Hyperthyroïdie chez les enfants

Introduction à l'hyperthyroïdie chez l'enfant L'hyperthyroïdie (hyperthyroïdie) est un syndrome clinique provoqué par une sécrétion excessive d'hormone thyroïdienne, souvent accompagnée d'un goitre, d'une saillie extra-oculaire et d'une augmentation du taux métabolique de base. Gonflement (maladie de Graves), environ 2% des ftus atteints de la maladie de Graves seront hyperthyroïdiens après la naissance, en raison de la concentration élevée d'anticorps stimulant le récepteur de la thyrotropine chez la mère par le placenta jusqu'au ftus. Il disparaît généralement progressivement environ 3 mois après la naissance. Connaissances de base La proportion de maladie: 0.001% Personnes sensibles: enfants Mode d'infection: non infectieux Complications: arythmie, fibrillation auriculaire, difficulté à avaler, aménorrhée

Causes de l'hyperthyroïdie chez les enfants

(1) Causes de la maladie

En plus du goitre toxique diffus (Tombes), d'autres causes d'hyperthyroïdie peuvent provoquer une thyroïdite chronique lymphatique, une thyroïdite subaiguë, un adénome thyroïdien et le syndrome de McCune Albright. , cancer de la thyroïde, hyperthyroïdie induite par l'hyperthyroïdie, sécrétion excessive de TSH, adénome de l'hypophyse, hyperthyroïdie hypothalamique, hyperthyroïdie iatrogène.

Goitre toxique nodulaire

Également appelée maladie de Plummer, la cause est la même que la maladie de Graves, la glande thyroïde est une hyperplasie nodulaire, certaines peuvent se développer en adénome, certaines personnes pensent que les nodules peuvent être causés par une hyperfonction "autonome".

2. La thyroïdite subaiguë provoque une hyperthyroïdie

Lorsque le tissu thyroïdien est détruit par l'inflammation, une hormone thyroïdienne stockée dans la glande thyroïde est libérée dans le sang et une hyperthyroïdie temporaire se produit.

3. Thyroïdite lymphocytaire chronique (maladie de Hashimoto)

L'hyperthyroïdie est également une maladie auto-immune de la glande thyroïde: lorsque le tissu thyroïdien est endommagé et que la vésicule se déchire et que l'hormone thyroïdienne est libérée, une hyperthyroïdie peut survenir, mais une infiltration lymphocytaire diffuse, une atrophie et une fibrose épithéliales glandulaires. Il y a hypothyroïdie (hypothyroïdie), donc cette hyperthyroïdie est aussi temporaire, ou pseudo-hyperthyroïdie.

4. hyperthyroïdie iatrogène

Certains parents denfants peu scolarisés croient à tort quen prenant plus de médicaments peut accélérer la situation, il est donc excessif de prendre des comprimés de thyroïde, de sorte que les enfants souffrant de perte de poids, de palpitations, de transpiration et dautres hyperthyroïdies. Prendre du carbonate de lithium peut également causer de lhyperthyroïdie, son mécanisme et de liode Le composé provoqué par l'hyperthyroïdie est similaire: en raison de l'expansion du pool d'iode dans la glande thyroïde, le phénomène d'échappement qui en résulte entraîne l'hyperthyroïdie.

5. Iodométhyl hydrazine

Elle survient généralement après la prévention de la carence en iode et l'augmentation générale de l'apport en iode ou la prise de médicaments contenant de l'iode.L'incidence de l'hyperthyroïdie est augmentée dans la prévention et le traitement des maladies provoquant une carence en iode.Le Liban a signalé que, depuis 1995, le sel iodé unifié national enrichi en iode, l'hyperthyroïdie Le nombre de patients a augmenté de 2 à 6 fois et l'incidence annuelle est passée de 0,02% à 0,07%. Aux États-Unis, le taux de rémission chez les patients de Graves a été réduit ces dernières années.L'analyse est liée à un régime alimentaire riche en iode.Le taux de récurrence de l'hyperthyroïdie postopératoire fait défaut dans les zones riches en iode. La zone iodée est 5 fois plus grande.L'iodométhyl guanidine survient généralement 6 mois après l'administration d'iode et sa hauteur est de 13 mois. Les manifestations cliniques sont similaires à celles de la maladie de Graves. Il existe peu d'exophtalmie et il n'y a pas d'autoanticorps thyroïdien dans le sérum, mais le taux d'absorption thyroïdienne est de 131I. Une teneur faible en iode entraîne directement des lésions des cellules thyroïdiennes, ce qui peut provoquer une hyperthyroïdie chez les individus présentant une susceptibilité génétique.

6. La tumeur thyroïdienne provoque une hyperthyroïdie

Le tissu tumoral lui-même ou ses métastases peuvent provoquer une hyperthyroïdie en ingérant de l'iode et en sécrétant de l'hormone thyroïdienne.

7. hyperthyroïdie du nouveau-né

La présence de LATS dans le sang de femmes enceintes atteintes d'hyperthyroïdie peut être transmise au ftus par le placenta, rarement en raison de mutations du récepteur de la TSH En raison de la mutation du récepteur de la TSH, la région de liaison à la TSH extracellulaire du récepteur est antigénique et se manifeste habituellement de façon temporaire. Peut être prolongé pendant plusieurs années, la lumière est asymptomatique sans traitement, la performance grave est extrêmement irritant, irritant, faim, rougeur de la peau, respiration et fréquence cardiaque, exophtalmie, goitre, parfois jaunisse, gonflement du foie Gros, besoin de traitement.

8. type augmenté d'hyperthyroïdie

Également connu sous le nom de toxicité de la TSH, les taux de T3, T4 et TSH dans le sang sont augmentés, ce qui peut avoir les raisons suivantes:

(1) tumeurs hypophysaires: augmentation de la sécrétion de TSH, ou tumeurs ectopiques sécrétant des substances analogues à la TSH, telles que le cancer du poumon, la taupe hydatidiforme.

(2) Arythmie hypophysaire sélective: type de dysfonctionnement de la thyroïde, le taux de T3 dans le sang est élevé, le taux de T4 dans le sang est également élevé, mais lhypophyse na pas de réponse en retour négative, la TSH dans le sang est toujours augmentée, alors que les autres tissus du corps Les T3 et T4 sanguins réagissent toujours pour provoquer une hyperthyroïdie.

(3) Hyperthyroïdie familiale: hypophyse antérieure défectueuse, absence de déiodinase 5 'dans les cellules TSH, T3 réduite en T3, récepteurs nucléaires T3 non saturés, rétroaction négative sur la sécrétion de TSH, donc sécrétion de TSH Encore plus, le sang T3, T4 est toujours élevé, provoquant une hyperthyroïdie, également appelée syndrome de sécrétion hypophysaire de TSH, traitée avec T3, l'hyperthyroïdie peut être soulagée.

9. Hyperthyroïdie associée à d'autres maladies

Peut coexister avec d'autres maladies endocriniennes ou auto-immunes, telles que le syndrome auto-immunitaire des glandes multi-endocrines, peut être associé à une maladie idiopathique d'Addison, à l'hypoparathyroïdie, au diabète, à une anémie pernicieuse, à la myasthénie grave, au lupus érythémateux, La polyarthrite rhumatoïde, etc., peut également être observée dans le syndrome de Down et la dysplasie fibreuse multiple.

10. hyperthyroïdie toxique

Seule la T3 dans le sang est augmentée et la T4 dans le sang est normale, souvent observée dans les cas d'hyperthyroïdie précoce ou de récurrence.

11. toxicité T4

L'hyperthyroïdie n'augmente que la T4 dans le sang, tandis que la T3 dans le sang est normale.On considère actuellement que la toxicose T3 et la toxicose T4 ne sont pas des maladies indépendantes, mais certaines étapes de l'hyperthyroïdie peuvent montrer un T3 sanguin simple ou élevé, ou un processus de récupération après traitement. Les résultats ci-dessus apparaissent et la T3 totale ou la hauteur totale de T4 ne correspond pas nécessairement à l'hyperthyroïdie: il faut rechercher les T3 libre (FT3) et libre (FT4). En cas d'augmentation, l'hyperthyroïdie peut être diagnostiquée.

(deux) pathogenèse

1. La pathogénie de la maladie de Graves

La maladie de Graves est une maladie auto-immune, qui est le type le plus répandu de maladie thyroïdienne auto-immune chez lenfant, représentant environ 95% des cas, bien que de nombreux chercheurs nationaux et étrangers aient mené de nombreuses recherches sur la pathogénie de la maladie de Graves, mais elles nont pas encore été complètement élucidées. Dans létude de limmunité humorale, lanticorps récemment étudié, le récepteur du récepteur de lhormone stimulant la thyroïde (TRAb), joue un rôle important dans la pathogenèse de la maladie de Graves: le récepteur de la TSH est un auto-antigène et induit la production dautoanticorps, un groupe danticorps polyclonaux. (TSAb) et bloquant (TBII).

Les deux types d'anticorps de la maladie de Graves, principalement dominés par des anticorps excitateurs, stimulent la prolifération des cellules folliculaires thyroïdiennes et produisent une grande quantité d'hormones thyroïdiennes, ce qui entraîne un catabolisme accru et une excitation sympathique des cellules. L'aspect est caractérisé par l'anomalie du clone de lymphocytes T suppresseur, dont la fonction est évidemment réduite, provoquant un trouble immunorégulateur, et l'inhibition des lymphocytes T auxiliaires et des cellules effectrices sensibilisées est libérée, de sorte que ce dernier attaque les cellules du tissu thyroïdien et que les lymphocytes T auxiliaires assistent les cellules B. Elle est transformée en cellules plasmatiques et produit une grande quantité d'anticorps stimulant la thyroïde et provoque la maladie. La maladie de Graves non traitée TRAb chez l'adulte peut atteindre 83% à 100% et 93% chez l'enfant. Le taux de TRAb positif diminue avec l'amélioration du traitement, si le TRAb reste longtemps. Lorsque négatif, il peut réduire la récurrence de l'hyperthyroïdie, et le TRAb du patient en rechute est à nouveau augmenté.

La résistance des ongles est étroitement liée à l'hérédité: parmi les patients atteints d'hyperthyroïdie, environ 15% des patients ont la même maladie et près de la moitié des membres de la famille sont positifs pour les anticorps antithyroïdiens.L'Hôpital pour enfants de Beijing a analysé 368 cas de maladie de Graves, avec des antécédents familiaux de 21,4. %, Hassan a signalé 4 paires de jumeaux hyperthyroïdiens, des patients avec leur famille HLA, une augmentation de la fréquence de certains types d'allèles, des maladies associées telles que la maladie d'Addison, le diabète insulino-dépendant, la myasthénie grave, le lupus érythémateux disséminé, L'incidence de la polyarthrite rhumatoïde, du vitiligo, du purpura thrombocytopénique idiopathique et de l'anémie pernicieuse est accrue, l'antigène d'histocompatibilité (HLA) est associé à l'apparition de l'hyperthyroïdie et Arid et al. Ont montré la fréquence d'apparition de HLA-D dans la maladie de Caucasian Graves. Il est plus élevé que HLA-B8; Yanagawa et al ont découvert que la maladie de White White de Graves et le gène HLA-DQA10501 étaient génétiquement prédisposés. La fréquence des infections par HLA-B46, DRB9, DQB1-030303 chez les hommes chinois à Hong Kong est considérablement accrue. Les maladies multigéniques, 34% des gènes sont liés à des facteurs environnementaux, tels que la stimulation mentale, les sautes d'humeur, un fardeau idéologique excessif, la puberté et les sensations La teinture et ainsi de suite sont tous liés à l'induction de cette maladie.

2. Changements pathologiques

La glande thyroïde de la maladie de Graves est agrandie symétriquement, les cellules folliculaires augmentent, de cuboïde à colonnaire, la gélatine dans le follicule est perdue ou seulement une petite quantité de colloïde très légèrement coloré, il existe un grand nombre de rangées disposées entre l'épithélium et le gel. La mousse, les vaisseaux sanguins ont augmenté de manière significative, le tissu lymphoïde a également augmenté, un grand nombre de lymphocytes infiltrés, au microscope électronique, l'hypertrophie de Golgi dans les cellules folliculaires, le réseau de la pulpe interne et la nucléoprotéine, les microvillosités augmentées et devenues plus longues et la sécrétion active. En termes d'histochimie, l'activité de la peroxydase des cellules folliculaires était augmentée, l'acide ribonucléique cytoplasmique accru, l'activité de la phosphatase alcaline des cellules endothéliales capillaires interstitielles était augmentée et les gouttelettes gliales positives pour la coloration au PAS apparaissaient dans le cytoplasme.

3. Changements physiopathologiques

L'hyperthyroïdie chez les patients atteints d'hyperthyroïdie est étroitement liée aux autoanticorps thyroïdiens: une variété d'autoanticorps thyroïdiens peut être détectée in vivo, entre 80% et 100% des patients pouvant détecter des anticorps anti-récepteur de la TSH (TSHRAb), immunisés contre la stimulation thyroïdienne. La globuline, qui stimule la fonction thyroïdienne, augmente l'absorption de la thyroïde par la thyroïde, la synthèse des hormones thyroïdiennes à médiation par l'AMPc et la synthèse accrue de la thyroglobuline, favorise la synthèse des protéines et la croissance cellulaire, et traite les anticorps avec TSHR après un traitement avec hyperthyroïdie. À mesure que la maladie augmente, la maladie s'atténue progressivement.

Certains autres anticorps anti-thyroïdiens, tels que les anticorps anti-thyroglobuline (TGAb), les anticorps anti-microsomes thyroïdiens (TMAb) ou les anticorps anti-peroxydase de la thyroïde (TPOAb), peuvent également être présents chez certains individus normaux. Cependant, sa spécificité n'est pas aussi bonne que celle de l'anticorps du récepteur de la TSH.

À l'heure actuelle, on pense que le mécanisme de l'exophtalmie invasive de la maladie de Graves réside dans le fait que les anticorps anti-thyroïdiens et anti-muscle oculaire se lient au muscle extra-oculaire et aux fibroblastes de l'orbite et produisent une réaction toxique, ainsi qu'un exophtalmose infiltrant dans le muscle orbital. - Un complexe immun anti-thyroglobuline qui provoque une réponse inflammatoire du complexe immun.

Dans quelques cas, il existe des nodules (y compris des adénomes) dans la glande thyroïde, appelés gonades nodulaires avec hyperfonctionnement.

Prévention de l'hyperthyroïdie chez les enfants

À lheure actuelle, des données nationales et étrangères ont confirmé que le goitre toxique diffus est lié à certains types dallèles de lantigène HLA-II, auto-immun: la cause de la maladie de Graves pourrait être due à la surveillance immunitaire et à la fonction de régulation des cellules TS chez les patients. Des facteurs génétiques et des facteurs environnementaux défavorables, tels que la stimulation mentale, les sautes d'humeur, un fardeau idéologique excessif, le développement de la puberté, l'infection, etc., peuvent induire la maladie et se sont propagés dans les zones déficientes en iode ces dernières années. Après la consommation de sel iodé, l'incidence de l'onychomycose a tendance à augmenter.

Lorsqu'elles sont soumises à un stress, tel qu'une stimulation mentale ou une infection, la stabilité immunitaire dans l'organisme est détruite et les cellules de la "souche interdite" sont incontrôlables, ce qui entraîne la prolifération de cellules B produisant une TSI (immunoglobuline stimulant la thyroïde), qui est sécrétée par l'aide de cellules TH. Un grand nombre d'anticorps autologues, TSI, causent une maladie et l'incidence des traumatismes et des antécédents familiaux est plus élevée.

Par conséquent, il est nécessaire de prévenir et de contrôler diverses infections, notamment la vaccination, de renforcer la nutrition, d'améliorer la condition physique, etc., et de veiller au dépistage rapide des problèmes psychologiques, au traitement psychologique opportun et à d'autres mesures préventives, notamment la prévention de l'hyperthyroïdie iatrogène.

Complications de l'hyperthyroïdie chez les enfants Complications, arythmie, fibrillation auriculaire, dysphagie, aménorrhée

On ressent souvent des palpitations, les cas graves peuvent présenter une arythmie, une fibrillation auriculaire, une gêne au cou, une pression, une dysphagie, une puberté lente, des troubles menstruels, une aménorrhée et une ménorragie, et les enfants ne voient que très rarement une hyperthyroïdie grave ou en état de choc. Le choc est un syndrome clinique caractérisé par un volume sanguin circulant aigu et efficace causé par divers facteurs pathogènes graves, avec un déséquilibre neuro-humoral des facteurs et un trouble circulatoire aigu. Ces facteurs pathogènes comprennent des saignements majeurs, des traumatismes, des intoxications, des brûlures, une asphyxie, des infections, des allergies et une défaillance de la pompe cardiaque.

Symptômes de l'hyperthyroïdie chez les enfants Symptômes communs Anomalie de l'appétit sensible Bulles oculaires minces Fatigue évidente L'attention de Hongmai n'est pas concentrée Hypothermie goitre groupe à métabolisme élevé

La plupart des enfants développent une puberté, les moins de 5 ans sont rares, les enfants atteints d'hyperthyroïdie, le processus clinique est très différent, les symptômes généraux s'aggravent progressivement, les symptômes commencent au moment du diagnostic, généralement entre 6 et 12 mois, les symptômes de l'apparition initiale de la maladie ne sont pas évidents Lenteur des progrès, souvent caractérisée par une instabilité émotionnelle, un manque de concentration en classe, de l'irritabilité, de l'hyperactivité et de l'inattention, ainsi que par d'autres changements comportementaux mineurs. Les symptômes et les signes typiques se manifestent de la manière suivante:

1. L'excitabilité sympathique augmente les augmentations du taux métabolique de base telles que la perte de poids, l'hyperhidrose, la perte de chaleur, une faible fièvre, une augmentation de l'appétit, une fréquence accrue des selles, des troubles du sommeil et une fatigue aisée, etc., car le système nerveux sympathique est trop excité, la fréquence cardiaque est accélérée et le tempérament est irritable. Les enfants plus âgés ont souvent des palpitations, les cas graves peuvent présenter une arythmie, une fibrillation auriculaire et des tremblements légers et rapides aux deux mains.

2. Tous les enfants ont des degrés différents dagrandissement de la thyroïde, généralement une symétrie gauche et droite, une texture douce, une surface lisse, une limite nette, peuvent monter et descendre avec action de la déglutition, parfois audibles lorsque la thyroïde est enflée. L'élargissement nodulaire peut varier en taille, nodules durs, simples ou multiples, parfois avec malaise au cou, pression, difficulté à avaler, peut avoir l'adolescence Développement lent, troubles menstruels, aménorrhée et diminution de la menstruation.

3. Les changements oculaires sont des manifestations uniques de l'hyperthyroïdie. Les globes oculaires ressemblant souvent au regard, ils ne clignotent pas souvent et l'il supérieur est contracté. Lorsque l'il est abaissé, la paupière supérieure ne peut pas tomber immédiatement avec le globe oculaire, et la paupière supérieure est difficile à valgus. Comprend également l'élargissement des paupières, l'dème des paupières, l'dème de la conjonctive, la congestion cornéenne, etc.

4. D'autres peuvent avoir un développement sexuel à l'adolescence, des troubles menstruels, une aménorrhée et une diminution de la menstruation.

Examen de l'hyperthyroïdie chez les enfants

On peut diagnostiquer principalement la T3 sanguine totale (TT3), la T4 totale (TT4), la T3 libre (FT3), la T4 libre (FT4) et la TSH hypersensible.Au début de l'hyperthyroïdie, lorsque les symptômes cliniques sont légers, la T3 augmente en premier. A l'avenir, le T4 augmentera et les symptômes cliniques typiques apparaîtront.Au début de la récurrence de l'hyperthyroïdie, le T3 augmentera en premier, puis le T4 augmentera.Lorsque les symptômes de l'hyperthyroïdie ne sont pas complètement contrôlés, seul le T3 peut être vu et le T3 est reconnu. L'hyperthyroïdie est importante pour le diagnostic précoce de l'hyperthyroïdie et de la récurrence de l'hyperthyroïdie.

1. La valeur normale du sang TT4 est de 54-167 pmol / L, la valeur normale de FT4 est de 10-30 pmol / L et l'augmentation de l'hyperthyroïdie chez les TT4 et FT4.

2. La valeur normale du sang TT3 est de 0,8-2,6 pmol / L et la valeur normale de la FT3 est de 3,5-10 pmol / L. La FT3 est plus importante dans le diagnostic de l'hyperthyroïdie et, souvent, seule la FT3 est augmentée au début de l'hyperthyroïdie.

3. La réduction de lhyperthyroïdie par la TSH peut être mesurée à 0,02 mU / L à laide du kit ultra-sensible de TSH, tandis que lhyperthyroïdie peut être diagnostiquée en continu.

4. Taux métabolique basal (BMR) La valeur normale est de ± 15%. Le dosage des enfants de plus de 5 ans est plus significatif. BMR de l'hyperthyroïdie> 15%. En raison de la popularité de la mesure de la fonction thyroïdienne, le BMR a rarement été mesuré.

5. TRH test excitateur intraveineux hormone stimulant la thyroïde (TRH) par voie intraveineuse, 7g / kg, avant l'injection et 15, 30, 90, 120min après l'injection de TSH dans le sang, TSH normale à 30min augmentée de 5 à 40 mU / L, hyperthyroïdie Une inhibition excessive de la T3, la sécrétion de TSH, la TSH nest pas augmentée ou inférieure à la normale, mais si vous pouvez effectuer une mesure ultra-sensible de la TSH, vous pouvez remplacer ce test.

6. Détermination des anticorps anti-thyroglobuline (TGAb) et anti-microsomique thyroïdien (TMAb) afin de déterminer si elle est causée par la maladie de Hashimoto, détermination de divers anticorps thyroïdiens excitateurs ou inhibiteurs pour observer l'effet thérapeutique et la possibilité de récurrence .

7. Scan thyroïdien pour comprendre la taille de la thyroïde, la nature des nodules, pour exclure les tumeurs, les kystes, etc.

8. L'échographie thyroïdienne B peut indiquer la taille de la thyroïde, notamment les nodules, les kystes, etc.

Diagnostic et diagnostic de l'hyperthyroïdie chez l'enfant

Diagnostic

Selon les symptômes cliniques, des tests de laboratoire peuvent établir un diagnostic. La maladie de Graves typique est déterminée par la thyroxine sérique. Si la T3 totale et la T3 libre augmentent et que le taux de TSH est bas, le diagnostic peut être établi et, si possible, la détermination de l'anticorps thyroïdien.

Diagnostic différentiel

1. La thyroïdite lymphocytaire (maladie de Hashimoto) peut présenter des symptômes d'hyperthyroïdie au stade précoce de la maladie, mais la plupart d'entre elles sont transitoires. Après le suivi, la détection de TGAb et de TMAb peut aider à distinguer la maladie de Graves, mais il est impossible de faire la distinction entre les deux. Enfants simultanés, lorsque la thyroïde peut atteindre les nodules ou que la valeur de T3 sérique est extrêmement élevée, une échographie thyroïdienne et / ou un balayage aux radionucléides doivent être effectués pour diagnostiquer correctement le goitre nodulaire et identifier le cancer; Les enfants présentant un léger gonflement et une hyperthyroïdie légère doivent envisager la possibilité d'une thyroïdite subaiguë (provoquée par une infection virale) et, si nécessaire, envisager un balayage par radionucléide et une cytologie par aspiration à l'aiguille fine.

2. Lhyperthyroïdie néonatale est rare, principalement temporaire, chez les femmes enceintes présentant une hyperthyroïdie ou une hypothyroïdie, la présence dans le sang dimmunoglobuline stimulée par les récepteurs de la thyroïde ou de stimulant de la thyroïde à action prolongée (LATS), délivrée par le placenta. Chez les nourrissons, très peu sont causées par des mutations activant le gène du récepteur de la TSH: la plupart des nouveau-nés souffrent d'hyperthyroïdie à la naissance, caractérisée par une exophtalmie, une hypertrophie de la thyroïde, une irritabilité, une hyperactivité, une tachycardie, un essoufflement et de graves Une insuffisance cardiaque survient, T3 dans le sang, augmentation de T4, diminution de la TSH, ces symptômes après 6 à 12 semaines, avec réduction des taux d'immunoglobuline stimulés par la thyroïde dans le corps.

3. Un goitre simple survient principalement à l'adolescence, avec une fréquence cardiaque normale, une fréquence de selles normale, une FT3, une FT4, une T3, une T4 normales et peut être utilisé avec une stimulation hypersensible de la TSH ou de la TRH si nécessaire.

Le contenu de ce site est destiné à être utilisé à des fins d'information générale et ne constitue en aucun cas un avis médical, un diagnostic probable ou un traitement recommandé.