Histiocytose à cellules de Langerhans chez l'enfant

Introduction à l'histiocytose pédiatrique à cellules de Langerhans L'histiocytose à cellules de Langerhans (LCH) est une histiocytose de type I. L'histiocytose à cellules de Langerhans est une maladie proliférative à cellules dendritiques dérivée d'un monoclonal, présentant diverses manifestations cliniques.Les lésions peuvent être focales ou disséminées.Elle est un groupe d'urgences, de symptômes cliniques et de différences dans la gamme de lésions. Un gros syndrome, jusqu'à présent, la cause n'est pas encore claire. Avec l'avancement des méthodes de chimiothérapie, le pronostic de cette maladie s'est nettement amélioré ces dernières années. Connaissances de base Ratio de maladie: 0,0001% Personnes sensibles: enfants Mode d'infection: non infectieux Complications: insuffisance respiratoire, diabète insipide, syndrome de la veine cave supérieure

Causes de l'histiocytose à cellules de Langerhans chez l'enfant

(1) Causes de la maladie

L'étiologie et la pathogenèse de la LCH sont encore floues. L'étiologie possible comprend l'infection, le dysfonctionnement immunitaire et les tumeurs.Il est généralement admis que la LCH n'a pas de prédisposition génétique. À l'heure actuelle, on considère que cette maladie est une maladie immunitaire. La nature reste un sujet de débat brûlant: bien que quelques cas se soient finalement transformés en tumeurs malignes, la plupart des études le considèrent comme une maladie immunitaire. Aucune étude na permis de confirmer la corrélation entre les bactéries et les infections fongiques et le LCH. Le virus était autrefois suspecté dêtre le LCH. La cause en est que le LCH peut être causé par le virus de lherpès humain 6 (HHV-6) et le cytomégalovirus humain (HCMV), mais il nexiste toujours pas de preuve solide que la localisation de linfection par le HHV-8 dans la pathogénie du LCH soit également En résumé, les études ultrastructurales de LCH n'ont pas encore révélé de particules virales ni de produits cellulaires spécifiques du virus.

(deux) pathogenèse

1. La pathogenèse des cellules LC normales provenant de cellules souches CD34 de la moelle osseuse est une cellule présentatrice d'antigène (APC), elle peut sécréter diverses cytokines biologiquement actives, les pLC produisent de l'IL-1, Diverses cytokines telles que 1, IL-4, TNF-, INF-, GM-CSF, TGF- et TGF-, cette «tempête» est un élément important de la pathogenèse de LCH et est associée à LCH. Des signes cliniques tels que l'hyperplasie inflammatoire, la nécrose, la fibrose et les lésions ostéolytiques, les macrophages, les éosinophiles, les cellules géantes, les lymphocytes, en particulier les lymphocytes, produisent des cytokines dans les lésions de LCH Il joue également un rôle très important: la prolifération de la LCH est proche de celle des tissus inflammatoires et inférieure à celle des tissus néoplasiques. Certains chercheurs pensent que l'hyperplasie clonale des pLC est une réponse aux stimuli inflammatoires, à l'instar d'autres maladies inflammatoires lorsque les cellules T, B ou NK L'expansion clonale, les lésions sont bénignes et peuvent être réparées, tandis que les lésions sont malignes, elles peuvent se propager et avoir des facteurs de risque élevés conduisant à une issue fatale, ce qui peut expliquer la variabilité des symptômes cliniques ainsi que les poumons des adultes. LCH est juste L'infiltration locale de CPL dans les poumons a des opinions différentes sur le point de savoir si la LCH est une réponse inflammatoire ou une hyperplasie néoplasique, mais elle peut refléter le fait que certains cas de prolifération réactionnelle à l'infection peuvent se transformer en maladies néoplasiques.

Yousem et ses collaborateurs ont analysé le clonage moléculaire du LCH pulmonaire chez l'adulte et ont découvert que 29% seulement des tissus infectés présentaient une clonalité. Par conséquent, l'hypothèse d'une maladie néoplasique ne repose pas sur l'hypothèse d'hémorragie pulmonaire. Le granulome est considéré comme une réponse physiologique empêchant la propagation d'agents pathogènes dans la cellule. Dans le cas de la granulomatose, l'équilibre entre la prolifération cellulaire et l'apoptose est fortement inversé. L'agglomération joue un rôle crucial dans les maladies inflammatoires telles que la lymphogranulomatose bénigne, la maladie de Crohn et la granulomatose de Wegeners. Gonflement, ce changement a un effet protecteur sur le tissu plutôt qu'un effet protecteur.Les études de Geissmann et al. Ont montré que le degré de différenciation des pLC est différent dans différents processus de la maladie et que l'expression de cellules dendritiques immatures dans les pLC chez des patients présentant une infiltration chronique ou osseuse Type (par exemple CD68, CD14), mais pas le complexe majeur d'histocompatibilité (CMH) de la membrane cellulaire, la molécule de classe II ou la molécule co-stimulante CD86, alors que l'IL-10 est positive chez les patients LCH de poumon adultes Les pLC exprimaient les CD86 et IL-10 négatifs.Ces résultats suggèrent en outre que le LHC pulmonaire adulte et le LHC chronique ou infiltrant les os peuvent être différents des processus cliniques et physiopathologiques. Le premier est une hyperplasie fibreuse plutôt qu'un processus tumoral après une inflammation, et on peut également le supposer. L'IL-10 produite par les macrophages CD1 joue un rôle crucial dans le maintien des propriétés immatures des pLC.

2. Changements pathologiques Les changements pathologiques du LCH sont un granulome prolifératif, des cellules mononucléées de microscope optique de diamètre 13 µm environ, le cytoplasme est rose uniforme et le noyau est courbé comme un grain de café ou un noyau multilobulaire. Chromatine irrégulière, contenant 1 à 3 nucléoles basophiles, nucléole évident, au microscope électronique, le cytoplasme est irrégulier, le pseudopode est facile à voir, le cytoplasme est abondant et il existe de nombreux organites dispersés, tels que des organites épars Le réticulum endoplasmique, les polysomes libres, les lysosomes et les mitochondries, etc. Le cytoplasme des pLC contient un organite spécial propre aux pellets de Langerhans ou aux particules de Birbeck, qui ont la forme d'une longue plaque. Il a une longueur de 190-360 nm et une largeur de 33 nm, un striatum au centre, une forme de raquette de tennis ou une tige, ainsi que des lésions chez les éosinophiles, les macrophages et les lymphocytes. Les cellules prolifèrent à des degrés divers.

En outre, il existe également une combinaison de cellules géantes multinucléées, de quelques neutrophiles et de plasmocytes.Au fur et à mesure de l'évolution de la maladie, des lésions fibreuses ou jaunes ressemblant à une tumeur peuvent apparaître, ainsi que des particules focales d'hémorragie, de nécrose et d'hémoglobine géante. Une hyperplasie, une nécrose ou une fibrose peuvent se produire simultanément dans les cellules phagocytaires: le stade précoce de la lésion consiste en une seule LC non lipidée. Plus la lésion est longue, plus les cellules remplies de graisse (cellules spumeuses) sont visibles et la maladie est visible plus longtemps. Un grand nombre de LC et d'éosinophiles remplis de graisse, ou éosinophiles, forment principalement un granulome; le centre de l'hyperplasie présente souvent une nécrose, due à l'inclusion par congélation d'échantillons de LCH dans la paraffine, études pathologiques par coloration à l'immunopéroxydase trouvées Les cellules de Langerhans et les pLC expriment les protéines du CMH de classe I et de classe II, CD1a, CD4, CD14, S-100, CD74 et la vimentine, tout en exprimant également les protéines CD25, IFN-, CD11b, CD35, CD21 et La fascine et les molécules dadhésion CD54 et CD58 peuvent être détectées dans des cellules de Langerhans activées. Les cellules de Langerhans sont positives par coloration immunohistochimique de lATPase, de la-mannose et de la protéine S-100. La coloration immunohistochimique a été utilisé comme une base pour le diagnostic de LST.

Prévention de l'histiocytose à cellules de Langerhans chez l'enfant

L'étiologie et le mécanisme ne sont pas encore clairs et l'accent est mis sur la prévention et le traitement actifs des maladies infectieuses.

1. Évitez le contact avec des facteurs nocifs pour éviter l'exposition à des produits chimiques nocifs, en particulier des médicaments, faites attention à l'utilisation rationnelle des médicaments, au contact avec des poisons ou des substances radioactives, et renforcez diverses mesures de protection.

2. Réaliser vigoureusement la prévention et le traitement de diverses maladies infectieuses, en particulier les infections virales.

3. Renforcez l'exercice physique, veillez à l'hygiène alimentaire, maintenez une humeur confortable, travaillez et reposez-vous et améliorez la résistance du corps.

Complications d'histiocytose à cellules de Langerhans chez l'enfant Complications, insuffisance respiratoire, diabète insipide, syndrome de la veine cave supérieure

Des éruptions cutanées ressemblant à de l'eczéma et à du sébum peuvent laisser des taches blanches ou une pigmentation, une infiltration importante des poumons souvent compliquée d'infections respiratoires, une pneumonie, un pneumothorax et un emphysème sous-cutané, ainsi que des lésions osseuses pouvant entraîner des lésions Fractures pathologiques, mais aussi lésions osseuses ostéolytiques, destruction des arcades vertébrales, souvent accompagnées de symptômes de compression nerveuse, tels qu'engourdissement des membres, douleur, faiblesse, paralysie et même incontinence, pouvant être compliqué par des ulcères digestifs; foie, rate Hypertrophie des ganglions lymphatiques, pus d'oreille, malnutrition, retard de croissance, diarrhée et anémie, compliqué de diabète insipide, d'atrésie biliaire et du syndrome de la veine cave supérieure.

Symptômes de l'histiocytose à cellules de Langerhans pédiatriques symptômes courants éruption papillon tissu hyperplasie des cellules diarrhée diarrhée halètement urine effondrement globe oculaire mettre en évidence une forte fièvre cicatrices de chaleur

Les manifestations cliniques sont très diverses et peuvent être focales ou systémiques, débutantes et lents, et lévolution de la maladie peut durer de quelques semaines à plusieurs années. Chaque sous-type a une manifestation clinique relativement particulière, mais peut être excessif ou excessif. Chevauchement des performances.

1. Le syndrome de Le-Ray (type infantile aigu) est principalement constitué de lésions viscérales. Ce type de manifestation clinique est la plus grave, et la plus fréquente, celle de plus d'un an d'âge est aiguë et grave et concerne principalement les organes internes et la peau. Il se caractérise par de la fièvre, des éruptions cutanées, de la toux, de la pâle, des oreilles, du foie, de la rate, sagrandit rapidement, les poumons sont largement infiltrés, les ganglions lymphatiques sont légèrement gonflés, le type de chaleur est irrégulier et il est plus fréquent que la fièvre soit périodique ou persistante. Voyez la chaleur de queer, l'éruption est plus spéciale, principalement distribuée dans le tronc, le cou, le cuir chevelu et la racine des cheveux, les membres sont rares, le début est une éruption maculo-papuleuse rouge pâle, diamètre 1 ~ 3mm, suivie d'une éruption hémorragique ou semblable à de l'eczéma, éruption ressemblant à du sébum, Après l'éruption cutanée en croûte, la desquamation, la formation de taches blanches ou la pigmentation après une luxation, l'éruption cutanée peut exister simultanément, souvent par lots, avant l'apparition des éruptions cutanées. Fièvre, éruption cutanée accompagnée de foie, hypertrophie de la rate, éruption de fièvre, foie, rate également rétrécie, toux légère, accompagnée d'infections respiratoires, de symptômes fortement aggravés, de pneumonie, d'asthme et de cyanose Cependant, les signes des poumons ne sont pas évidents, à cause du poumon interstitiel Les lésions peuvent être compliquées par un pneumothorax et un emphysème sous-cutané. L'insuffisance respiratoire est la principale cause de décès. De plus, le pus de l'oreille commune, la malnutrition, la diarrhée et l'anémie peuvent également présenter des lésions osseuses ostéolytiques 2. Moins, si pas traité, meurent souvent dans les 6 mois.

2. Le syndrome de Han-Xue-Ke entraîne des lésions osseuses associées à une autre atteinte modérée, appelée également xanthome chronique, chez les enfants âgés de 3 à 4 ans: anomalie du crâne, exophtalmie, diabète insipide, telles sont les trois caractéristiques de ce type. Ces trois caractéristiques peuvent apparaître l'une après l'autre ou seulement une ou deux au cours de la maladie. La lésion initiale du crâne est un renflement bosselé, une sensibilité douce et dure. Lorsque la lésion pénètre dans la plaque externe du crâne, la masse devient molle. Il y a un sentiment de volatilité, touche souvent le bord du crâne, la tendresse n'est pas évidente, après l'absorption progressive des masses, la dépression locale, le défaut peut toucher le cerveau, et avec le pouls, le globe oculaire est principalement unilatéral, pour la destruction de l'humérus En conséquence, le diabète insipide est causé par une atteinte hypophysaire ou hypothalamique, pas nécessairement une destruction de la selle, une éruption cutanée est isolée, des papules jaunes clairsemées, comme une forme de demi-mil ou de soja, faisant saillie à la surface de la peau, si pressées par une lame Dans ce qui précède, on peut voir que léruption centrale de léruption cutanée est la cause de la maladie tumorale jaune chronique. Après cela, léruption commence à saffaiblir et à devenir molle, superficielle et lentement absorbée. De plus, une faible fièvre, un foie modéré, une hypertrophie de la rate, une anémie et une gomme sulcus Gonflement, inflammation, nécrose, atrophie, dents lâches, L'automne est aussi commune, la participation pulmonaire sévère vu une respiration sifflante et cyanose, bien sûr prolongé de ce type, la maladie inter-face, la plupart des patients se rétablissent par la suite.

3. Le granulome éosinophilique osseux est un type simple de lésion osseuse, qui est le meilleur pronostic pour cette maladie. Il est généralement causé par des enfants âgés de 4 à 7 ans, mais il peut également être observé chez les nourrissons ou les adultes. Tous les os peuvent être atteints, mais avec le crâne. Les membres, la colonne vertébrale et le bassin sont les plus courants. Les lésions sont pour la plupart simples ou multiples. Le patient ne présente aucun autre symptôme ou ne présente que de la fièvre, à l'exception des lésions osseuses. De nombreux enfants sont retrouvés par hasard ou par fracture pathologique. Seuls les enfants atteints de lésions de la colonne vertébrale, en particulier ceux qui ont subi une destruction de larche vertébrale, présentent souvent des symptômes de compression nerveuse, tels quengourdissement des membres, douleur, faiblesse, paralysie et même lincontinence deviennent le symptôme principal de la maladie et nécessitent un traitement médical.

Examen de l'histiocytose à cellules de Langerhans chez l'enfant

1. Il nya pas de changements caractéristiques de la composition sanguine, les cellules positives sont généralement des anémies pigmentaires positives, les cas graves peuvent être thrombocytopéniques ou leucopéniques.

2. Examen de la moelle osseuse Chez les patients LCH présentant une hyperplasie de la moelle osseuse plus fréquente, on peut trouver un petit nombre d'hyperplasies, des pLC sont rarement trouvés dans la moelle osseuse. Par conséquent, l'examen cytologique de la moelle osseuse manque de spécificité, généralement lors d'un examen de routine en cas de sang anormal.

3. Les anomalies hépatiques et rénales des fonctions hépatique et rénale indiquent un mauvais pronostic: épreuves fonctionnelles hépatiques comprenant: augmentation du taux de SAST, SALT, phosphatase alcaline et bilirubine dans le sang, diminution des protéines plasmatiques, allongement du temps de prothrombine, diminution du contenu en fibrinogène, etc. Les tests de la fonction rénale comprennent l'azote uréique, la créatinine, la pression osmotique urinaire, etc. S'il existe des symptômes de diabète insipide, vous devez également tester la densité relative de l'urine et le test de restriction hydrique.

4. La fonction pulmonaire telle que l'analyse des gaz sanguins a montré une hypoxémie évidente, suggérant une altération de la fonction pulmonaire, et une dysfonction pulmonaire indique souvent un mauvais pronostic.

5. Examen immunologique L'examen immunologique de routine est plus normal, les sous-ensembles de lymphocytes T peuvent être réduits T4, la T8 peut être réduite, la fonction de transformation des lymphocytes peut être réduite, les lymphocytes T dépourvus de récepteurs à l'histamine.

6. Une biopsie pathologique ou une biopsie d'éruption montre les cellules de Langerhans typiques comme base du diagnostic.Les lésions cutanées, les ganglions lymphatiques, les lésions osseuses, les ponctions locales ou les raclures peuvent être examinées pathologiquement, ce qui se caractérise par une meilleure différenciation. On peut également observer la prolifération des cellules tissulaires, des cellules ressemblant à des mousses, des éosinophiles, des lymphocytes, des plasmocytes et des cellules géantes multinucléées. Différents types peuvent avoir différentes composantes cellulaires. Dans les cas graves, le tissu d'origine peut être détruit, mais la différenciation est médiocre. Dans les cellules malignes des tissus, on observe un grand nombre de cellules tissulaires multi-lipidiques et d'éosinophiles dans les lésions chroniques, formant un granulome à éosinophiles pouvant entraîner une hémorragie et une nécrose.

7. Coloration immunohistochimique La coloration de la protéine S-100, positive, CD1a positive, en plus de l'a-D-mannosidase, de l'ATPase et de l'agglutinase d'arachide peut également être positive.

8. Microscopie électronique Les cellules géantes de Langerhans, qui sont de grandes cellules mononucléées avec des corps cellulaires irréguliers, jusquà 13 µm de diamètre, avec des organites dispersés dans le cytoplasme et des organites spéciaux appelés particules de Langerhans ou particules de Birbeck, peuvent être observées dans les lésions. Soutenez le diagnostic de cette maladie, la longueur des particules est de 190-360nm, la largeur est de 33nm, lextrémité peut ressembler à une expansion en mousse, la forme est semblable à une raquette de tennis, le noyau est irrégulier, tordu, et le nucléole est évident, la plupart du temps 1 ~ 3.

9. On peut trouver un examen radiologique squelettique de la pellicule osseuse du corps entier, la lésion présente une destruction ostéolytique, une destruction osseuse par os plat et long, des lésions par os plats, ressemblant à des vers à de très grands défauts, une forme irrégulière, un bord peut être Il s'agit d'une déchirure, le crâne présente un énorme défaut et peut être une carte. Les vertèbres sont comprimées avec des vertèbres plates, mais l'espace intervertébral n'est pas étroit, les os longs sont principalement des défauts cystiques. La fusion simple ou interfaciale est auriculaire, l'os cortical est mince et il n'y a pas d'os mort. La formation, la destruction peut être évidente à la couche d'hyperplasie périostée, la destruction de la mâchoire supérieure et inférieure peut causer la perte des dents, les changements typiques de la radiographie des os suggèrent une histiocytose à cellules de Langerhans.

10. Les rayons X des poumons peuvent présenter des ombres réticulaires ou réticulaires diffuses, montrant des ombres localisées ou granulaires qu'il convient de distinguer de la tuberculose miliaire.On peut observer des kystes pulmonaires à emphysème ou en nid d'abeilles, ainsi que du gaz médiastinal. Gonflement, pneumothorax ou emphysème sous-cutané.

Diagnostic et diagnostic de l'histiocytose à cellules de Langerhans chez l'enfant

Diagnostic

Besoin clinique, radiologie et pathologie en combinaison avec le diagnostic, fièvre, anémie, hépatosplénomégalie, crachat de l'oreille avec éruption cutanée typique, envisager une histiocytose à cellules de Langerhans de type I, exophtalmie, diabète insipide, crâne Défaut est une manifestation typique du syndrome de type II, suspectée et cette maladie, des changements typiques de rayons X des os, une éruption cutanée ou une biopsie, un examen pathologique des lésions osseuses pour voir les cellules de Langerhans typiques est la base pour le diagnostic, l'examen de laboratoire La coloration de la protéine S-100 a été positive et les particules de Birbeck ont été découvertes au microscope électronique pour étayer le diagnostic de cette maladie.En 1987, le groupe de rédaction de la Tissue Cell Association a proposé une norme à trois niveaux pour le diagnostic du LCH, qui a été largement adoptée à léchelle internationale et qui laide. L'identification à une autre histiocytose est également propice aux échanges internationaux.

Diagnostic différentiel

1. La maladie doit être différenciée de l'histiocytose suivante

(1) Histiocytose sinusienne avec adénopathie massive (SHML): se manifeste souvent par un gonflement indolore des ganglions lymphatiques cervicaux bilatéraux, d'autres parties des ganglions lymphatiques hypertrophiés et de lésions extranodales telles que la peau, Des lésions des tissus mous et des os peuvent être observées chez près de la moitié des patients, les lésions cutanées sont jaunes ou ressemblant à des tumeurs, les lésions osseuses sont des lésions ostéolytiques, de sorte que les manifestations cliniques et les résultats de radiographie sont difficiles à distinguer de LCH, les modifications histologiques de SHML sont des cellules tissulaires. Hyperplasie sexuelle, souvent mélangée à d'autres cellules lymphoïdes et plasmocytes, les cellules malades ne présentent pas les caractéristiques typiques de dépression nucléaire des cellules LC, négatives pour l'antigène CD1a et ne contiennent pas de particules de Birbeck au microscope électronique.

(2) lymphohistiocytose hémophagocytaire (HLH), y compris la lymphohistiocytose hémophagocytaire familiale (FHL) et les cellules hématopoïétiques associées au virus Le syndrome hémophagocytaire associé au virus (SHAV) est également appelé syndrome hémophagocytaire secondaire. HLH est un trouble autosomique récessif, un groupe de syndrome clinique caractérisé par une fièvre, une cytopénie complète, une hépatopathie et une splénomégalie. Lévolution naturelle est brève et le pronostic sombre: environ 10% des cas de FHL présentent des anomalies du chromosome 9q21.3-22, 20 à 30% des anomalies du chromosome 10q21-22 et la plupart des cas sont des nourrissons dans les 6 mois. 50% des cas ont des antécédents familiaux positifs, près de 30% des parents ont des antécédents de parents proches, un taux élevé de triglycérides (> 2,0 nmol / L), une fibrinogénémie faible et une lymphocytose dans le liquide céphalo-rachidien sont des modifications typiques du syndrome FHL. Aucune éruption cutanée chez l'enfant, aucune infiltration osseuse, aucune infiltration d'éosinophiles dans la lésion ne peut être différenciée de LCH, mais en l'absence d'antécédents familiaux positifs, il est difficile de l'identifier cliniquement. Cela doit être noté dans le diagnostic, les caractéristiques cliniques de VAHS sont une réduction complète des cellules sanguines, des macrophages mononucléés dans la moelle osseuse et le phénomène de phagocytose des cellules sanguines, chez les enfants présentant une forte fièvre, une hépatosplénomégalie, une fonction hépatique anormale et une coagulopathie. On pense que, en plus de l'infection virale, les VAH peuvent être secondaires à des infections bactériennes ou fongiques, également connues sous le nom de syndrome hémophagocytaire associé à l'infection, qui peuvent s'auto-guérir après le retrait des agents infectieux.

(3) maladies histiocytaires malignes: maladies tumorales rares dérivées de macrophages ou d'histiocytes tissulaires, difficiles à distinguer des maladies telles que la HLH ou la SHML, cliniquement plus courantes chez les adultes et les enfants de tout âge. Peut se manifester, se manifestant souvent par une forte fièvre, une perte de poids, un échec, une hémorragie cutanée muqueuse, une hépatosplénomégalie et une adénopathie, la splénomégalie est particulièrement évidente, des anomalies sanglantes précoces de la maladie ne sont pas évidentes; Le pronostic est sombre et l'évolution de la maladie ne dépasse pas 6 mois, les principales caractéristiques pathologiques étant des cellules tissulaires malignes ou très différenciées dans le foie, la rate, les ganglions lymphatiques et la moelle osseuse, ainsi qu'une infiltration focale étendue dans les organes. Les cellules sanguines sont phagocytées et les cellules tissulaires anormales typiques trouvées dans les frottis de moelle osseuse constituent une base importante pour le diagnostic et peuvent être différenciées des cellules LCH.

2. Identification avec d'autres maladies

(1) Maladies causant des lésions osseuses: ostéomyélite clinique, sarcome d'Ewing, ostéosarcome, sarcome à cellules géantes osseuses et autres tumeurs osseuses et métastases osseuses de neuroblastome pouvant provoquer une destruction osseuse irrégulière, une sclérose et une réaction périostée. Lors du diagnostic de LCH, il faut prendre soin de distinguer ces maladies pouvant causer des lésions osseuses.

(2) Maladies de la peau: le LCH présente divers changements cutanés et aucune spécificité. Il convient de le distinguer de la dermatite séborrhéique, de la pyodermite, du purpura thrombocytopénique et analogues.

(3) Maladies respiratoires: les manifestations pulmonaires de LCH sont souvent confondues avec la tuberculose miliaire et une attention particulière doit être portée à l'identification.

(4) Maladie du réseau lymphatique Le foie, la rate et la lymphadénopathie doivent être différenciés de la maladie de Hodgkin, de la leucémie aiguë, de la granulomatose chronique et de la maladie de Niemann-Pick.

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