Colite pseudomembraneuse pédiatrique

Introduction à la colite pseudomembraneuse pédiatrique L'entérite pseudo-membraneuse (PME) est une inflammation intestinale aiguë qui doit son nom à une couche de pseudo-membrane située à la surface de la muqueuse nécrotique de l'intestin grêle ou du côlon et se manifestant généralement dans l'intestin grêle, le côlon ou les deux. La maladie est sujette à des interventions chirurgicales majeures et à lutilisation dantibiotiques à large spectre, de sorte que certaines personnes lappellent entérite postopératoire, entérite à antibiotiques. Lessence de la colite pseudo-membraneuse est le déséquilibre de léquilibre écologique de la flore intestinale. Elle peut donc également être observée dans les états de choc, insuffisance cardiaque, urémie, obstruction colique, diabète, leucémie, anémie aplastique et maladies chroniques du coeur et des poumons. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0.03% Personnes sensibles: enfants Mode d'infection: non infectieux Complications: choc de déshydratation péritonite obstruction intestinale

Causes de la colite pseudomembraneuse pédiatrique

(1) Causes de la maladie

La colite pseudo-membraneuse est causée par la production de toxines par deux flores.

1. Clostridium difficile

Cest une cause importante de colite pseudo-membraneuse associée aux antibiotiques: en 1935, les bacilles anaérobies à Gram positif allongés et stricts ont été isolés pour la première fois dans les fèces de nourrissons par Hall et al. Normal dans les intestins.

Parmi les patients n'ayant pas reçu de traitement antibiotique, le nombre de Clostridium difficile ne représente que 2% à 3% des bactéries anaérobies, qui produisent moins de toxines, même sans provoquer de toxines qui causent des maladies à l'homme.

Le taux de détection de Clostridium difficile dans la population est compris entre 5% et 13%. En général, ces bactéries sont mutuellement restreintes, ne peuvent pas être multipliées et ne provoquent pas de maladie. L'utilisation à long terme d'un grand nombre d'antibiotiques peut inhiber diverses bactéries dans l'intestin. Croissance, résistance aux médicaments non résistant aux antibiotiques, Clostridium difficile se multiplie rapidement et Clostridium difficile dans les selles peut atteindre 10% à 20% des bactéries anaérobies, produisant une grande quantité d'exotoxine, provoquant une nécrose muqueuse Inflammation exsudative avec formation de pseudomembranes, presque présente dans les selles de toutes les colites pseudomembraneuses, Clostridium difficile produit au moins quatre substances, à savoir la toxine A (toxine entérique) et la toxine B. (cytotoxine), facteur influant sur la motilité et toxine sensible à la chaleur, dans laquelle les toxines A et B ont été purifiées. La toxine A a un poids moléculaire de 500 000 et la toxine B, un poids moléculaire de 360 000. Elles sont toutes composées de glycoprotéines et d'acide. Sensibles aux bases, tolérantes à l'éther et à la chaleur, la plupart des deux toxines sont détruites à 50 ° C pendant 30 min, sensibles à la trypsine, à la chymotrypsine et à la protéase cellulaire, non décomposées par la ribonucléase et la désoxyribonucléase, pH 4 À la condition de pH 10, la toxicité de la toxine B disparaît et la virulence de la toxine A n'est pas affectée La toxine A peut stimuler la sécrétion d'eau et d'électrolytes par les cellules épithéliales des muqueuses, entraînant une perte importante d'eau et d'électrolytes et une réaction allergique locale aux intestins. Dégénérescence et nécrose des muqueuses, cellulose, exsudation de mucine forment une pseudomembrane.Si cette toxine est injectée à l'animal, elle peut provoquer une entérite et la mort.La toxine A peut stimuler les cellules épithéliales de la muqueuse intestinale pour activer la guanosine cyclase à faible concentration. Conduit à l'augmentation de guanosine G-phosphate intracellulaire, le rôle de la toxine A et la toxine B est synergique, d'abord la toxine A provoque des lésions du tissu intestinal, puis la toxine B agit sur ces cellules de tissu endommagé, les deux toxines Il est antigénique et peut interagir avec l'anticorps correspondant.L'antisérum de la toxine A ne peut pas neutraliser la toxine B, tandis que la clairance sanguine de la toxine B peut neutraliser la toxine B et neutraliser une partie de la toxine A. Soxhlet L'antitoxine de Clostridium neutralise.

Le troisième facteur de motilité de la toxine est présent dans le surnageant stérilisant sur filtre du milieu de culture Clostridium difficile, ce qui peut modifier l'activité électrique du muscle iliaque de l'iléon de lapin.La quatrième toxine est une protéine de faible poids moléculaire, sensible à la chaleur. Il est très instable et son action est identique à celle de Vibrio cholerae et Escherichia coli, ce qui peut entraîner une augmentation de la sécrétion de liquide iléal chez le lapin, mais ne provoque pas de lésions tissulaires.

2. Staphylococcus aureus résistant aux médicaments hémolytiques coagulase-positif

Lorsqu'un grand nombre d'antibiotiques à large spectre (tels que l'oxytétracycline, le chloramphénicol, la tétracycline, l'ampicilline, la céphalosporine, etc.) sont utilisés pour inhiber diverses flores bactériennes, dont Escherichia coli dans l'intestin, Staphylococcus aureus résistant. La prolifération produit de l'exotoxine, ce qui entraîne l'apparition d'une colite pseudo-membraneuse.La coloration de Gram des frottis fécaux peut être observée chez de tels patients dans des piles de cocci. Par exemple, l'injection de toxines provenant de cette bactérie peut également causer des maladies pseudo-membraneuses. Entérite.

Il a été rapporté que 17% de Staphylococcus aureus étaient détectés dans les selles d'un groupe de patients admis. Le taux de détection de Staphylococcus aureus dans les selles après l'admission pendant une semaine après le traitement antibiotique était de 38% à 40%. Dans la colite pseudo-membraneuse, Staphylococcus aureus n'est qu'une bactérie concomitante qui n'est pas un facteur véritablement pathogène.On n'a pas trouvé de Staphylococcus aureus dans une culture tissulaire ni dans une culture de matière fécale de matériel d'autopsie de colite pseudomembraneuse. Il a été rapporté que Staphylococcus aureus et ses toxines sont présents dans les selles de patients atteints de colite pseudomembraneuse associée à un antibiotique, mais Clostridium difficile et la toxine susmentionnées ne sont pas observés et il a été confirmé qu'il était difficile d'identifier les spores de Clostridium. Bacillus est une cause importante de colite pseudomembraneuse associée aux antibiotiques, mais ce nest pas tout le cas de la colite pseudomembraneuse qui est causée par Clostridium difficile.

Dans des circonstances normales, le tractus gastro-intestinal est un écosystème équilibré comprenant un grand nombre de bactéries dans lintestin, qui sont essentiellement constantes, et qui aident la bactérie elle-même et les anticorps quelle produit. Linfection, une fois que certains facteurs font perdre au système son équilibre écologique, elle provoque des maladies et la proportion dantibiotiques les plus susceptibles de produire de la flore est déséquilibrée, ce qui en fait lune des principales causes de la colite pseudo-membraneuse, qui provoque le plus souvent une colite pseudo-membraneuse. À leur tour, lampicilline, la clindamycine et les céphalosporines, peu souvent causées par la pénicilline, lérythromycine et le sulfaméthoxazole, peuvent même causer le chloramphénicol, la tétracycline, le métronidazole et les aminoglycosides. Les médicaments, le cancer et la chirurgie sont des facteurs de susceptibilité importants.

(deux) pathogenèse

Pathogenèse

Les bactéries dans les intestins proviennent de la bouche et les bactéries qui pénètrent dans le tube digestif de l'extérieur sont principalement tuées par l'acide gastrique lors du passage dans l'estomac. Seul un petit nombre de bactéries non tuées pénètre dans le duodénum et la partie supérieure de l'iléon, du duodénum et Les bactéries survivantes dans le jéjunum sont principalement les streptocoques à Gram positif, Lactobacillus, Mycobacterium et les levures, avec un nombre total inférieur à 105 / ml. Le nombre de bactéries dans l'iléon inférieur et moyen commence à augmenter et le contenu est estimé à 105-106 / ml dans l'iléon. La dernière partie est principalement constituée dEscherichia aérobie. Après lintroduction du contenu intestinal dans le gros intestin, les bactéries sont neutres ou faiblement alcalines dans lenvironnement anoxique, et le contenu est déplacé dans un état lent et vigoureux. Flore opportuniste anaérobie, le nombre de bactéries anaérobies peut atteindre 1011 par ml de contenu du côlon Dans le tractus intestinal humain normal, il s'agit principalement de bactéries anaérobies obligatoires, et les bactéries aérobies facultatives ne représentent que 1% dans le tube digestif. La flore normale est régulièrement répartie en fonction de la colonisation bactérienne et est excrétée lors de lexcrétion et reste inchangée à vie.Les résultats des recherches sur la flore fécale humaine en Chine sont similaires à ceux rapportés dans des pays étrangers, ce qui suggère que la flore intestinale est anaérobie. Principalement des bactéries, 9 espèces Les bactéries courantes sont les suivantes: Bacteroides, Bifidobacterium, True Bacillus, Enterobacter, Lactobacillus, Enterococcus, Clostridium, Staphylococcus, Levure et le cycle de division des bactéries dans le tractus intestinal humain normal est de 6 à 48 heures, sauf L'acide gastrique joue un rôle important dans le maintien du nombre de bactéries dans le jéjunum.Les muqueuses gastrique et jéjunale ont également des propriétés inhibitrices intrinsèques indépendantes du pH.Il existe dans l'estomac et l'intestin grêle des patients présentant un déficit en acide gastrique ou une gastrectomie partielle, ainsi que le nombre de bactéries aérobies et anaérobies. Escherichia coli et des bacilles anaérobies à Gram négatif ont augmenté de façon significative dans l'intestin grêle proximal et le nombre de streptocoques, de lactobacilles et de champignons a augmenté.La flore normale a favorisé la digestion et l'absorption des nutriments dans le corps, ainsi que le cholestérol, les stéroïdes et la graisse dans le corps. , protéines, lipides, acides aminés ainsi que l'absorption et le métabolisme de certains médicaments.

La flore intestinale joue un rôle immunitaire non spécifique par le biais des mécanismes suivants:

Action 1H2O2.

2 toxines bactériennes.

3 protection d'occupation.

4 le rôle des acides organiques.

5 pour la nutrition, la flore normale peut également produire diverses substances antigéniques pour stimuler le corps à développer une réponse immunitaire, de sorte que le système immunitaire reste actif pour prévenir diverses infections, comme les troubles de la flore intestinale, tels que la réduction des niveaux bactériens provoquant une dysplasie lymphoïde, Une diminution de la prolifération lymphocytaire, une diminution du nombre de globules blancs, une diminution du contenu en gamma-globuline et une diminution de la capacité de sécrétion des lymphocytes affecteront également la réponse immunitaire cellulaire et l'établissement d'une hypersensibilité de type retardée.

Lune des principales fonctions physiologiques dEscherichia coli est son immunogénicité, laquelle peut produire des quantités infimes de toxines comme dautres flores normales et agit comme un immunogène pour induire limmunité aux toxines.La flore intestinale est affectée par le péristaltisme intestinal de lhôte. Effets de facteurs physiologiques tels que le pH digestif intestinal, les enzymes endocriniennes intestinales, le mucus, la sécrétion et la fonction des anticorps, qui varient en fonction des interactions bactériennes intestinales, des aliments, des médicaments, du climat et de lâge. Le péristaltisme intestinal normal vise à prévenir la prolifération bactérienne dans lintestin grêle. Le principal mécanisme de défense de la croissance.

L'intestin grêle repose sur un fort fluage pour rendre la bactérie dans l'intestin beaucoup moins que le côlon. Lorsque le péristaltisme intestinal est réduit, la bactérie de l'intestin grêle se développe de manière dense. L'acide gastrique tue les bactéries de l'intestin grêle supérieur, ce qui rend les bactéries rares dans cette partie. Une fois que l'acide gastrique est réduit, il entre dans l'estomac. Le nombre de bactéries aérobies et anaérobies dans l'intestin grêle augmentera de manière significative, et E. coli et les bactéries anaérobies à Gram positif apparaîtront dans l'intestin grêle proximal, et le nombre de champignons et de streptocoques augmentera en conséquence. Les bactéries présentes dans le canal dépendent les unes des autres et se limitent pour former un équilibre écologique naturel entre les bactéries et le corps humain.

Les bactéries présentes dans lintestin sont essentiellement équilibrées en termes despèce et de quantité: le nombre de bactéries par gramme de contenu dans le gros intestin est compris entre 1010 et 1011, et lintestin grêle en contient également 108. Dans léquilibre écologique normal, ces bactéries Les bactéries elles-mêmes et les bactéries provoquent la résistance des anticorps produits par l'organisme à l'invasion des bactéries pathogènes. Elles ne présentent aucun danger pour l'homme et peuvent également synthétiser certaines vitamines.Un grand nombre d'antibiotiques sont utilisés, notamment par voie orale, pour modifier l'équilibre entre les bactéries intestinales. Relation, il y aura dysbactériose de bactéries intestinales, bactéries intestinales non pathogènes, telles que E. coli, etc., qui sont tués par des antibiotiques, sont relativement résistantes aux bactéries, telles que Staphylococcus aureus, P. aeruginosa Bacillus, certains Bacillus capsulatum et des champignons, etc., se développent et se multiplient rapidement, sécrétant de lexotoxine qui provoque des lésions intestinales.

Le système immunitaire et la résistance aux maladies du déclin du corps du patient ou certaines maladies conduisant à une ischémie intestinale, une congestion, etc. peuvent causer un déséquilibre de la flore intestinale, une colite pseudo-membraneuse, une colite pseudo-membraneuse doit présenter un trouble de la flore intestinale, Clostridium ou Staphylococcus aureus réfractaire dérivé ou exogène, ainsi que les bactéries susmentionnées, produisent des toxines et des organismes sensibles, etc. chez le nourrisson et le jeune enfant, Clostridium difficile est la flore intestinale normale. Premièrement, étant donné que les récepteurs de toxines sur la muqueuse intestinale des nouveau-nés et des nourrissons peuvent ne pas être matures, ils ne causeront pas de maladie.

Clostridium difficile peut représenter plus de 50% de la totalité des bactéries dans l'intestin de nourrissons de moins d'un mois, et 30 à 90% des nourrissons âgés de moins d'un an sont porteurs de la bactérie dans l'intestin et se développent ensuite avec l'âge. Réduire progressivement les bactéries intestinales à environ 3% à lâge adulte.Après lutilisation des antibiotiques, la flore intestinale est détruite ou inhibée, ce qui entraîne des troubles de la flore normale, bien que le Clostridium difficile soit également largement éliminé. Si les bactéries avec antagonisme sont réduites, elles sont toujours sujettes à la reproduction en masse.Si le patient nest pas porteur avant de recevoir des antibiotiques, les bactéries aérobies et anaérobies de lintestin sont éliminées après avoir reçu des antibiotiques et la résistance à la colonisation intestinale est réduite, ce qui réduit Les récepteurs bactériens des cellules de la muqueuse intestinale occupées par ces bactéries sont finalement colonisés par le Clostridium difficile fixé de manière externe.

Outre l'utilisation d'antibiotiques, d'autres maladies non traitées à l'aide d'antibiotiques, telles que la gastrectomie partielle ou l'ablation du nerf vague avec pyoplastie, gastrectomie, gastrojéjunostomie, duodénum ou diverticule du jéjunum, la cécité chirurgicale (anastomose côté extrémité), obstruction intestinale (sténose, adhésion, inflammation, cancer), court-circuit intestinal et effet de crachats, faible taux d'acide gastrique et accompagné de dysfonctionnement moteur, fistule intestinale, résection iléo-colique, etc. peuvent causer des troubles gastro-intestinaux Des modifications de la fonction motrice, associées à des modifications de lenvironnement intestinal, telles que la résection iléo-colique, la perte de la valvule iléo-colique joue un rôle important dans la régulation de la distribution normale de la flore intestinale, ne peuvent empêcher le retour de la flore colique dans lintestin grêle, affaiblissant le tractus intestinal. Capacité de défense antibactérienne telle que prolifération excessive de la flore.

Dautres, comme la leucémie, les tumeurs malignes ou la radiothérapie, la chimiothérapie, lhormonothérapie et les infections, le dépérissement chronique peuvent également modifier léquilibre écologique de la flore intestinale normale et la bactérie peut également être isolée de la souche de Clostridium difficile. Colite pseudo-membraneuse.

2. pathologie

Des études histologiques ont montré qu'une colite pseudo-membraneuse typique présente des modifications pathologiques lamellaires histologiquement spécifiques, aucune vascularite, des lésions précoces, une muqueuse normale entre lésions et des lésions, une muqueuse avancée complètement nécrotique et un petit nombre de glandes Le corps survit, recouvert d'une épaisse couche de cellules inflammatoires, de mucine et de cellulose, d'dèmes et d'inflammations continuent de se développer, s'étendant jusqu'à la sous-muqueuse ou même au-delà de la sous-muqueuse, n'est pas facile à distinguer des autres inflammations intestinales; environ 60% des lésions se produisent Dans l'intestin grêle, 15% surviennent dans le gros intestin et 25% dans le gros. Les modifications pathologiques se limitent principalement à la muqueuse et à la sous-muqueuse. L'intestin affecté peut présenter une répartition par étapes de la nécrose muqueuse, de la formation de pseudomembranes et de lésions muqueuses se traduisant par une congestion et un dème. Les lésions nécrotiques sexuelles peuvent fusionner les unes avec les autres.

(1) Morphologie générale: La lumière intestinale de la colite pseudomembraneuse est visible à l'il nu et une grande quantité de mucus épais s'accumule, recouverte de taches ou de plaques de couleur jaunâtre, jaune, brune ou jaune, dispersées de quelques millimètres à plusieurs centimètres. La pseudomembrane verte est fortement fusionnée en un morceau qui recouvre complètement le segment entier de l'intestin avec une pseudomembrane.La pseudomembrane est formée par la solidification de la cellulose, des neutrophiles, des monocytes, des mucines, des bactéries et des cellules nécrotiques, et la texture pseudo-membraneuse est molle. Elle est fragile, se sépare facilement de la membrane muqueuse, flotte dans le liquide intestinal et excrète avec les selles. Après la chute de la pseudo-membrane, la sous-muqueuse est exposée à un ulcère, la séreuse est congestionnée, démateuse, épaissie, voire nécrotique et perforée.

(2) Histomorphologie: au microscope, la muqueuse de la lésion est congestionnée et le tube de la glande muqueuse contient beaucoup de mucus épais qui, une fois déchargé, participent à la composition de la pseudomembrane. Lorsque la lésion est lourde, les villosités et le haut de la muqueuse présentent un degré différent de nécrose ou de disparition. Dans la lamina propria, il existe des neutrophiles, des infiltrations de plasmocytes et de lymphocytes, une rupture glandulaire et une nécrose, une télangiectasie sous-muqueuse, une congestion et une thrombose et une nécrose de la paroi vasculaire pouvant conduire à une nécrose muqueuse ischémique.Les lésions sont généralement limitées à la couche muqueuse. Cependant, il peut également s'étendre à la couche sous-muqueuse pour toucher l'ensemble de la couche et même conduire à de gros morceaux de nécrose.

Peut généralement être divisé en type 3 léger, sévère, sévère selon le degré de maladie:

1 lésions bénignes: la lésion initiale est l'apparition de cellules inflammatoires aiguës dans la lamina propria de la muqueuse, l'infiltration des éosinophiles et l'exsudation de la cellulose, la formation de nécrose focale, de fibrinogène et de polymorphonucléaire dans les lésions nécrotiques L'agrégation cellulaire forme une lésion apicale spéciale.

2 lésions graves: la lésion n'a pas envahi la sous-muqueuse, les glandes muqueuses ont été détruites, la pseudomembrane formée, la destruction de cellules inflammatoires aiguës contenant de la mucine et la glande a été recouverte par une pseudomembrane typique, les cellules polymorphonucléaires neutres de la lamina propria Infiltration, accompagnée de lésions nécrotiques typiques ressemblant à une crête volcanique.

3 lésions sévères: la muqueuse est complètement détruite, la couche profonde de la lamina propria est violée et la lamina propria est recouverte d'une pseudomembrane épaisse et entrelacée.

Prévention de la colite pseudo-membraneuse chez les enfants

Le pronostic de cette maladie est souvent assez grave.Le travail clinique devrait prévenir autant que possible l'apparition de cette maladie.Tout d'abord, il convient de veiller à l'utilisation d'antibiotiques afin d'éviter l'utilisation abusive d'antibiotiques afin de réduire l'incidence de la colite pseudo-membraneuse.L'utilisation d'antibiotiques à large spectre devrait avoir un objectif clair. Après avoir pris l'effet escompté, le médicament doit être arrêté à temps et le personnel médical doit être initié au début de la colite pseudo-membraneuse afin d'empêcher la croissance de souches résistantes aux médicaments.Le C. difficile exogène peut être une infection croisée à l'hôpital. Certaines personnes doivent détecter Clostridium difficile ou ses spores dans le sol de l'hôpital, les ustensiles de la salle de bain, les mains et les fèces du personnel des patients atteints de colite pseudomembraneuse, il est donc nécessaire de prendre les cas nécessaires pour une colite pseudomembraneuse. Les mesures d'isolement et la désinfection de l'environnement empêchent l'infection croisée du Clostridium réfractaire par la pièce, la peau et les dispositifs médicaux.

Complications de la colite pseudomembraneuse pédiatrique Complications, déshydratation par choc, péritonite, occlusion intestinale

Les cas graves peuvent être compliqués par un choc irréversible, une déshydratation rapide, une acidose ou un abdomen aigu compliqué avec un mégacôlon toxique, une perforation du côlon ou une péritonite, peuvent également être compliqués par une obstruction intestinale aiguë, pouvant être compliquée par une hypoprotéinémie ou une arthrite multiple.

1. Mégacôlon toxique:

1. Introduction:

La plupart se produisent chez les patients atteints de colite ulcéreuse explosive ou grave. À ce stade, les lésions du côlon sont étendues et graves, touchant la couche musculaire et le nerf intestinal, la tension de la paroi intestinale est réduite, le péristaltisme du côlon disparaît et le contenu et les gaz intestinaux saccumulent en grande quantité, ce qui provoque une dilatation colique aiguë, généralement la plus grave dans le côlon transverse. Souvent induite par de faibles taux de potassium, de lavement baryté, danticholinergiques ou dopioïdes.

2. manifestations cliniques:

L'état s'est détérioré de manière drastique, la toxémie était évidente, il y avait un trouble de la déshydratation et de l'équilibre électrolytique, il y avait une sensibilité dans les intestins et l'abdomen, et les bruits intestinaux ont disparu. Ses caractéristiques cliniques sont des symptômes graves dempoisonnement et de dilatation segmentaire ou totale du côlon, un abdomen avec flatulence et le site dilaté le plus évident du côlon transverse.

Deuxièmement, l'hypoprotéinémie:

1. Introduction:

La malnutrition protéique est également appelée malnutrition démateuse ou hypoprotéinémie.

La protéine est le composant de base des cellules tissulaires du corps et toutes les cellules du tissu humain contiennent des protéines. La croissance et le développement du corps, le renouvellement des cellules vieillissantes et la réparation des lésions tissulaires sont indissociables des protéines. La protéine est également un ingrédient indispensable dans les enzymes, les hormones et les anticorps. Comme la protéine est un zwitterion, elle a un effet tampon. Les protéines sont également un facteur déterminant de la rétention deau et du contrôle de la répartition de leau, ainsi quune des sources de chaleur: 1 g de protéines peut produire 16,6 kilojoules de chaleur dans le corps. Par exemple, la carence en protéines des enfants n'affecte pas seulement leur développement physique et mental, mais entraîne également un état anormal de la physiologie, une fonction immunitaire faible et une résistance réduite aux maladies infectieuses.

2. manifestations cliniques:

Le patient a développé un dème sur le visage et les pieds dû à une hypoprotéinémie, et s'est même propagé dans tout le corps. Les enfants à peau blanche ont des lésions cutanées spécifiques, à commencer par un érythème, la pression peut s'apaiser, suivies de petites taches pourpres foncé, de bords nets, plus hauts que la peau environnante, la pression ne s'estompe pas, la surface est brillante et il y a une sensation cireuse. Il se transforme en une tache sèche, brune ou noire avec des fissures. Se produit dans les parties de compression, telles que la pression du trochanter, du genou, de la cheville, de l'épaule, du coude et du torse, peut également se produire dans les zones humides, telles que la zone de la couche, recouverte de manière irrégulière sur tout le corps, montrant une dermatite exfoliative.

Symptômes inflammatoires pseudomembraneux pédiatriques Symptômes communs douleurs abdominales fièvre élevée diarrhée sensibilité abdominale ballonnements nausées péritonite abdominale aiguë choc hémorragique

Certains enfants malades ont une diarrhée simple le premier jour après l'application de certains antibiotiques, aucun autre symptôme et se soulagent eux-mêmes après l'arrêt du médicament. Il s'agit d'une sensibilité temporaire du tractus intestinal aux antibiotiques, provoquant une modification transitoire de l'environnement interne sans provoquer de faux Entérite membranaire, colite pseudo-membraneuse apparaissant dans les 2 à 3 premiers jours suivant lutilisation des antibiotiques, au plus tard 3 semaines après larrêt des antibiotiques, généralement 4 à 6 jours après ladministration du médicament, lenfant a soudainement de la fièvre, une distension abdominale, un grand nombre de selles liquides Il s'agit d'une fleur d'uf jaune ou d'un échantillon d'eau de mer contenant une pseudomembrane détachée.En raison d'une perte soudaine de liquide, l'enfant développe rapidement une acidose par déshydratation, une sensibilité abdominale, une tension musculaire, un choc toxique plus important et des enfants présentant un abdomen aigu. Mégacôlon toxique symptomatique, perforation du côlon ou péritonite comme manifestation principale et absence de symptômes de diarrhée, le frottis des selles permet de détecter une augmentation du nombre de coques à Gram positif, une diminution des bacilles à Gram négatif, lorsque les conditions le permettent, une coloscopie pouvant être réalisée, montrant la paroi du côlon Congestion, dème et pseudomembrane jaune-blanc.

Infection asymptomatique

La plupart des enfants sont asymptomatiques, mais ils constituent une source importante dinfection.

2. Diarrhée simple

L'enfant ne présente aucun symptôme systémique, se manifestant principalement par des selles molles, 3 à 4 fois par jour, des selles liquides, de gros globules blancs, un test de sang occulte positif, une coloscopie sigmoïde révélant un léger dème intestinal, une congestion, aucune pseudomembrane, Peu de temps après larrêt des antibiotiques à large spectre, les symptômes disparaissent et aucun traitement spécial nest nécessaire.

3. type de colite pseudo-membraneuse

La diarrhée est plus lourde, plus de 10 fois par jour, les selles sont comme une soupe à l'uf, il y a des selles pseudo-membraneuses et sanglantes, les enfants ont souvent des symptômes systémiques en plus de la diarrhée, se manifestant par de la fièvre, des douleurs abdominales, des nausées, une anorexie, des douleurs abdominales souvent soulagées après la diarrhée, Les cas graves peuvent se manifester par une déshydratation, une élévation du nombre de globules blancs périphériques, un grand nombre de globules blancs dans les selles, une sigmoïdoscopie visible sur le côlon malade et la muqueuse rectale. Il existe un grand nombre de pseudomembranes convexes jaunes convexes dispersés ressemblant à des plaques, de diamètre 2 ~ 10 mm, Connu sous le nom de nodules pseudo-membraneux.

4. type de colite fulminante

La diarrhée peut être plus de 20 fois par jour, la quantité est importante, une odeur étrange, des selles souvent sanglantes, la pseudomembrane est volumineuse ou tubulaire, accompagnée de fièvre, de douleurs abdominales, de distensions abdominales, de vomissements; Une maladie grave peut être une forte fièvre, une flétrissure, une pâleur et même des complications. , insuffisance rénale, choc, CID, perforation intestinale, etc., ce type de pronostic est mauvais, ce type denfants doit essayer déviter la coloscopie, afin de ne pas provoquer de perforation intestinale, opération majeure.

Examen de la colite pseudomembraneuse pédiatrique

Inspection de laboratoire

1. Routine fécale: examen microscopique du frottis fécal, si les bacilles à Gram positif et leurs spores s'avèrent utiles pour le jugement clinique, une culture bactérienne par étapes peut ensuite être effectuée pour vérifier la présence d'un grand nombre de bactéries à Gram positif.

2. Examen bactériologique: 90% des cas peuvent être mis en culture dans les matières fécales de la maladie, la bactérie dans les selles, afin de réduire le contact avec l'air, doit prendre au moins plus que la capacité du conteneur en matières fécales fraîches, conjointement avec le conteneur à inspecter. Inoculer un milieu spécifique CCFA (composé de cyclosérine, thiophène méthoxycephalosporine, fructose et gélose protéique) pour isoler sélectivement Clostridium difficile dans des conditions anaérobies, si les colonies sont plates et les arêtes non Une coloration de Gram régulière et rugueuse des bacilles positifs peut être diagnostiquée.

3. Essai de toxicité par cytotoxicité: filtrat de culture de selles ou de bactéries diluée, effet pathologique cellulaire spécifique sur les cellules de culture tissulaire (HELA), cet effet peut être neutralisé par l'antitoxine de Clostridium septicum, confirmant ainsi qu'il est difficile Bacillus licheniformis est une souche toxigénique.

4. Détection de la toxine A: La toxine A peut être examinée par immunoélectrophorèse par convection, dosage d'immunosorbant lié à une enzyme, dosage d'agglutination au latex, méthode des anticorps monoclonaux, etc.

Examen d'imagerie

1. Coloscopie: une colite pseudomembraneuse envahit le côlon en même temps, notamment le colon sigmoïde pouvant être examiné par coloscopie: on a rapporté en Chine que 16 patients atteints de colite pseudomembraneuse avaient été examinés par une coloscopie à fibres optiques, dont 14 au rectum et au côlon sigmoïde. Lésions trouvées, manifestations typiques de rougeur de la muqueuse et d'dème, plaque ou fusion de la pseudomembrane, biopsie a montré une inflammation aiguë de la muqueuse, pseudomembrane contenant de l'épithélium nécrotique, de la fibrine, des bactéries inflammatoires, etc., en utilisant une coloscopie de fibre Il est nécessaire de saisir le stade de progression de la maladie: l'entérite n'a pas formé de pseudomembrane ou la pseudomembrane locale est tombée, la pseudomembrane ne peut pas être retrouvée au microscope, elle n'est donc pas nécessairement le seul fondement diagnostique et aucune pseudomembrane n'est exclue. Dans cette maladie, les lésions de colite pseudo-membraneuse peuvent être ignorées.Pour éviter les petites lésions manquantes, l'examen microscopique doit inclure tout le côlon, le tissu de la lésion doit être prélevé sur un site représentatif et la biopsie doit avoir une certaine profondeur.

2. Film radiographique abdominal: souvent épaissi dans la muqueuse intestinale, flatulence de l'intestin grêle, certains patients atteints de paralysie intestinale ont présenté une obstruction intestinale, un lavement baryté peut se retrouver dans la proue de l'intestin, brossé et dispersé de manière circulaire et irrégulière. Les défauts de remplissage de forme, le double contraste des expectorations gazeuses peuvent fournir plus d'indicateurs de diagnostic, mais ils doivent être manipulés avec soin pour éviter l'apparition d'une perforation intestinale.

3. Diagnostic échographique: Léchographie permet de détecter ldème pseudo-membranaire, muqueux et sous-muqueux de la paroi intestinale locale causé par un épaississement important, un rétrécissement ou une disparition de la lumière intestinale, une exploration minutieuse du signe pseudo-rénal de la tuberculose ou de la tumeur intestinale dans le bas-ventre droit, conditions Un bon instrument de diagnostic par ultrasons permet de distinguer plus précisément le niveau des lésions et permet également de détecter une ascite associée à la maladie.

4. Diagnostic par scanner: les performances du scanner ne sont pas spécifiques et on peut même constater une faible atténuation de la paroi intestinale épaissie.

Diagnostic et diagnostic de la colite pseudo-membraneuse chez l'enfant

Diagnostic

L'utilisation à long terme d'antibiotiques en grande quantité, les maladies chroniques graves ou les patients à haut risque font de la fièvre pendant le rétablissement de la maladie, la diarrhée, un écoulement d'eau de mer verte ou d'eaux ressemblant à un uf doivent d'abord penser à la maladie, à la chimiothérapie lors de tumeurs malignes et de malignités gastro-intestinales de grande ampleur Le taux d'incidence après la chirurgie est plus élevé: par exemple, si le frottis de selles est utilisé pour la coloration de Gram, le nombre de coques positifs augmente et le diagnostic de bacilles négatifs est en principe confirmé.Le cas typique des cas atypiques est dépourvu de selles, ce qui pose souvent des problèmes de diagnostic. Les patients souffrant de diarrhée à la suite d'une chirurgie ou d'antibiotiques doivent répéter l'examen du frottis de selles pour observer des modifications de la proportion de cocci et de bacilles et, si nécessaire, une endoscopie du côlon, si les conditions utilisées permettent de déterminer les selles à l'aide de la méthode à l'antibiotique de Clostridium difficile La présence ou l'absence de la toxine de Clostridium réfractaire peut aider à diagnostiquer.

Critères de diagnostic:

1 Il existe des antécédents d'antibiotiques avant la diarrhée.

2 manifestations cliniques typiques telles que diarrhée, ballonnements, fièvre, augmentation du nombre de globules blancs, sang important dans les selles, paralysie intestinale toxique, perforation intestinale, choc toxique.

3 Séparation bactériologique fécale, identifiée comme Clostridium difficile.

4 Le filtrat fécal ou le filtrat de la culture de souche isolée contient une toxine, a un effet cytopathologique en culture tissulaire et peut être neutralisé par l'antitoxine Clostridium difficile ou l'antitoxine Bacillus subtilis.

Diagnostic différentiel

Identification des entérites causées par les protozoaires de Salmonella, Shigella, Campylobacter jejuni et Amoeba au moyen d'un examen pathogène.

Les patients souffrant de douleurs abdominales sévères doivent être différenciés des abdominaux aigus, tandis que la diarrhée chronique doit être différenciée de la maladie intestinale inflammatoire et du syndrome de dyspepsie.

Tout d'abord, abdomen aigu:

1. Introduction:

C'est un terme général pour les maladies abdominales aiguës. Les maladies aiguës de labdomen comprennent: appendicite aiguë, perforation aiguë de la maladie ulcéreuse, obstruction intestinale aiguë, infection biliaire aiguë et cholélithiase, pancréatite aiguë, traumatisme abdominal, calculs urinaires et rupture de grossesse extra-utérine. En outre, certaines maladies systémiques ou autres maladies systémiques telles que l'hématoporphyrie, l'hypokaliémie, la septicémie, les traumatismes de la colonne vertébrale ou les maladies de la moelle épinière peuvent également présenter des manifestations cliniques similaires à celles de l'abdomen aigu.

2. manifestations cliniques:

Souffrant de douleur intense et sourde, le patient a utilisé la position de flexion latérale du genou pour soulager la douleur abdominale, la toux, la respiration profonde et la parole forte, ce qui a aggravé la douleur, ainsi que la précision du positionnement suggérant que la partie de la stimulation par inflammation péritonéale pariétale - la péritonite aiguë. La douleur persistante est souvent causée par l'expansion du péritoine viscéral, qui est aggravée par des douleurs abdominales, telles que les iléus paralytiques et les tumeurs du foie.

Deuxièmement, le syndrome de dyspepsie:

1. Introduction:

La dyspepsie est un syndrome clinique causé par des troubles de la motilité gastrique, ainsi que par la gastroparésie et le reflux sophagien avec une mauvaise motilité gastrique. L'indigestion est principalement divisée en dyspepsie fonctionnelle et dyspepsie organique. La dyspepsie fonctionnelle appartient à la catégorie des "crachats", des "douleurs à l'estomac" et des "bruits" en médecine traditionnelle chinoise. La maladie touche l'estomac et implique des organes tels que le foie et la rate. Elle doit être traitée en fonction du syndrome, de la rate et de l'estomac, du foie et du qi, ainsi que de la digestion. Traitement au plomb et autres méthodes.

2. manifestations cliniques:

Les symptômes comprennent une gêne ou une douleur abdominale supérieure intermittente, une sensation de plénitude, des brûlures d'estomac (reflux acide) et une hernie. Souvent, en raison d'une oppression thoracique, d'une satiété précoce, d'une distension abdominale et d'autres désagréments et d'une réticence à manger ou manger aussi peu que possible, il n'est pas facile de dormir la nuit et fait souvent des cauchemars après le sommeil.

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