Ulcère peptique

Introduction à l'ulcère peptique L'ulcère peptique (pepticuleur) désigne principalement les ulcères chroniques de l'estomac et du duodénum, une maladie fréquente. La formation des ulcères a divers facteurs, et la digestion de la membrane muqueuse par le suc gastrique acide est le facteur de base de la formation de l'ulcère, d'où son nom. Toute partie du contact avec le suc gastrique acide, telle que le bas de l'sophage, l'anastomose après une anastomose gastro-intestinale, le jéjunum et le diverticule de Meckel avec muqueuse gastrique ectopique, la plupart des ulcères se produisent dans le duodénum et l'estomac; Ulcère duodénal. Des études expérimentales et cliniques récentes ont montré que des facteurs tels qu'une sécrétion excessive d'acide gastrique, une infection à Helicobacter pylori et une protection affaiblie de la muqueuse gastrique sont les principales causes de l'ulcère peptique. L'ulcère peptique appartient à la catégorie des maladies psychosomatiques typiques. Le psychosocial joue un rôle important dans la maladie: humeur donc optimiste, vie normale, évitant le stress excessif et la fatigue, que ce soit en période d'attaque ou de rémission de la maladie Important. Connaissances de base Taux de maladie: 1% à 5% Personnes sensibles: pas de population spécifique Mode d'infection: non infectieux Complications: saignements gastro-intestinaux supérieurs, obstruction pylorique, perforation gastrique

Cause de l'ulcère peptique

Sécrétion excessive d'acide gastrique (30%):

L'acide chlorhydrique est le composant principal du suc gastrique, sécrété par les cellules pariétales, régulé par les nerfs et les fluides corporels. On sait que les cellules pariétales contiennent trois récepteurs, à savoir les récepteurs de l'hirstamine, les récepteurs cholinergiques et les récepteurs de la gastrine, qui reçoivent respectivement l'histamine, l'acétylcholine et la sécrétion gastrique. Activation du premier. Lorsque le récepteur de surface cellulaire de surface est lié à la substance correspondante, le second messager de la cellule est activé, ce qui affecte la sécrétion d'acide gastrique.

Dans la pathogenèse de l'ulcère duodénal, une sécrétion excessive d'acide gastrique joue un rôle important. La quantité de sécrétion basale d'acide gastrique (BAO) et de sécrétion maximale (MAO) chez les patients atteints d'un ulcère duodénal était significativement plus élevée que celle observée chez les personnes normales.

Une fois que le chyme est entré dans le duodénum par l'estomac, sous la stimulation de l'acide gastrique et du chyme, le pancréas sécrète une grande quantité de sécrétion pancréatique, de trypsine et de cholécystokinine.En plus du mucus sécréteur, la muqueuse intestinale libère également des hormones telles que l'intensité intestinale. Le glucagon, peptide intestinal (GIP), peptide intestinal vasoactif (VIP), qui inhibe la sécrétion d'acide gastrique et stimule la sécrétion de gastrine, donc lorsque la fonction de libération de ces hormones dans la muqueuse duodénale est réduite, Elle peut entraîner une augmentation de la sécrétion de gastrine et d'acide gastrique, ce qui contribue à la formation d'un ulcère duodénal.

La nature à long terme et répétitive de l'ulcère gastrique, la nature des complications et la tendance des ulcères à cicatriser dans des conditions d'acide gastrique réduit suggèrent que la pathogenèse est similaire à celle de l'ulcère duodénal. Cependant, les BAO et les MAO chez les patients présentant un ulcère gastrique ressemblent aux personnes normales, même inférieures à la normale: certains médicaments protecteurs de la muqueuse gastrique (non antiacides) peuvent favoriser la cicatrisation des ulcères, mais certains peuvent endommager la muqueuse gastrique, bien qu'ils ne réduisent pas l'effet de l'acide gastrique. Des médicaments tels que l'aspirine peuvent provoquer des ulcères gastriques et le fait que des animaux de laboratoire continuent à aspirer le mucus de la cavité gastrique peut provoquer des ulcères gastriques, etc. En raison de la destruction de la barrière protectrice de la muqueuse gastrique, celle-ci nest pas efficace contre lérosion et la digestion de lacide gastrique et de la pepsine et provoque une ulcération.

Infection à Helicobacter pylori (10%):

L'infection à HP est la principale cause de gastrite chronique et une cause importante d'ulcère peptique. Dans les cellules épithéliales adhérant à HP, les microvillosités ont été réduites, les connexions entre cellules ont été perdues, les cellules ont été gonflées, la surface a été irrégulière, les particules de mucus intracellulaire ont été appauvries, vacuolées, et ladhésion entre les bactéries et les cellules a formé un pédicule collant et une structure en forme de cupule peu profonde.

Protection de la muqueuse gastrique (20%):

Dans des circonstances normales, les facteurs physiques et chimiques de divers aliments et la digestion du suc gastrique acide ne peuvent pas endommager la muqueuse gastrique et provoquer la formation d'ulcères, car la muqueuse gastrique normale a des fonctions de protection, notamment la sécrétion de mucus, l'intégrité de la barrière muqueuse gastrique et une abondance de sang muqueux. Flux et régénération des cellules épithéliales, etc.

Vidange gastrique retardée et reflux biliaire (10%):

Ce changement dégénératif de l'antre gastrique et de la région pylorique au cours d'un ulcère gastrique peut invalider la contraction de l'antre et affecter l'avancement du chyme. Le retard de la vidange gastrique peut être un facteur de la pathogenèse de l'ulcère gastrique.

Certains composants du contenu duodénal, tels que les acides biliaires et la lysolécithine, peuvent endommager l'épithélium gastrique. Le contenu duodénal peut refluer dans l'estomac et provoquer une inflammation chronique de la muqueuse gastrique. La muqueuse gastrique endommagée est plus susceptible aux dommages causés par l'acide et la pepsine. Dans l'ulcère gastrique, la concentration de conjugué acide biliaire dans le suc gastrique à jeun est significativement plus élevée que chez les témoins normaux, ce qui suggère que le reflux biliaire dans l'estomac pourrait jouer un rôle important dans la pathogenèse de l'ulcère gastrique.

Le rôle des peptides gastro-intestinaux (5%):

De nombreux peptides gastro-intestinaux sont connus pour affecter la sécrétion d'acide gastrique, mais seules les études sur la relation entre la gastrine et l'ulcère peptique sont plus courantes. Le rôle de la gastrine dans la pathogenèse des ulcères peptiques n'est pas clair.

Facteurs génétiques (5%):

Il a été convenu que la survenue d'un ulcère peptique est génétiquement agréable et que l'ulcère gastrique et l'ulcère duodénal sont génétiquement indépendants et non pertinents. Dans la famille des patients atteints d'un ulcère gastrique, l'incidence de l'ulcère gastrique est trois fois supérieure à celle des personnes normales, et dans la famille des patients présentant un ulcère duodénal, l'ulcère duodénal est plus fréquent que l'ulcère gastrique.

Facteur de drogue

Certains analgésiques antipyrétiques, médicaments anticancéreux, tels que l'indométacine, la phénylbutazone, l'aspirine, l'hormone corticosurrénale, le fluorouracile, le méthotrexate, etc. ont été classés comme facteurs ulcératifs. Parmi les médicaments ci-dessus, il existe de nombreuses études sur l'aspirine, et les résultats montrent que les personnes qui en consomment régulièrement sont sujettes aux ulcères gastriques. Il a été souligné que l'application régulière d'aspirine était trois fois plus répandue que l'aspirine.

Les corticostéroïdes surrénaliens sont probablement associés à la formation et à la réactivation de l'ulcère. Un groupe de 5 331 études ont montré qu'un traitement par corticostéroïdes pendant plus de 30 jours ou plus de 1000 mg de prednisone au total peut provoquer des ulcères. Chez les patients ayant des antécédents dulcères, la maladie peut être aggravée.

Les anti-inflammatoires non stéroïdiens, tels que l'indométacine, la phénylbutazone, l'ibuprofène, le naproxène, etc., peuvent également inhiber la synthèse des prostaglandines à divers degrés, ce qui en théorie peut produire des effets cliniques similaires à ceux de l'aspirine. Lixue et ses collaborateurs ont un effet semblable à celui de l'histamine, ce qui peut augmenter la sécrétion d'acide gastrique et peut donc causer une ulcération.

Facteurs environnementaux

Fumer peut provoquer une vasoconstriction et inhiber la sécrétion du suc pancréatique et de la bile, ce qui affaiblit sa capacité à neutraliser l'acide gastrique dans le duodénum, ce qui affaiblit sa capacité à neutraliser l'acide gastrique dans le duodénum. Acidification soutenue, la nicotine dans le tabac peut réduire la tension du sphincter pylorique, affectant ainsi sa fonction de fermeture et provoquant un reflux biliaire, détruisant la barrière muqueuse gastrique. L'incidence de l'ulcère peptique était significativement plus élevée chez les fumeurs que dans le groupe témoin. Dans les mêmes conditions efficaces de traitement médicamenteux, le premier taux de cicatrisation de l'ulcère était également significativement plus bas que le dernier. Par conséquent, le tabagisme à grande échelle à long terme n'est pas propice à la guérison des ulcères, mais peut également provoquer une récidive.

Les aliments peuvent causer des dommages aux propriétés physico-chimiques de la muqueuse gastrique. Une alimentation excessive ou irrégulière peut perturber le rythme de la sécrétion gastrique. Selon les observations cliniques, le café, le thé, les spiritueux, les épices épicées, le kimchi et dautres aliments, ainsi que lalimentation partielle, les régimes alimentaires trop rapides, trop chauds, trop froids, excessifs et autres mauvaises habitudes alimentaires pourraient être liés à la survenue de cette maladie.

Facteurs mentaux

Selon le modèle psycho-social-biomédical moderne, l'ulcère peptique est l'une des maladies psychosomatiques typiques. Des facteurs psychologiques peuvent affecter la sécrétion du suc gastrique.

[Pathogenèse]

1. Sécrétion excessive d'acide gastrique L'acide chlorhydrique est le composant principal du suc gastrique. Il est sécrété par les cellules pariétales et régulé par les nerfs et les fluides corporels.Il est connu que les cellules pariétales contiennent trois types de récepteurs, à savoir les récepteurs de l'hirstamine et les récepteurs cholinergiques. (récepteurs cholinergiques) et gastrorécepteurs, activés respectivement par l'histamine, l'acétylcholine et la gastrine. Lorsque les récepteurs de surface cellulaire de surface sont liés par les substances correspondantes, le second messager dans les cellules s'active, affectant ainsi La sécrétion d'acide gastrique, deux principaux messagers dans les cellules pariétales: l'AMPc et le calcium. Les récepteurs de la membrane cellulaire pariétale, après liaison à l'histamine, sont couplés à une protéine excitatrice se liant au GTP pour activer l'adénosine. La cyclase acide, qui catalyse la conversion de l'ATP en AMPc, active ensuite une protéine kinase qui phosphoryle une protéine intracellulaire non reconnue, ce qui aboutit à une H + K + -ATPase dans la cellule pariétale (également appelée pompe à hydrogène). Ou pompe à protons) active, favorise la sécrétion dacide, et le récepteur de lacétylcholine et le récepteur de la gastrine se lient à la protéine de liaison au GTP après sêtre liés à lacétylcholine et à la gastrine, et activent la phospholipase C liée à la membrane, qui catalyse la membrane Les phospholipides se décomposent pour produire de l'inositotrisphosphate (IP3) et du diacylglycérol.L'IP3 favorise la libération de calcium du réservoir intracellulaire, puis active la H + K + -ATPase pour favoriser la sécrétion de H +. L'acétylcholine augmente également la membrane cellulaire en calcium. La perméabilité, la gastrine et l'acétylcholine peuvent favoriser la libération d'histamine par les cellules de type chromoblastes (ECL) intestinales, qui peuvent créer une synergie avec l'histamine. Il existe encore des substances à base de somatostatine à la surface des cellules pariétales. Récepteur de la membrane excitatrice et inhibitrice Liaison, inhibant l'adénylate cyclase par une protéine inhibitrice se liant au GTP, réduisant ainsi les taux d'AMPc intracellulaire, réduisant la sécrétion de H + par les cellules pariétales et excitant les récepteurs des cellules pariétales, quel que soit le stimulus. Enfin, à travers le second messager - AMPc et Ca2 +, affectant la structure de la membrane sécrétoire au sommet des cellules pariétales et la pompe à protons - H +, K + - ATPase, augmentent ou diminuent la sécrétion de H +.

La pompe à protons est une ATPase à ions hydrogène qui fournit de l'énergie à l'ATP, une pompe à contre-transport qui catalyse l'échange équivalent de H + intracellulaire et de K + extracellulaire. Un gradient de 4 millions: 1 H + est produit à l'intérieur et à l'extérieur de la cellule, ce qui est beaucoup plus élevé que le gradient produit par la pompe à protons dans d'autres parties du corps (par exemple le côlon, le canal collecteur cortical rénal).

Dans les cellules pariétales statiques, la pompe à protons est présente dans les vésicules de la lumière du cytoplasme.Après excitation des cellules de la paroi, le tube contenant la pompe à protons se déplace vers le haut de la cellule et la membrane de la vésicule fusionne avec la membrane apicale. La surface de la membrane apicale augmente et la membrane apicale se rétracte pour former un canalicule sécrétoire qui se confond avec la lumière glandulaire, le mouvement de la vésicule étant favorisé par l'AMPc et le Ca2 +, la fusion de la membrane s'accompagnant de H +, K + -ATPase. L'activation, d'une part, augmente la perméabilité de la membrane à Cl- et à K +. On ignore si le transport de Cl- et de K + sur la membrane est réalisé par une coopération de K +, Cl- à travers les canaux respectifs ou à travers le canal de KCl. Quel mécanisme, parce que K + et Cl- sont simultanément transportés de manière extracellulaire, H + et K + sont échangés sous l'action de H +, K + -ATPase, et finalement, la sécrétion d'HCl est provoquée et la concentration d'acide chlorhydrique sécrétée par les cellules pariétales est constante, soit 160 mmol / L, pH 0,9, mais le pH dans le suc gastrique est en réalité de 1,3 à 1,8, car il y a du mucus alcalin et du reflux intestinal dans le suc gastrique.

La sécrétion excessive dacide gastrique joue un rôle important dans la pathogenèse de lulcère duodénal. Largument selon lequel «aucun acide nest pas un ulcère» est compatible avec lulcère duodénal et la quantité de sécrétion basale de lacide gastrique chez les patients atteints dulcère duodénal ( BAO) et la sécrétion maximale (MAO) étaient significativement plus élevées que la normale, et les ulcères duodénaux ne se sont jamais produits chez les personnes sans sécrétion ou sécrétion d'acide gastrique.

Une fois que le chyme est entré dans le duodénum par l'estomac, sous la stimulation de l'acide gastrique et du chyme, le pancréas sécrète une grande quantité de sécrétion pancréatique, de la trypsine, et favorise la cholécystokinine.En plus du mucus sécréteur, la muqueuse intestinale libère également des hormones telles que l'intensification intestinale. Le glucagon, peptide intestinal (GIP), peptide intestinal vasoactif (VIP), qui a pour effet d'inhiber la sécrétion d'acide gastrique et de stimuler la sécrétion de gastrine, donc lorsque la fonction de libération de ces hormones dans la muqueuse duodénale est réduite, Il peut causer de la gastrine, une augmentation de la sécrétion d'acide gastrique et favoriser la formation d'un ulcère duodénal.

La nature à long terme et répétée de l'ulcère gastrique, la nature des complications et la tendance de l'ulcère à cicatriser dans des conditions d'acide gastrique réduit suggèrent que la pathogenèse est similaire à celle de l'ulcère duodénal, mais le patient atteint d'ulcère gastrique Les médicaments BAO et MAO sont semblables aux personnes normales, même inférieurs à la normale. Certains médicaments protecteurs de la muqueuse gastrique (non antiacides) peuvent favoriser la guérison des ulcères sans réduire l'effet de l'acide gastrique. Certains médicaments qui endommagent la muqueuse gastrique, tels que l'aspirine, peuvent provoquer Les ulcères gastriques, ainsi que le fait que les animaux de laboratoire continuent à aspirer le mucus de la cavité gastrique, peuvent entraîner des ulcères gastriques, etc. L'érosion et la digestion, et l'ulcération se produit.

2. Infection à Helicobacter pylori Linfection à HP est la principale cause de gastrite chronique et une cause importante dulcère gastroduodénal: dans les cellules épithéliales adhérant à HP, les microvillosités sont réduites, les connexions entre cellules sont perdues, les cellules sont gonflées et la surface est irrégulière. Les particules muqueuses sont épuisées, vacuolisées et un pédicule collant et une structure en forme de coupe peu profonde se forment entre les bactéries et les cellules.

3, protection de la muqueuse gastrique Dans des circonstances normales, les facteurs physiques et chimiques de divers aliments et la digestion du suc gastrique acide ne peuvent pas endommager la muqueuse gastrique et conduire à la formation d'un ulcère, car la muqueuse gastrique normale a des fonctions protectrices, notamment la sécrétion de mucus, l'intégrité de la barrière muqueuse gastrique Débit sanguin abondant et muqueux sexuel et régénération des cellules épithéliales.

Il existe une couche de mucus d'environ 0,25 à 0,5 mm à la surface de la muqueuse gastrique, correspondant à environ 10 à 20 fois l'épaisseur des cellules épithéliales de surface, ce qui correspond à environ 1/2 à 1/4 de la profondeur de la glande gastrique.Le mucus forme une surface non cellulaire. Dans la zone non agitée, le mucus contient de la mucine, sa concentration est denviron 30 à 50 mg / ml, la majeure partie de leau contenue dans le mucus est remplie entre les molécules de mucine, ce qui aide à prévenir la dispersion inverse des ions hydrogène, de lestomac. Les cellules épithéliales de surface peuvent également sécréter du bicarbonate, qui représente environ 5% à 10% de l'excrétion maximale de l'acide gastrique. Le processus de sécrétion gastrique de HCO3- dépend de l'énergie métabolique. L'action du CO2 et de l'H2O intracellulaires dans l'anhydrase carbonique Ensuite, il se forme HCO3- qui passe dans lendomètre de la lumière, échange avec Cl- et est sécrété dans la cavité gastrique, la Na + K + -ATPase étant présente dans la membrane basale de la cellule et maintenue sous laction de lenzyme, le Na + extracellulaire. À une concentration élevée, le Na + est dispersé dans les cellules et, en échange, le H + produit lors de la formation de HCO3- est excrété à l'extérieur de la cellule.

Qu'il s'agisse de mucus ou de bicarbonate, il ne peut empêcher l'épithélium gastrique d'être endommagé par l'acide gastrique et la pepsine seule. La combinaison des deux constitue une barrière efficace. Le mucus agit en tant que couche non-absorbante dans le tampon. Le sel acide se déplace lentement dans la cavité de l'estomac, neutralisant l'acide qui se déplace lentement à la surface de l'épithélium, ce qui crée un gradient H + sur la couche de mucus.Le pH dans l'estomac étant égal à 2,0, le pH dans la couche de mucus à la surface épithéliale peut être maintenu à 7,0. La formation de ce gradient dépend de la vitesse de sécrétion des alcalis et de son épaisseur à travers la couche de mucus, laquelle dépend à son tour de la vitesse à laquelle le mucus est rafraîchi et perdu de la surface de la cellule épithéliale dans la cavité gastrique, un ou plusieurs des facteurs ci-dessus. Lorsque l'interférence est perturbée, le gradient de pH sera réduit et la barrière de protection sera détruite.

4, retard de vidange gastrique et ulcère gastrique de reflux biliaire dans l'antre gastrique et la région pylorique de ces modifications dégénératives peuvent provoquer une contraction du sinus gastrique, affectant ainsi l'avancement du chyme, la vidange gastrique peut être un ulcère gastrique Un facteur dans la pathogenèse.

Certains composants du duodénum, tels que les acides biliaires et la lysolécithine, peuvent endommager l'épithélium gastrique, qui peut refluer dans l'estomac et provoquer une inflammation chronique de la muqueuse gastrique, qui est plus sensible aux acides et à l'estomac. La destruction des protéases, la concentration de conjugués d'acide biliaire dans le suc gastrique dans l'ulcère gastrique est significativement plus élevée que chez les témoins normaux, ce qui suggère que le reflux biliaire dans l'estomac pourrait jouer un rôle important dans la pathogenèse de l'ulcère gastrique.

5, le rôle des peptides gastro-intestinaux Il est connu que de nombreux peptides gastro-intestinaux peuvent affecter la sécrétion d'acide gastrique, mais seule la relation entre la gastrine et l'ulcère peptique est davantage liée au rôle de la gastrine dans la pathogenèse de l'ulcère peptique ordinaire. Ce n'est pas clair

6, les facteurs génétiques ont maintenant convenu que la survenue d'un ulcère peptique est de qualité génétique et que l'ulcère gastrique et l'ulcère duodénal sont génétiquement indépendants, non pertinents, de la famille des patients atteints d'ulcère gastrique, l'incidence de l'ulcère gastrique est normale. La personne est 3 fois plus élevée et, dans la famille des patients atteints d'un ulcère duodénal, l'ulcère duodénal plutôt que l'ulcère gastrique se produit plus fréquemment.

7, les facteurs médicamenteux, certains analgésiques antipyrétiques, les médicaments anticancéreux, tels que l'indométacine, la phénylbutazone, l'aspirine, l'hormone corticosurrénal, le fluorouracile, le méthotrexate, etc. ont été classés comme facteurs ulcératifs dans les médicaments ci-dessus, sur l'aspirine Il existe de nombreuses études et les résultats montrent que les personnes qui consomment régulièrement de l'aspirine sont prédisposées à la maladie ulcéreuse gastrique, soulignant que la prévalence de l'application régulière d'aspirine est environ trois fois supérieure à celle de l'aspirine.

Les corticostéroïdes surrénaliens sont probablement associés à la formation et à la réactivation de l'ulcère, et un groupe de 5 331 études ont montré qu'un traitement par corticostéroïdes pendant plus de 30 jours ou plus de 1000 mg de prednisone peut provoquer des ulcères chez les patients ayant des antécédents d'ulcères. Aggraver la maladie.

Les anti-inflammatoires non stéroïdiens, tels que l'indométacine, la phénylbutazone, l'ibuprofène, le naproxène, etc., peuvent également inhiber la synthèse des prostaglandines à des degrés divers, ce qui peut en théorie produire des effets cliniques similaires à ceux de l'aspirine, équivalents à l'égalité sanguine Le médicament a un effet semblable à celui de lhistamine, ce qui peut augmenter la sécrétion dacide gastrique et peut donc provoquer une ulcération.

8. Facteurs environnementaux Le tabagisme peut provoquer une augmentation de la sécrétion d'acide gastrique, généralement 91,5% plus élevée que celle des non-fumeurs. Le tabagisme peut provoquer une vasoconstriction et inhiber la sécrétion de suc pancréatique et de bile, ce qui affaiblit sa capacité à neutraliser l'acide gastrique dans le duodénum. Le duodénum est continuellement acidifié. La nicotine présente dans le tabac peut réduire la tension du sphincter pylorique, affectant ainsi sa fonction de fermeture et provoquant un reflux biliaire détruisant la barrière muqueuse gastrique. L'incidence de l'ulcère peptique est nettement plus élevée chez les fumeurs que chez le groupe témoin. Dans les conditions de traitement médicamenteux efficaces, le taux de cicatrisation des ulcères était nettement moins élevé que dans le dernier cas, de sorte que le tabagisme à grande échelle à long terme ne favorise pas la cicatrisation des ulcères et peut également provoquer des récidives.

La nourriture sur la muqueuse gastrique peut causer des dommages physiques et chimiques, une alimentation excessive ou irrégulière peut détruire le rythme de la sécrétion gastrique, selon l'observation clinique, café, thé, spiritueux, épices épicées, kimchi et autres aliments, ainsi qu'une éclipse partielle, un régime Rapide, trop chaud, trop froid, trop manger et dautres mauvaises habitudes alimentaires peuvent être des facteurs liés à la survenue de cette maladie.

9. Facteurs mentaux Selon le modèle moderne psycho-social-biomédical, l'ulcère peptique est l'une des maladies psychosomatiques typiques, et des facteurs psychologiques peuvent affecter la sécrétion du suc gastrique.

Prévention de l'ulcère peptique

Il est très important d'éliminer et d'éviter les facteurs qui favorisent l'apparition de l'ulcère gastroduodénal, tels que la stimulation mentale, le surmenage, une vie irrégulière, une alimentation irrégulière, le tabagisme et l'abus d'alcool. Les ulcères peptiques peuvent être soulagés après le traitement et la guérison des ulcères. Continuez à administrer un traitement d'entretien pendant 1 à 2 ans, ce qui est bénéfique pour prévenir la récurrence de l'ulcère. L'ulcère gastroduodénal lié à l'HP est efficace comme antibactérien tout en réduisant les médicaments contenant de l'acide gastrique. L'éradication de l'infection par HP empêche également les ulcères. En outre, un gastrinome ou une néoplasie endocrinienne multiple, l'hyperparathyroïdie, le diverticule de Meckel, l'sophage de Barrett et d'autres maladies peuvent souvent être associés à un ulcère peptique, doivent être traités à temps.

Complications de l'ulcère peptique Complications gastro-intestinales supérieures saignements obstruction pylorique perforation gastrique

1, beaucoup de saignements

La complication la plus courante de cette maladie, dont lincidence représente environ 20% à 25% des patients atteints de cette maladie, est également la cause la plus fréquente de saignements gastro-intestinaux supérieurs, compliquée par un ulcère duodénal plus fréquent dans lulcère gastrique, et concurrente avec le ballon Les patients post-ulcéreux sont plus fréquents et du sang est émis.Les antécédents d'ulcère peptique remontent généralement à un an, mais après un seul saignement, il est sujet à un deuxième saignement ou plus, et 10 à 15% des patients peuvent Une hémorragie importante est le premier symptôme de l'ulcère peptique.

Les manifestations cliniques des saignements de l'ulcère peptique dépendent de l'emplacement, de la vitesse et du volume des saignements, tels que l'ulcère duodénal de la paroi postérieure, qui traverse souvent l'artère pancréato-duodénale adjacente et provoque une hémorragie massive extrêmement rapide. Comme il nya pas de grosse artère adjacente à la paroi antérieure, les saignements sont moins abondants, le suintement des tissus de granulation situés à la base de lulcère ou les saignements érosifs de la membrane muqueuse autour de lulcère ne provoquent généralement quune petite quantité de saignements temporaires, et le saignement de lulcère peptique est rapide. Si la quantité est plus petite et que le taux de saignement est lent et de longue durée, il peut se caractériser par une hypopigmentation progressive de petits anémocytes de globules rouges et de sang occulte fécal positif, saignement duodénal, noir. Les matières fécales sont plus courantes que l'hématémèse et les ulcères gastriques saignent. Les chances de les deux se ressemblent. Un saignement abondant sur une courte période peut provoquer vertiges, vertige, faiblesse, soif, palpitations, tachycardie, pression artérielle due à une nette diminution du volume sanguin. Diminution, évanouissement, voire choc, avant l'ulcère peptique et le sang, souvent causée par l'aggravation de la congestion locale de l'ulcère, entraînant une augmentation de la douleur abdominale, le saignement peut être réduit par la congestion et le sang alcalin la neutralisation et la dilution d'acide, va soulager la douleur.

Selon lhistoire de lulcère peptique et les manifestations cliniques de lhémorragie, le diagnostic nest généralement pas difficile à établir: les personnes présentant des manifestations cliniques atypiques et difficiles à diagnostiquer devraient rechercher une endoscopie durgence dans les 24 à 48 heures suivant lhémorragie et atteindre un taux de diagnostic pouvant atteindre 90%. Ci-dessus, afin que les patients obtiennent un diagnostic et un traitement rapides.

2. Perforation

L'ulcère pénètre dans la couche séreuse et atteint la cavité abdominale libre pour provoquer une perforation aiguë.Par exemple, la pénétration de l'ulcère et les organes adjacents, l'adhérence tissulaire, il est appelé ulcère pénétrant ou perforation chronique de l'ulcère et la perforation ou perforation de la paroi postérieure est petite et ne cause que des limitations. En cas de péritonite, on parle de perforation subaiguë.

En cas de perforation aiguë, en raison du contenu du duodénum ou de l'estomac pénétrant dans la cavité abdominale, entraînant une péritonite aiguë aiguë, des douleurs abdominales aiguës et soudaines sur le plan clinique, les douleurs abdominales commencent souvent dans la partie supérieure droite de l'abdomen ou du milieu de l'abdomen et continuent de se propager jusqu'au cordon ombilical. Même tout l'abdomen, parce que la fuite gastro-intestinale stimule le diaphragme, de sorte que la douleur peut être irradiée d'un côté de l'épaule (principalement du côté droit) .Si la fuite du contenu s'écoule dans la cavité pelvienne inférieure droite le long de la racine mésentérique, elle peut causer une douleur dans le quadrant inférieur droit et ressembler à un appendicite aigu. La perforation, les douleurs abdominales peuvent être exacerbées par le retournement, la toux, etc., de sorte que les patients restent souvent au lit, les jambes bouclées et ne veulent pas bouger, des douleurs abdominales souvent accompagnées de nausées et de vomissements, les patients sont irrités, membres pâles et froids, tachycardie, telle que la perforation Se produit après un repas complet, le contenu de l'estomac fuit davantage, les muscles abdominaux sont très forts et la tendresse abdominale est totale et tendue au rebond.Si la fuite est petite, les muscles abdominaux sont raides, la douleur de la tendresse et du rebond peut être limitée à la partie supérieure de l'abdomen. À proximité, les bruits intestinaux sont réduits ou disparaissent et la matité du foie est réduite ou disparaît, ce qui indique la présence d'un pneumopéritoine.Par exemple, si le contenu gastro-intestinal se trouve jusqu'à la cavité pelvienne, l'examen rectal peut détecter la sensibilité du rectum droit. Le nombre total de globules blancs et de neutrophiles augmentait.La fluoroscopie abdominale montrait qu'il y avait du gaz libre sous les aisselles, ce qui confirmait la présence d'une perforation gastro-intestinale, mais il n'y avait pas de gaz libre sous le septum et la perforation ne pouvait pas être évacuée. L'amylase sérique peut également augmenter lorsque le pancréas est impliqué, mais ne dépasse généralement pas 5 fois la valeur normale.

Les symptômes causés par une perforation subaiguë ou chronique ne sont pas aussi graves qu'une perforation aiguë, qui ne peut que provoquer une péritonite localisée, des adhérences intestinales ou des signes d'obstruction intestinale, et peuvent être améliorés en peu de temps.

3, obstruction pylorique

Principalement causé par un ulcère duodénal, mais peut également survenir dans les ulcères du canal pylorique et pylorique, dont la cause est généralement due à la période active de l'ulcère, à l'hyperémie inflammatoire du tissu entourant l'ulcère, à l'dème ou au spasme pylorique réflexif, tels que L'obstruction pylorique est temporaire, peut disparaître avec l'ulcère pour s'améliorer, le traitement médical est efficace, on l'appelle obstruction pylorique fonctionnelle ou interne, et inversement, la guérison de l'ulcère, la formation de cicatrices et la contraction du tissu cicatriciel ou l'adhésion aux tissus environnants pour bloquer le passage pylorique. Le résultat est permanent, non chirurgical et ne peut pas être soulagé automatiquement, appelé obstruction pylorique organique et chirurgicale. En raison de la rétention gastrique, le patient peut ressentir une gêne abdominale au niveau de la plénitude et s'accompagne souvent d'une perte d'appétit, d'éructations, de Symptômes principaux de lobstruction pylorique, plus de 30 à 60 minutes après le repas, les vomissements sont particulièrement symptomatiques de lacidité et dautres symptômes gastro-intestinaux. Le nombre de vomissements est peu important, environ une fois tous les 1-2 jours. Plus de 1L, contenant des aliments fermentés, le poids des patients peut être considérablement réduit en raison de vomissements et de vomissements répétés et prolongés à long terme, mais pas nécessairement de douleurs abdominales, telles que les douleurs abdominales se produisent plus tôt le matin Et aucun rythme, en raison de vomissements importants répétés, de pertes H + et K +, ne peut provoquer d'alcalose métabolique, d'essoufflement, de faiblesse des membres, d'irritabilité et même de ronflement des mains et des pieds, de plénitude et de renversement de l'abdomen supérieur sur un estomac vide Le type destomac péristaltique et le son de la partie supérieure de labdomen sont les signes caractéristiques de lobstruction pylorique.

4, cancer

Le cancer gastrique reste un sujet de controverse: on estime généralement que l'incidence de l'ulcération gastrique n'est que de 2% à 3%, mais l'ulcère duodénal ne provoque pas de cancer.

Symptômes de l'ulcère peptique Symptômes communs Douleur de l'ulcère Symptômes gastro-intestinaux Douleur abdominale Douleur radioactive Brûlures d'estomac Perforation de l'appareil digestif Nausée Qi ulcère réfractaire Douleur abdominale supérieure

(1) Caractéristiques de la douleur de l'ulcère peptique

1. À long terme: il peut se guérir lui-même après une ulcération, mais il réapparaîtra après sa guérison, ce qui lui confère souvent les caractéristiques d'épisodes récurrents à long terme de douleur abdominale supérieure: le traitement dure de 6 à 7 ans, et certains peuvent aller jusqu'à un ou vingt. Année, encore plus longtemps.

2, périodicité: épisodes répétés de douleur dans le haut de l'abdomen, est l'une des caractéristiques de ce type d'ulcère, en particulier l'ulcère duodénal est plus important, la douleur dans le haut de l'abdomen peut durer plusieurs jours, plusieurs semaines ou plus Après une longue période de soulagement, il peut survenir toute l'année, mais il est plus courant au printemps et à l'automne.

3, rythme: la relation entre la douleur ulcéreuse et le régime alimentaire a une corrélation évidente avec le rythme, dans la journée, de 3 heures du matin au petit-déjeuner pendant un certain temps, la sécrétion d'acide gastrique est la plus faible, de sorte qu'il y a peu de douleur pendant cette période, La douleur des ulcères duodénaux se manifeste bien entre les repas et se poursuit jusqu'au prochain repas ou après la prise de médicaments à base d'acide.Certains patients atteints d'ulcères duodénaux présentent une acidité gastrique plus élevée la nuit, surtout avant d'aller se coucher. Pour les convives, des douleurs peuvent survenir en milieu de nuit et la survenue de douleurs ulcéreuses gastriques est irrégulière: elle survient généralement une heure après le repas et se résorbe progressivement au bout de 1 à 2 heures, jusqu'à ce que le rythme susmentionné apparaisse à nouveau après avoir mangé.

4. Zone douloureuse: la douleur de lulcère duodénal sobserve dans les abdomens moyen et supérieur, ou au-dessus de lombilic, ou sur le côté droit de lombilic. La douleur par ulcère gastrique se situe également dans la partie supérieure de labdomen, mais légèrement plus haute. Ou sous le processus xiphoïde et le côté gauche du processus xiphoïde, la douleur varie de quelques centimètres de diamètre, la partie douloureuse de la cavité viscérale n'étant pas très précise à la surface du corps, la partie douloureuse ne reflète pas nécessairement avec précision l'ulcère. Position anatomique

5, la nature de la douleur: douleur plus sourde, sensation de brûlure ou sensation de faim, généralement légère et tolérable, douleur intense persistante suggérant une pénétration ou une perforation de l'ulcère.

6. Facteurs d'influence: La douleur est souvent provoquée ou aggravée par des facteurs tels que la stimulation mentale, la fatigue excessive, l'alimentation par inadvertance, l'influence de la drogue, le changement climatique, etc., en raison du repos, de l'alimentation, de la prise de médicaments acides, du fait de presser des douleurs, des vomissements, etc. Réduire ou atténuer.

(B) autres symptômes et signes de l'ulcère peptique

1, autres symptômes: en plus de la douleur abdominale supérieure, cette maladie peut également avoir une sécrétion salivaire accrue, des brûlures d'estomac, des nausées, de la niacine, de la hernie, des nausées, des vomissements et d'autres symptômes gastro-intestinaux, un appétit plus normal, mais même dû à l'alimentation Après l'apparition de la douleur et de la peur de manger, les symptômes systémiques peuvent entraîner des manifestations de névrose, telles que l'insomnie, ou des symptômes de déséquilibre du système nerveux autonome, tels qu'un ralentissement du pouls et la transpiration.

2, signes: ulcères, abdomen moyen-supérieur peuvent avoir une sensibilité localisée, le degré nest pas lourd et sa sensibilité est plus compatible avec la localisation de lulcère.

(trois) types spéciaux d'ulcère peptique

1. Ulcère asymptomatique: désigne un patient présentant un ulcère peptique sans symptôme évident.Il est découvert accidentellement lorsque d'autres maladies sont examinées par gastroscopie ou par repas aux rayons X avec baryum, ou lorsque des complications telles qu'un saignement ou une perforation se produisent, même lors de l'autopsie. Il a été constaté que de tels ulcères peptiques peuvent être observés à tout âge, mais sont plus fréquents chez les personnes âgées.

2, ulcère peptique infantile: l'incidence de l'ulcère peptique chez l'enfant est inférieure à celle des adultes, elle peut être divisée en 4 types différents.

(1) Type de nourrisson: L'ulcère de type infantile est un ulcère aigu qui touche les nouveau-nés et les nourrissons âgés de moins de deux ans. La cause de la maladie est inconnue Au cours de la période néonatale, l'ulcère duodénal est plus fréquent que l'ulcère gastrique et l'ulcère est rapide. Guérison, ou perforation ou saignement et mort rapide après la période néonatale chez les nourrissons âgés de moins de deux ans, la performance des ulcères et des nouveau-nés ne diffère pas beaucoup, principalement en ce qui concerne le saignement, lobstruction ou la perforation.

(2) les cheveux secondaires: l'apparition de ce type d'ulcère est liée à certaines maladies systémiques graves, telles que la septicémie, les maladies du système nerveux central, les brûlures graves et l'application de corticostéroïdes, elle peut également se produire dans les sténoses pyloriques congénitales, les maladies du foie Après une chirurgie cardiaque, ce type d'ulcère se manifeste également dans l'estomac et dans le duodénum et peut être observé chez les enfants de tout âge et de tout sexe.

(3) Type chronique: Ce type dulcère est principalement observé chez les enfants dâge scolaire. À mesure que lâge augmente, ses performances sont similaires à celles des adultes. Cependant, chez les jeunes enfants, la douleur est plus diffuse, principalement dans le cordon ombilical, et na rien à voir avec lalimentation, souvent des vomissements. Cela peut être dû au petit duodénum, qui est sujet à des obstructions dues à un dème et à un spasme. Seuls les adolescents présentent une douleur rythmique typique confinée au haut de l'abdomen. Les ulcères duodénaux sont plus fréquents que les ulcères gastriques. Il y a beaucoup de filles et l'apparition de ce type d'ulcère est la même que la cause fondamentale de la maladie ulcéreuse chez l'adulte.

(4) Ulcères compliqués de néoplasie endocrinienne: Ce type d'ulcère survient dans les gastrinomes et les néoplasies endocriniennes multiples de type I, à savoir le syndrome de Wermer.

3, l'ulcère peptique âgé: l'ulcère gastrique est plus fréquent, l'ulcère duodénal peut également se produire, le diamètre de l'ulcère gastrique peut souvent dépasser 2,5 cm, et plus souvent se produire dans la paroi postérieure du haut corpus ou de la petite expectoration principale, la digestion des personnes âgées Les ulcères se manifestent souvent par des douleurs irrégulières au milieu de l'abdomen, une hématémèse et / ou des selles noires, une perte de poids, des douleurs rarement rythmiques, des douleurs nocturnes et un reflux acide, et se compliquent facilement par des saignements massifs, souvent difficiles à maîtriser.

4, ulcère du tube pylorique: relativement rare, souvent accompagné d'une sécrétion d'acide gastrique trop important, ses principales manifestations sont: 1 immédiatement après l'apparition de douleurs abdominales mi-abdominales, le degré est plus intense et plus rythmique et peut faire craindre aux patients la nourriture, les antiacides Peut soulager les douleurs abdominales. 2 vomissements, douleurs abdominales immédiatement soulagées, douleurs abdominales, vomissements et régime alimentaire peuvent entraîner une perte de poids, ce traitement médical contre l'ulcère gastrique est moins efficace.

5, ulcère post-balle: environ 5% de l'ulcère peptique, les ulcères sont principalement localisés à l'extrémité proximale de la papille duodénale, des douleurs abdominales nocturnes et des douleurs post-irradiation plus courantes dans l'ulcère post-ball, ainsi qu'un grand nombre de saignements sont également fréquents. Le traitement médical est moins efficace.

6, ulcères complexes: fait référence à la présence dulcères dans lestomac et le duodénum, qui surviennent pour la plupart dans le duodénum. Après un ulcère gastrique, la maladie représente environ 7% des ulcères gastriques, plus fréquents chez lhomme, ses symptômes cliniques. Les symptômes ne sont pas spécifiques, mais l'incidence de la sténose pylorique est plus élevée, l'incidence du saignement allant de 30% à 50%, et le saignement provient principalement d'un ulcère gastrique. La maladie est plus persistante et l'incidence de complications est élevée.

7, ulcères géants: un ulcère gastrique géant fait référence à un examen radiologique des spasmes gastriques par rayons X pour mesurer le diamètre des ulcères de plus de 2,5 cm, tous ne sont pas malins, la douleur est souvent atypique, souvent ne peut pas être complètement soulagée par des antiacides, des vomissements et une perte de poids évidente, Des saignements mortels peuvent se produire, parfois dans l'abdomen pour toucher les morceaux de tissu fibreux. Un ulcère gastrique géant à long terme nécessite souvent un traitement chirurgical.

L'ulcère duodénal géant fait référence à un diamètre de plus de 2 cm, dont la plupart sont situés dans la balle ou après la balle, souvent entourés de masses inflammatoires autour de la paroi postérieure de la balle pouvant envahir le pancréas et provoquant une douleur intense et persistante. Les radiations dans l'abdomen supérieur droit ou arrière, les vomissements et la perte de poids sont évidents, les saignements, les perforations et les obstructions sont fréquents, les saignements et les perforations peuvent également se produire simultanément, et l'ulcère duodénal géant avec complications est principalement traité chirurgicalement.

8, ulcère oesophagien: son apparition est également le résultat d'un contact avec le suc gastrique acide, des ulcères se produisent dans la partie inférieure de l'sophage, la plupart du temps simples, environ 10% des multiples, de la taille de l'ulcère allant de quelques millimètres à assez importants, la maladie se manifeste principalement par reflux Oesophagite et hernie hiatale hépatique glissante avec reflux sophagien, des ulcères peuvent survenir dans lépithélium épidermoïde, ainsi que dans lépithélium cylindrique (épithélium de Barrett), un ulcère sophagien peut également se produire dans lanastomose sophagogastrique ou le lumen sophagien Après anastomose, il résulte du reflux de sécrétions biliaires et pancréatiques.

Examen de l'ulcère peptique

(a) endoscopie

Qu'il s'agisse d'un gastroscope à fibres optiques ou électronique, il s'agit de la méthode principale de diagnostic de l'ulcère peptique: sous vision directe endoscopique, l'ulcère gastroduodénal est généralement rond, elliptique ou linéaire, avec des arêtes vives et une douceur élémentaire, soit blanc grisâtre ou jaune grisâtre. Couverte par la membrane, la muqueuse environnante est congestionnée, dème, légèrement surélevée.

Les chercheurs japonais divisent la performance gastroscopique du cycle de vie de l'ulcère peptique en trois phases:

La période active (période A) est divisée en deux phases, A1 et A2.

R1: Rond ou ovale, recouvert de mousse blanche au centre, souvent avec de petits saignements, des rougeurs, un dème inflammatoire.

A2: La surface de l'ulcère est recouverte de mousse jaune ou blanche, aucun saignement, l'inflammation et l'dème environnants sont soulagés.

La période de guérison (période H) est divisée en deux phases, H1 et H2.

H1: Le gonflement autour de l'ulcère disparaît et la muqueuse est rouge avec de nouveaux capillaires.

H2: l'ulcère devient moins profond et plus petit, et la muqueuse environnante est ridée.

Le stade de la cicatrice (période S) est également divisé en deux phases, S1 et S2.

S1: La mousse blanche ulcérée disparaît et la nouvelle membrane muqueuse rouge apparaît (stade de la cicatrice rouge).

S2: Le dégradé de rouge est blanc (période cicatrice blanche).

(2) Inspection de repas de baryum aux rayons X

Les rayons X principaux de l'ulcère peptique sont les crachats ou l'ombre, causés par la suspension des expectorations remplissant la partie déprimée de l'ulcère (vue de face, l'ombre est ronde ou ovale et le bord net, en raison de l'inflammation autour de l'ulcère). L'dème forme une zone annulaire translucide.

L'ombre de l'ulcère gastrique est plus fréquente dans la petite courbure de l'estomac et se voit souvent inciser l'estomac sacré du côté opposé de l'ulcère. L'ombre de l'ulcère duodénal est commune dans le ballon, généralement plus petite que l'ombre de l'estomac, et l'ombre est l'ulcère. L'examen radiographique au baryum, la cicatrisation de l'ulcère et la contraction de la cicatrice, la déformation locale, en particulier dans le bulbe duodénal, présentent des signes directs d'existence, dus à une inflammation et à des spasmes locaux autour de l'ulcère, à une sensibilité et à une irritation locales. Ulcère, celui-ci peut être en forme de trèfle, en forme de pétale.

(C) détection d'infection HP

Les méthodes de détection des infections par HP sont grossièrement divisées en quatre catégories:

1. Inspectez HP directement à partir du tissu de la muqueuse gastrique, y compris la culture bactérienne, le frottis tissulaire ou la coloration en coupe, afin de procéder à un examen microscopique des bactéries.

2. Détermination de l'activité de l'uréase dans l'estomac par test à l'uréase, test respiratoire, test à l'azote uréique gastrique.

3. Examen sérologique des anticorps anti-HP.

4. Détermination de l'ADN HP par la technique de la réaction en chaîne de la polymérase (PCR) La culture bactérienne est la méthode la plus fiable pour diagnostiquer une infection à HP.

(quatre) analyse du suc gastrique

L'excrétion acide basale moyenne (BAO) des hommes et des femmes normaux était respectivement de 2,5 et 1,3 mmol / h (0-6 mmol / h) et la BAO moyenne des patients atteints d'ulcère duodénal masculin et féminin était de 5,0 et 3,0 mmol / h, respectivement. Lorsque le BAO est supérieur à 10 mmol / h, il est souvent suggéré qu'un gastrinome est possible: après une injection de pentagastrine à 6 g / kg, le débit acide maximal (MAO) et l'ulcère duodénal dépassent souvent les 40 mmol / h. Les résultats d'analyse du suc gastrique de diverses maladies de l'estomac, l'amplitude de l'acide gastrique se chevauchent avec ceux des personnes normales et le diagnostic de la maladie ulcéreuse est donné à titre indicatif.

Diagnostic et diagnostic de l'ulcère peptique

Diagnostic

Peut être diagnostiqué en fonction des performances cliniques et des tests de laboratoire.

Diagnostic différentiel

1, cancer de l'estomac

L'identification des ulcères gastriques bénins et des ulcères malins est importante (le tableau 18-10 indique les points d'identification. L'identification des deux est parfois difficile. Les situations suivantes doivent faire l'objet d'une attention particulière:

1 Les personnes d'âge moyen et âgées ont des douleurs abdominales moyennes, une hémorragie ou une anémie dans le proche avenir.

2 Les manifestations cliniques des patients présentant un ulcère gastrique ont considérablement changé ou le traitement médicamenteux anti-ulcéreux est inefficace.

Biopsie de l'ulcère gastrique pathologie de métaplasie ou de dysplasie intestinale, cliniquement, les patients présentant un ulcère gastrique doivent être traités activement sous médecine interne, suivi régulier par endoscopie, surveillance étroite jusqu'à la guérison de l'ulcère.

Tableau - Identification des ulcères gastriques bénins et des ulcères malins:

Ulcère bénin, ulcère malin

Âge: La plupart des gens d'âge moyen et d'âge moyen, plus fréquents dans l'âge moyen.

Antécédents médicaux: épisodes périodiques intermittents, développement progressif et continu.

Évolution de la maladie: plus longue, plus longue en années, plus courte, plus longue en mois.

Performance de tout le corps: lumière plus évidente, perte de poids significative.

Agent oxydant: peut soulager les douleurs abdominales, leffet nest pas bon.

Contrôle: forme de l'ulcère, rond ou ovale, les règles sont irrégulières.

Bord ulcère: percé, tranchant et lisse, encombré et inégale, des protrusions semblables à une tumeur, dures et cassantes, peuvent provoquer un saignement.

Couleur de la mousse de base: mousse lisse, propre, mousse grise ou gris jaune, inégale, mousse sale, saignement, résidu en îlot.

Muqueuse périphérique: parois douces et ridées, souvent concentrées en ulcères. Infiltration cancéreuse, épaississement, renflement nodulaire commun, mur brisé.

Péristaltisme de la paroi gastrique: normal, affaibli ou disparu.

Contrôle: diamètre du diaphragme, plus <2,5 cm plus> 2,5 cm.

Forme d'ombre: souvent ronde ou ovale, souvent triangulaire ou irrégulière.

Bord de l'ulcère: lisse et irrégulier.

Position de l'ombre: à l'extérieur de la cavité abdominale, à l'intérieur de la cavité abdominale.

Muqueuse périphérique: l'épaisseur de la muqueuse est uniforme, douce et il y a une densité inférieure de la bande transparente causée par un dème inflammatoire autour de l'ombre.La bouche de l'ulcère montre souvent une ombre translucide de 1 à 2 mm, c'est-à-dire que la ligne de Hampton est infiltrée par un cancer gastrique et se gonfle en une forme nodulaire. Ou polypoïde, épaississement de la membrane muqueuse irrégulier, raide, mur fissuré, extrémités cassées, arêtes vives et pointues, pas de zones d'ombre, pas de ligne de Hampton.

Péristaltisme de la paroi gastrique: normal, affaibli ou disparu.

Vérification: hémorragie fécale, période active pouvant être positive, devenue négative après le traitement et plus persistante.

Analyse du suc gastrique: acide gastrique normal ou bas, pas de véritable déficit en acide et déficit en acide.

2, gastrite chronique

La maladie présente également une douleur ou un malaise chronique dans le haut de l'abdomen. Ses symptômes peuvent ressembler à ceux de l'ulcère peptique, mais la périodicité et le rythme de la crise sont généralement atypiques et la gastroscopie est la principale méthode d'identification.

3. Névrose gastrique

La maladie peut entraîner des malaises abdominaux supérieurs, des nausées et des vomissements, ou ressembler à un ulcère peptique, mais s'accompagne souvent de symptômes neurologiques systémiques évidents. Les sautes d'humeur sont étroitement liées au début. Aucune anomalie évidente n'a été constatée par endoscopie ni par radiographie.

4, cholécystite cholélithiase

Plus fréquente chez les femmes d'âge moyen, souvent interstitielle, douleur abdominale supérieure droite paroxystique, souvent irradiée vers la région scapulaire droite, peut présenter une colique biliaire, une fièvre, un ictère, un signe de Murphy, une alimentation graisseuse peut souvent être induite, une échographie B peut établir un diagnostic.

5, tumeur à la gastrine

Cette maladie est également connue sous le nom de syndrome de Zollinger-Ellison, avec ulcères multiples réfractaires, ou ulcères atopiques, facile à rechuter après une gastrectomie subtotale, accompagnée le plus souvent de diarrhée et d'une perte de poids importante, patients atteints de tumeur ou d'estomac pancréatique non bêta Hyperplasie des cellules G du sinus, augmentation des taux sériques de gastrine, augmentation du suc gastrique et de la sécrétion d'acide gastrique.

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