U / h. La teneur en facteur interne était utile pour le diagnostic de la gastrite atrophique et de l'anémie pernicieuse. Certaines personnes ont constaté que certains enfants présentaient des anomalies congénitales liées à la sécrétion de facteurs internes. Des facteurs internes présents dans le suc gastrique de 400 à 600U pouvaient maintenir l'absorption normale de la vitamine B12. Ainsi, même les patients souffrant de gastrite atrophique n'étaient pas sujets à l'anémie pernicieuse.

Gastrine

La gastrine est sécrétée par les cellules gastriques de l'antre G. La littérature indique que la gastrine sérique est à 88 pg / ml après la naissance et augmente à 119 pg / ml la deuxième semaine après la naissance.Les auteurs rapportent l'utilisation du dosage radio-immunologique de la gastrine sérique par 148 enfants. Le test a été effectué et le résultat était de 264,92 pg / ml la première semaine après la naissance, de 250,07 pg / ml entre la deuxième et la quatrième semaine et a atteint son maximum à l'âge de 3 ans, qui était de 300,7 pg / ml. Après 3 ans, il a progressivement diminué pour atteindre l'âge adulte. C'est-à-dire (130,84 ± 8,34) pg / ml, les niveaux de gastrine sérique mesurés par chaque famille ne sont pas cohérents et les raisons doivent être approfondies.

5. Détection d'Helicobacter pylori

Comprend la coloration directe du frottis gastrique sous gastroscope, la coloration de coupes de tissus pour trouver la Hp, la culture de Hp, la détection de l'uréase, suivies d'une méthode non invasive utilisant les caractéristiques biologiques des bactéries, en particulier l'aptitude de Hp uréase à hydrolyser l'urée pour former un test respiratoire Détection de Hp (exhalation d'urée 13C), détermination de l'anticorps sérologique HpIgG, car il ne peut pas servir de base à l'existence d'une bactérie, il ne peut pas être utilisé pour le diagnostic de l'infection en cours, principalement pour le dépistage ou les enquêtes épidémiologiques, dans les méthodes susmentionnées, La méthode à l'uréase est le test respiratoire à l'urée 13C la plus facile, la plus rapide et la plus complète, elle est donc chère et sa popularité clinique est limitée.

6. Autres inspections

Dans le sérum de la gastrite atrophique de type A (gastrite gastrique), des anticorps de cellules pariétales, des anticorps de gastrine et des anticorps de facteur interne peuvent se produire, et la plus grande partie du sang de la gastrite atrophique, la sécrétion de pepsine urinaire est réduite et la gastrite superficielle Les taux sériques normaux de vitamine B12 étaient significativement réduits pendant l'anémie pernicieuse.

7. Inspection des repas de baryum aux rayons X

Le diagnostic de gastrite chronique n'aide pas beaucoup. Selon des données étrangères, l'examen aux rayons X confirmé par gastroscopie pour une gastrite chronique ne montre que 20% à 25% des inflammations de la muqueuse gastrique, bien que la plupart des radiologistes pensaient auparavant que le trouble de la tension gastrique, péristaltique Les altérations et le suc gastrique dans l'estomac peuvent servir de base au diagnostic de la gastrite, mais ces dernières années, la gastroscopie a révélé que ce phénomène était dû à une motilité gastrique anormale et non à une gastrite.

8. Gastroscopie

Il sagit de la méthode de diagnostic la plus importante pour la gastrite chronique et peut prélever un tissu sur les tissus vivants de la muqueuse aux fins dexamen pathologique.La gastrite chronique se manifeste par une hyperhémie, un dème, un rehaussement réflexif, une fossette gastrique évidente, des saignements cassants et faciles, des mucosités, Formation, limitation ou grosses pellicules accompagnées de saignements frais ou anciens et dérosion Lorsque la muqueuse gastrique satrophie, la membrane muqueuse perd sa couleur rouge orangée normale, la couleur devient grise, les plis sallongent, la membrane muqueuse sallonge et les vaisseaux sanguins sous-muqueux sont exposés. Les changements histopathologiques, la dégénérescence des cellules épithéliales, la prolifération des cellules épithéliales, l'infiltration intrinsèque des cellules inflammatoires de la membrane, l'atrophie des glandes, les cellules inflammatoires sont principalement des lymphocytes, des plasmocytes.

Diagnostic et diagnostic de la gastrite chronique chez les enfants

Diagnostic

Il est difficile de diagnostiquer des symptômes cliniques uniquement. Le diagnostic des enfants souffrant de douleurs abdominales répétées et de dyspepsie dépend principalement de la gastroscopie et de la biopsie tissulaire pathologique. Selon le diagnostic d'atrophie glandulaire, de gastrite superficielle chronique ou de gastrite atrophique chronique, selon l'inflammation Le degré est léger (l'infiltration de l'inflammation est limitée au tiers superficiel du mucus), modérée (inflammation impliquant 1/3 à 2/3 de la muqueuse superficielle) et grave (l'inflammation dépasse les 2/3 de la muqueuse superficielle); En cas d'infiltration de neutrophiles dans la lamina propria, cela signifie "activité". De plus, une coloration conventionnelle des tissus est effectuée à moins de 5 cm de l'antre ou de la paroi postérieure du pylore, d'un test rapide à l'uréase ou d'une culture bactérienne, ou d'un appel à l'urée 13C Si le test était positif, le test gazeux pour Helicobacter pylori, diagnostiqué comme "gastrite liée à Hp", révélait un dysfonctionnement systolique pylorique, une augmentation du reflux, une rétention biliaire dans l'estomac, une coupe pathologique montrant une hyperplasie des tissus fibreux, suggérant souvent une gastrite et un reflux biliaire.

Diagnostic différentiel

Dans l'épisode de gastrite chronique, le gastroscope, l'échographie-B, l'examen complet du contrôle du pH 24h, excluent le foie, la vésicule biliaire, le pancréas, l'ulcère peptique, l'oesophagite par reflux, dans l'épisode de gastrite, doivent faire attention à la perforation gastrique ou à l'appendicite précoce Identification.

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