Syndrome de dysfonctionnement multiviscéral pédiatrique

Introduction au syndrome de dysfonctionnement multi-organes pédiatrique Le syndrome de dysfonctionnement de plusieurs organes (MODS) a été nommé en 1992 sur la base de la défaillance de plusieurs organes et la défaillance de plusieurs organes en 1980 par Eiseman et Fry. En 1973, on lappelait défaillance système séquentielle (défaillance système séquentielle). Le concept de défaillance multiviscérale signifie quau-delà de 2 heures dapparition, il existe 2 ou plusieurs organes ou systèmes dans une chaîne séquentielle ou cumulative, ainsi que sur des défaillances fonctionnelles successives et / ou simultanées, de sorte que lenvironnement interne nest pas stable. Syndrome clinique. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0.0521% Personnes sensibles: nourrissons et jeunes enfants Mode d'infection: non infectieux Complications: insuffisance rénale aiguë, coagulation intravasculaire diffuse

Causes du syndrome de dysfonctionnement multi-organes pédiatrique

(1) Causes de la maladie

1. Infection grave, sepsie, syndrome de réponse inflammatoire systémique C'est la cause la plus courante: les toxines et le tissu nécrotique inflammatoire produits par les bactéries au cours d'une infection grave peuvent libérer du lysozyme, des acides gras et des amines vasoactives, et peuvent être recyclés vers les poumons avec sang. Provoque la réduction et la perte d'activité du surfactant pulmonaire, l'effondrement de la paroi alvéolaire, l'atélectasie, les dommages causés par la toxine bactérienne de la membrane capillaire pulmonaire, une augmentation de la perméabilité, une augmentation de l'albumine dans le poumon interstitiel, entraînant un dysfonctionnement ventilatoire alvéolaire, pouvant produire une affection pulmonaire aiguë Fonction incomplète.

L'endotoxine des bactéries à Gram négatif peut endommager directement le réticulum sarcoplasmique du myocarde, produire une myocardite toxique, affecter la fonction systolique et diastolique du myocarde, une insuffisance cardiaque grave et même un choc cardiogénique, la toxine bactérienne pouvant non seulement endommager directement les cellules du foie, lorsqu'une infection est associée à un choc. Dans le même temps, il peut également entraîner une diminution durable de l'apport sanguin au foie et provoquer un dysfonctionnement du foie.

2. Traumatisme grave, choc, lésion d'ischémie-reperfusion, stress chirurgical, ces facteurs peuvent entraîner la destruction de la fonction de barrière de la muqueuse intestinale, de sorte que les bactéries et les endotoxines accumulées dans le tractus intestinal envahissent le corps pour former une endotoxémie entérogène. Des effets directs ou indirects peuvent endommager les organes du corps, notamment le système macrophage mononucléé stimulé par la toxine libérant des médiateurs de l'inflammation excessive et provoquant une réaction d'amplification en chaîne. Il existe un certain lien intrinsèque entre la translocation de bactéries endogènes et d'endotoxines et une réponse inflammatoire excessive et un dysfonctionnement d'organe après un traumatisme grave.

3. Introduire rapidement une grande quantité de sang, de liquide et d'application de médicament inappropriée.Le volume de transfusion sanguine chez l'adulte est de 1800 ml / 6h, une solution cristalline supplémentaire de 6000 ml / 6h ou 14000 ml / 24h peut produire un syndrome de surcharge du système circulatoire.

(deux) pathogenèse

1. Réponse inflammatoire systémique incontrôlable Plus de 20 années de recherche clinique ont révélé que la pathogenèse et les caractéristiques cliniques du MODS différaient des autres défaillances d'organes. À l'heure actuelle, un consensus s'est dégagé sur une "réponse inflammatoire systémique incontrôlée". La réponse inflammatoire est à l'origine un organisme de lutte contre des maladies étrangères. La réponse protectrice de l'invasion du facteur, mais si elle est trop forte, la réponse inflammatoire du corps est incontrôlable, cela provoquera une instabilité de l'environnement interne, l'apoptose, une immunosuppression, un choc septique, un dysfonctionnement d'un organe, c'est-à-dire que le corps souffre de bactéries ou d'endotoxines. En cas d'attaque, le système de macrophages mononucléés est activé pour surexprimer, produire et libérer une grande quantité de médiateurs inflammatoires, et affluer dans la circulation systémique, produisant ainsi un effet de cascade d'inflammation systémique continu, qui peut se renforcer continuellement et se perdre. Contrôle.

2. Plusieurs médiateurs inflammatoires De plus, la réponse anti-inflammatoire compensatoire du corps s'accompagne de l'initiation de la réponse inflammatoire: si l'état d'équilibre dynamique est stable, la condition est stable et si le déséquilibre de l'homéostasie entraîne un trouble de l'environnement interne, la réponse inflammatoire est dominante. SIRS, en revanche, si la réponse anti-inflammatoire prédomine, un dysfonctionnement immunitaire, augmente la susceptibilité de l'infection corporelle, produit un syndrome de réponse anti-inflammatoire compensatoire (CARS), indépendamment du SIRS ou de CARS. Enfin, elle entraîne des MODS. Si elle n'est pas traitée rapidement, elle entraînera la mort par MSOF, qui est principalement due à la perte de contrôle de la réaction inflammatoire de l'organisme.Le traitement par divers médiateurs inflammatoires est la clé de la maladie. Maladie, une variété de médiateurs impliqués dans la réponse inflammatoire, y compris une variété de cytokines inflammatoires (TNFla, IL, PAT, LT, EDRF, VPF, etc.), une variété de médiateurs inflammatoires (PG, C3a, C5a, etc.) et des radicaux libres d'oxygène (10O2 , O2-, H202, OH) et doxyde nitrique (NO), etc., leur libération et leur interaction peuvent former des processus physiopathologiques chevauchants, notamment une inflammation des cellules endothéliales Hypercoagulabilité et micro thrombose, l'état anormal de la circulation sanguine, la dépression du myocarde et les réactions métaboliques élevés, en formant ainsi l'inflammation et la pathologie de MODS.

Dans ce processus, la réaction en cascade inflammatoire systémique, l'endotoxine bactérienne et / ou le lipopolysaccharide (LPS) sont les stimuli ou les facteurs prédisposants les plus importants et sont le "déclencheur" de cette réaction en chaîne, lorsque le LPS et le LPS dans la circulation sanguine La protéine de liaison (LBP) se lie pour former un complexe LPS-LBP, se lie à la molécule de récepteur CD14 à la surface des macrophages mononucléés, initie le système de signalisation intracellulaire et favorise lexpression, la synthèse ou la libération de divers médiateurs inflammatoires. Les voies autocrines, paracrines et endocriniennes agissent sur les neutrophiles, les cellules endothéliales et diverses cellules de tissus organiques, favorisant la production de protéines étroitement liées, la libération de radicaux libres d'oxygène, l'initiation de voies de coagulation et le dysfonctionnement d'organes.

3. Apport en oxygène (DO2) et consommation d'oxygène (VO2) Le DO2 indique la capacité compensatoire de la circulation sanguine lorsque le métabolisme est augmenté ou insuffisamment perfusé Le VO2 indique la quantité d'oxygène consommée par les tissus, qui est le taux métabolique le plus élevé des patients. Indicateurs fiables, dans des conditions physiologiques, la cinétique de l'oxygène est une VO2 indépendante de l'oxygène, c'est-à-dire que lorsque le sang traverse les tissus, il dépend de l'augmentation de l'absorption d'oxygène pour compenser, mais dans des conditions pathologiques telles qu'un choc grave, une infection, un SDRA, etc. En cas dhypoxie due à un trouble doxygénation tissulaire dû à une perte de compensation, le mécanisme est le suivant:

(1) Perte de la capacité de régulation: la capacité d'autorégulation microvasculaire est perdue et les valeurs de DO2 et de VO2 ne correspondent pas.

(2) Microthrombus: Microthrombus réduit le nombre de capillaires.

(3) dème tissulaire: en raison d'un dème tissulaire, la distance entre l'oxygène dans la cellule est augmentée et le temps est prolongé.

En raison de la microcirculation et du dysfonctionnement mitochondrial chez les patients atteints de MODS, de DO2 et de VO2, la DO2 et la VO2 constituent normalement un ensemble organique étroitement lié à la circulation sanguine, l'une des fonctions principales étant le transport de l'oxygène et la maintenance de la DO2. Stable, lorsque le MODS survient dans le corps avec un état métabolique élevé, la VO2 augmente avec laugmentation de la DO2, la DO2 ne pouvant pas répondre aux besoins, entraînant une perfusion tissulaire insuffisante, le transport de loxygène et une barrière dabsorption de loxygène. VO2 dépendant.

4. Hypothèses multiples Ces dernières années, l'étude de la pathogenèse de MODS, en plus du mécanisme de consensus susmentionné, a établi diverses hypothèses, telles que l'hypothèse d'infection, l'hypothèse de cytokine (macrophage), les troubles de la microcirculation (radicaux libres d'oxygène). Hypothèse, hypothèse intestinale, etc. Ces hypothèses ne sont évidemment pas isolées: de nombreux contenus sont liés les uns aux autres: chevauchement, infection, tissu nécrotique (réaction inflammatoire) ou choc (manque d'oxygène) peuvent détruire directement la stabilité de l'environnement interne normal du corps. Ensuite, la fonction de barrière intestinale est altérée, une endotoxémie est produite, le système de macrophages mononucléaires est activé, divers médiateurs humoraux et cytokines inflammatoires sont produits et libérés, et lapprovisionnement en organes est insuffisant, ces deux derniers endommageant à leur tour la barrière muqueuse intestinale. Et causer directement ou indirectement linsuffisance ou la défaillance des organes endommagés, dans lesquels les effets des cytokines et de divers médiateurs humoraux sont très importants et peuvent être considérés comme le résultat de la somme de diverses cytokines et médiateurs inflammatoires.

(1) Fonction de la barrière intestinale: Au cours des dernières années, la fonction de la barrière intestinale a suscité des préoccupations cliniques.Le tractus intestinal est le plus grand réservoir de bactéries et dendotoxines du corps.En temps normal, la muqueuse intestinale physiologiquement fonctionnelle affecte les bactéries et lendotoxine de lintestin. En cas de traumatisme ou d'infection, la fonction de barrière de l'intestin est affaiblie ou endommagée, ce qui provoque l'envahissement d'un grand nombre de bactéries et d'endotoxines dans le système par la veine porte et le système lymphatique mésentérique, ce qui entraîne une endotoxine intestinale. Les endotoxémies et la translocation bactérienne et dans certaines conditions stimulent la réaction en chaîne des cytokines et autres médiateurs de l'inflammation, entraînant des lésions de divers organes du corps.Par conséquent, Mashall et al. Ont qualifié le tractus intestinal de "fonction multi-organique post-traumatique". Lorigine de léchec, Wilmore a appelé "organe central", selon une série détudes in vitro et in vivo, suggérant une fonction de barrière intestinale, une fonction de cellule de Kupffer, une réponse métabolique ultra élevée et une Il existe une relation clinique importante entre les dommages aux organes et les endotoxines intestinales peuvent réguler l'activité des cellules de Kupffer et la libérer. Un médiateur endogène qui régule la fonction des hépatocytes et le système réticulo-endothélial du foie jouent un rôle important dans l'élimination des bactéries ou des endotoxines de la veine porte, provoquant ainsi la pénétration de bactéries ou d'endotoxines d'origine intestinale, ce qui accroît la barrière. Par conséquent, les effets systémiques d'une altération au cours du développement et de la progression du MODS, la fonction de barrière de l'intestin et l'état fonctionnel de l'axe intestin-foie-poumon méritent d'être approfondis.

(2) L'apoptose et la nécrose: deux voies fondamentales de la mort cellulaire: l'apoptose est le processus de la mort cellulaire active, nécessitant la transcription des gènes et l'expression des protéines, la nécrose est la mort passive des cellules et le processus de l'apoptose n'est pas la cause de l'organisme. Réaction inflammatoire, les cellules apoptotiques forment des corps apoptotiques, qui sont reconnus comme phagocytaires par les cellules phagocytaires. Dans létat de la sélection cellulaire, la différenciation et la clairance des cellules vieillissantes jouent un rôle important et participent à la pathogenèse de diverses maladies, point de vue traditionnel selon lequel, dans linfection aiguë, les traumatismes graves, les traumatismes et le choc, le tissu corporel dû à lischémie, lhypoxie Et des dommages secondaires se produisent souvent nécrose, ces dernières années, les gens ont commencé à remarquer le rôle de l'apoptose dans l'apparition de MODS, en raison de l'apoptose accrue des cellules endothéliales vasculaires, entraînant une augmentation de la perméabilité microvasculaire, l'agrégation cellulaire inflammatoire, l'inflammation Laugmentation peut également être lune des causes de saignement secondaire, de nécrose et de CID: intestin, foie, cur, reins et autres organes physiques Lapparition dun grand nombre dapoptoses peut entraîner directement un dysfonctionnement, une incomplétude, voire une défaillance des organes: thymocytes, lymphocytes, etc., en raison du nombre accru dapoptoses, ce qui entraîne une diminution de limmunité, une susceptibilité accrue aux endotoxines bactériennes, etc. Lors de l'apparition de MODS, les cellules effectrices inflammatoires telles que les macrophages mononucléés et les cellules de Kupffer du processus MODS prolifèrent en grande quantité et, lorsqu'elles sont activées, un grand nombre de cytokines peuvent être produites et les PMN infiltrés dans les tissus libèrent des radicaux libres par le biais d'éclats respiratoires. Le milieu toxique atteint leffet dendommager le tissu et daggraver linflammation.Après lhyperprolifération de ces deux dernières cellules inflammatoires, le corps le supprime par apoptose, mais si lapoptose est retardée ou si les cellules apoptotiques ne sont pas phagocytées à temps, une nécrose retardée se produit. Cela conduira à l'expansion de l'inflammation, entraînant une inflammation systémique incontrôlée et des MODS. Par conséquent, l'apoptose participe non seulement aux MODS, mais joue également un rôle important dans le développement des MODS. L'importance de l'apoptose rendra les MODS Une compréhension plus profonde de la compréhension, il sera possible de découvrir de nouvelles façons de MODS.

5. Le facteur iatrogène est une raison importante de lapparition de MODS En raison du retard ou de linconvénient de la gestion de sauvetage par la gestion respiratoire, létat de choc et lhypoxémie peuvent se poursuivre et les dommages primaires sont encore élargis, augmentant ainsi le MODS. Des possibilités de formation, divers traitements intensifs, peuvent également être à lorigine de la formation et de la détérioration du MODS, telles que lintubation trachéale, lutilisation inadéquate des ventilateurs, la ventilation intraveineuse, centrale et par cathéter, les antibiotiques à haute dose, lutilisation de corticostéroïdes rénaux, les sédatifs, Les excitants stimulants respiratoires, les calories et la dénutrition sont les principales causes d'infections incontrôlables et d'infections opportunistes. Les facteurs iatrogènes ou les maladies iatrogènes sont étroitement liés à la production de MODS. Un traitement concentré est nécessaire, mais tout traitement de traitement concentré a ses propres inconvénients: à mesure que la concentration du traitement augmente et que le temps se prolonge, les dommages causés au corps vont inévitablement augmenter et le risque de dysfonctionnement de divers organes augmente. Il réduit également la fonction de défense immunitaire du corps et produit CARS, ce qui déséquilibre SIRS / CARS et crée des conditions propices au MODS.

6. La relation entre SIRS et MODS Lorsque le corps est gravement infecté, par choc, traumatisme ou intervention chirurgicale importante, il peut immédiatement produire une confrontation complexe entre les systèmes de défense, provoquant une réaction de stress du système immunitaire, notamment la libération de divers médiateurs inflammatoires. Le processus de défense dans lequel de multiples systèmes sont impliqués est appelé syndrome de réponse inflammatoire systémique (SIRS). Le corps est accompagné de réactions anti-inflammatoires compensatoires lors du déclenchement d'une réponse inflammatoire. Ce sont deux aspects de l'opposition du corps. Léquilibre est stable, si le déséquilibre de létat déquilibre entraîne un déséquilibre du corps, un choc survient lorsque le SIRS est dominant, lapoptose et un dysfonctionnement organique, tandis que CARS prédomine, une immunosuppression survient et certains patients peuvent également apparaître. Le syndrome antagoniste combiné du syndrome de réponse, l'interaction entre les forces pro-inflammatoires et anti-inflammatoires, continue de se renforcer mutuellement, ce qui aboutit à une dégradation accrue du déséquilibre immunitaire (dissonance immunologique).

Les facteurs qui font que le corps soit touché sont divisés en deux catégories: infection et non infection. Le SIRS provoqué par des facteurs infectieux est appelé septicémie, les facteurs non infectieux tels que les traumatismes et les manifestations cliniques de la pancréatite aiguë non suppurative sont une sepsie. Cependant, il n'y a pas de bactéries, virus et autres agents pathogènes, mais le SIRS est plus approprié. Son sens est plus vaste et plus significatif que la sepsie. Dans les deux processus SIRS susmentionnés, s'il peut être traité activement, il peut mettre fin à son développement, par exemple en ne contrôlant pas son développement. , peut être développé en MODS / MSOF.

SIRS est un nouveau concept proposé conjointement par lAmerican Association of Chest Physicians et la Critical Care Medicine Association (ACCP / SCCM) en 1991 et a suscité une attention soutenue de la part du monde médical. Il représente une réponse inflammatoire systémique lors de maladies graves causées par une infection ou des facteurs non infectieux. En général, lorsque le corps est touché par des facteurs pathogènes, le système de réponse inflammatoire du corps et le système de réponse anti-inflammatoire (SIRS / CARS) sont déséquilibrés et un excès de médiateurs inflammatoires est libéré, ce qui entraîne des réactions inflammatoires excessives, telles que le développement continu ou la détérioration pouvant Les lésions pulmonaires aiguës, le syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA), les MODS, les MSOF, etc., sont parvenus à un consensus: une infection grave, des traumatismes multiples, un choc, une pancréatite aiguë, etc. sont des causes courantes de SIRS. Le SIRS se caractérise par une réponse inflammatoire systémique excessive; 2MODS est une complication importante du développement du SIRS; le développement de 3SIRS au stade MODS peut se produire simultanément ou de façon séquentielle ALI, insuffisance rénale aiguë, coagulation intravasculaire disséminée (DIC), aiguë Hémorragie gastro-intestinale, réponse inflammatoire excessive tout au long du processus, Hayden a recommandé en 1994 l'application clinique du SIRS, le nom du MODS et les critères de diagnostic proposés par le SIRS. Les deux conditions suivantes ou plus: 1 température corporelle> 38 ° C ou <36 ° C; 2 fréquence cardiaque supérieure à la moyenne normale de chaque groupe d'âge plus 2 écarts-types, 3 fréquence respiratoire supérieure à la moyenne normale de chaque groupe d'âge plus 2 écarts types; 4 leucocytes sanguins> 12 × 109 / L ou <4 × 109 / L, ou cellules nucléaires en forme de bâtonnets> 10%, en juin 1996, les critères de diagnostic SIRS proposés par le deuxième Congrès mondial de la médecine de soins intensifs pédiatriques sont présentés dans le Tableau 1.

Prévention du syndrome de dysfonctionnement multi-organes chez l'enfant

1. Prévenir et traiter activement diverses maladies infectieuses.

2. Prévenez et traitez activement toutes sortes de traumatismes.

Complications du syndrome de dysfonctionnement multi-organes chez l'enfant Complications, insuffisance rénale aiguë, coagulation intravasculaire diffuse

La maladie est une infection grave, un traumatisme grave et d'autres complications, est une manifestation d'une maladie grave, peut survenir des lésions cardiaques, hépatiques, rénales et autres organes importants de l'échec fonctionnel, peut se produire dans le tractus gastro-intestinal, des dommages au système nerveux central, Et al, le processus de développement de SIRS à MODS peut se produire simultanément ou séquentiellement ILA, insuffisance rénale aiguë, coagulation intravasculaire disséminée (CIV), saignements gastro-intestinaux aigus, réponse inflammatoire excessive tout au long du processus.

Symptômes du syndrome de dysfonctionnement de plusieurs organes de l'enfant Les symptômes les plus communs ne choquent pas insuffisance urinaire urinaire insuffisance cardiaque pupillaire insuffisance hépatique coma poumon atélectasie hypoxémie

1. Caractéristiques cliniques du MODS

Outre le caractère commun de la défaillance d'un organe, le MODS présente de nombreuses caractéristiques cliniques qui diffèrent considérablement des autres défaillances d'organes.

(1) Il est étroitement lié à linfection, à lhypoxie sévère, au choc et aux traumatismes: chez ce type de patients, malgré la présence de fièvre, de manifestations cliniques accrues de globules blancs, etc., environ la moitié dentre eux sont dépourvus de preuves bactériologiques et environ 1/3 des infections nont pas été retrouvées même après lautopsie. Il est difficile de distinguer la septicémie ou le SIRS en pratique clinique.

(2) métabolisme élevé et consommation élevée en oxygène: le métabolisme basal du patient peut atteindre 2 à 3 fois la normalité Malgré le soutien du métabolisme des nutriments, le patient présente toujours un état d'épuisement rapide, appelé auto-cannibalisme.

(3) La physique est souvent accompagnée de lésions d'organes simultanées ou séquentielles: les MODS primaires (également appelés immédiats) surviennent souvent lors d'une réanimation cardiopulmonaire ou d'un choc réfractaire, associé à une perfusion d'organe et à une lésion de reperfusion. Le MODS secondaire (aussi appelé type retardé) est la première attaque de l'infection, du choc, des traumatismes, etc. pour activer les cellules inflammatoires du corps, la fonction de barrière intestinale est altérée, le mécanisme anti-inflammatoire de l'organisme est affaibli, les sécrétions des tissus inflammatoires restent, etc. À létat de pré-excitation, le corps rencontre à nouveau une réaction inflammatoire incontrôlée qui se produit au cours du deuxième AVC.

(4) Absence de modifications pathologiques spécifiques: le MODS manque de spécificité en pathologie, principalement pour un large éventail de réactions inflammatoires aiguës, telles que l'infiltration de cellules inflammatoires, l'dème des cellules tissulaires, etc., alors que le choc est principalement causé par une lésion ischémique, une défaillance chronique d'un organe. Nécrose et hyperplasie des cellules tissulaires, atrophie des organes, fibrose.

(5) Possibilité dinversion: bien que la maladie soit dangereuse, lévolution clinique ne laisse pas de maladie chronique une fois guérie, mais son syndrome est unique, mais il présente également les caractéristiques de la maladie primaire, qui se manifeste souvent par la survenue de diverses défaillances organiques. Aspects d'ordre et de gravité.

(6) Nombre de lésions organiques: Il nexiste pas de compréhension unifiée du nombre dorganes impliqués dans le diagnostic du MODS. En général, les défaillances systémiques des poumons, du cur, des reins, du cerveau, du système gastro-intestinal, du sang et du foie sont diagnostiquées. Les insuffisances organiques causées par la maladie primaire doivent être exclues, telles que la pneumonie entraînant une insuffisance respiratoire, l'insuffisance cardiaque, le choc entraînant une insuffisance rénale, ne doivent généralement pas être considérées comme des MODS. En 1991, US ACCP / SCCM a classé les MODS en primaire et secondaire. Deux types, également appelés immédiat et retardé, arrêt cardiaque et choc réfractaire peuvent souvent conduire à l'apparition immédiate de MODS, choc, hypoxie et correction de plaie, il peut y avoir une période de rémission clinique, souvent due à une réinfection. , le coup dit de deuxième phase, déclenchant une inflammation immunitaire incontrôlable, l'apparition de MODS de type retardé, selon l'évolution clinique, certaines personnes vont diviser le MODS en phase aiguë, période d'infection et période de basse nutrition, mortalité et échec d'organes Le nombre est positivement corrélé.

2.MODS organes touchés

(1) Poumons: Dans le développement de MODS, l'ordre de dysfonctionnement systémique ou organique montre souvent une relative régularité, le poumon étant souvent le taux d'échec clinique le plus élevé observé, le plus ancien organe, pouvant être lié à l'anatomie du poumon lui-même. Caractéristiques, facilement affectable par divers facteurs pathogènes et facile à observer et à surveiller, les cellules endothéliales du poumon sont abondantes, les dommages aux cellules conduisent rapidement à une vasoconstriction et à une augmentation de la perméabilité capillaire, un dème pulmonaire se produit, le MODS se manifeste souvent d'abord comme un poumon aigu Échec fonctionnel, syndrome caractérisé par une hypoxémie progressive et une détresse respiratoire, le SDRA, dont la base pathologique est principalement la destruction de l'intégrité alvéolaire, entraînant une diminution du surfactant pulmonaire, une diminution de la compliance pulmonaire, une atélectasie et une obstination. Lhypoxémie atténue le transport de loxygène et constitue un terrain propice aux infections pulmonaires.On sait que le poumon nest pas seulement un organe soumis à léchange de gaz, il est également un lieu de production et dinactivation de certaines hormones et médiateurs, ce qui entraîne non seulement une diminution du transport doxygène dans le corps entier. Dysfonctionnement des cellules tissulaires en oxygène pouvant entraîner la présence de certains médiateurs tels que les kinines, la sérotonine et l'angiotensine dans la circulation sanguine Modification du contenu.

(2) Tractus gastro-intestinal: Le rôle du tractus gastro-intestinal dans la formation du MODS fait l'objet d'une attention croissante, la fonction de barrière muqueuse intestinale étant endommagée ou épuisée plus tôt dans la pathogenèse du MODS, qui s'accompagne d'un choc et d'une récurrence en cas de traumatisme grave. Les lésions liées à la perfusion sont particulièrement importantes.Les enfants atteints de divers degrés d'érosion de la muqueuse gastro-intestinale, d'ulcères et d'hémorragies sont des maladies graves telles que la sepsie et le choc septique, car le tractus gastro-intestinal est le plus important du corps humain. Réservoirs de bactéries et dendotoxines, les dommages causés par la barrière intestinale peuvent provoquer une translocation bactérienne intestinale et une endotoxémie portale, activant ainsi les macrophages mononucléés du foie, déclenchant une réponse inflammatoire systémique et faisant appel à des antibiotiques systémiques pour provoquer une certaine résistance aux médicaments La souche malade se développant trop rapidement et l'enfant étant sujet à une septicémie grave et à une infection systémique, on pense actuellement que le tractus gastro-intestinal des enfants atteints de MODS peut être une source importante de bactéries pathogènes à l'origine d'infections graves.

(3) Système cardiovasculaire: chez les enfants atteints de MODS, le dysfonctionnement ou l'insuffisance cardiaque est principalement dû à une hypoxie tissulaire prolongée, à des toxines bactériennes et à divers médiateurs inflammatoires. La production d'un facteur inhibiteur du myocarde pendant le choc est une cause importante d'insuffisance cardiaque aiguë, de fonction cardiaque Les principales manifestations de l'échec sont une diminution de la contractilité du myocarde, une diminution du débit cardiaque, une diminution de l'index cardiaque, une augmentation de la pression pulmonaire en coin et une augmentation des enzymes myocardiques.

(4) Rein: Dans les MODS, une dysfonction rénale ou une insuffisance rénale est souvent une manifestation tardive due à une hypoperfusion, à l'utilisation de médiateurs immuns, d'anticorps, de vasopresseurs et à une dysfonction tubulaire aiguë provoquée par le dépôt de complexes immuns. Performance de l'oligurie ou de l'anurie, rétention des métabolites, déséquilibre électrolytique et désintoxication chimique affaiblie, bien que la fonction rénale soit essentielle, l'insuffisance rénale complique le traitement des enfants gravement malades, mais les enfants ne meurent pas principalement d'insuffisance rénale, souvent d'insuffisance rénale Répondez uniquement à la gravité de la maladie sous-jacente.

(5) Foie: le dysfonctionnement hépatique est principalement caractérisé par une bilirubine sérique à court terme, une aspartate aminotransférase, une alanine aminotransférase, une lactate déshydrogénase, des modifications de la fonction métabolique, notamment le métabolisme des glucides, le stockage de glycogène, la gluconéogenèse et le glucose sanguin lui-même. Les changements d'aspect, la suppression d'énergie par les acides aminés, les obstacles à la conversion des glucides et des lipides en énergie, la diminution de la capacité de production d'urée permettant d'éliminer l'ammoniac, la faible synthèse des protéines plasmatiques et l'oxydation excessive des acides gras producteurs d'ATP peuvent entraîner une augmentation du nombre de corps cétoniques. La capacité de détoxication est réduite et les modifications susmentionnées de la fonction hépatique résultent des effets combinés de lischémie, de lhypoxie et des toxines.

(6) Système nerveux central: Leffet des MODS sur le système nerveux central consiste à réduire le flux sanguin cérébral et linfluence des substances toxiques sur le système nerveux central. Les dommages peuvent être directement causés par une ischémie ou indirectement par des médiateurs toxiques tels que des pseudo-neurotransmetteurs, des radicaux libres En raison du métabolite de l'acide époxyacétique, la température corporelle de l'enfant est instable, les changements de tonus vasculaire, la pression artérielle et le rythme cardiaque fluctuent, et il peut y avoir des degrés variables d'oedème cérébral et même de paralysie cérébrale.

(7) Système sanguin: diverses maladies infectieuses graves, choc, maladies avec réaction antigène-anticorps, vascularite, etc., peuvent causer des anomalies de l'endomètre, devenir une cause d'activation du mécanisme de la coagulation sanguine et de la destruction des plaquettes, et favoriser le DIC Formation et développement d'une crise d'anémie aiguë.

Examen du syndrome de dysfonctionnement multi-organes pédiatrique

Test sanguin

(1) Crise anémique aiguë: hémoglobine <50 g / L (5 g / dl).

(2) Dénombrement des globules blancs: le nombre de globules blancs et les neutrophiles augmentaient de manière significative au moment de l'infection, et le nombre de globules blancs était de 2 × 109 / L (2000 / mm 3).

(3) Nombre de plaquettes: 20 × 109 / L (20 000 / mm3).

2. test sanguin

(1) Hypoxémie progressive: PaCO2> 8,7 kPa (65 mmHg), PaO2 <5,3 kPa (40 mmHg), PaO2 / FiO2 <26,7 kPa (200 mmHg).

(2) altération de la fonction rénale: rétention des métabolites, déséquilibre électrolytique, diminution de la capacité de production d'urée de l'ammoniac, taux sérique BUN35,7 mmol / L (100 mg / dl), créatinine sérique> 176,8 mol / L (2,0 mg / dl). .

(3) Altération de la fonction hépatique: augmentation de la bilirubine sérique, de l'aspartate aminotransférase, de l'alanine aminotransférase, de l'augmentation de la lactate déshydrogénase, bilirubine totale> 85,5 mol / L (5 mg / dl) et SGOT ou LDH selon des valeurs normales Plus de 2 fois.

(4) Autres: augmentation des enzymes myocardiques, faible synthèse des protéines plasmatiques et augmentation du nombre de corps cétoniques.

3. L'agent pathogène est vérifié pour les maladies infectieuses et la culture de la bactérie est positive.

4. Contrôle de l'urine pour détecter une oligurie ou l'absence d'urine, protéinurie, hématurie, etc.

Selon les besoins cliniques, une radiographie thoracique aux rayons X, une échographie B, un électrocardiogramme, un scanner cérébral et d'autres examens ont été sélectionnés.

Diagnostic et diagnostic du syndrome de dysfonctionnement de plusieurs organes chez les enfants

Diagnostic

1. Critères de diagnostic pour les MODS pédiatriques.

2. Critères de diagnostic d'un organe ou d'une insuffisance d'organe chez les nourrissons et les enfants âgés de moins de 12 mois et de> 12 mois en cas de défaillance d'organe du système

(1) système cardiovasculaire:

1 tension artérielle (pression artérielle systolique): <12 mois chez les enfants: <5,3 kPa (40 mmHg);> 12 mois chez les enfants: <6,7 kPa (50 mmHg).

Ou médicament intraveineux continu, tel que la dopamine [> 5 µg / (kg · min)], pour maintenir la pression artérielle au-dessus des critères ci-dessus.

2 fréquence cardiaque: température corporelle normale, état calme, mesure continue pendant 1 min.

A. <12 mois: <60 fois / min ou> 200 fois / min.

B.> 12 mois: <50 fois / min ou> 180 fois / min.

3 arrêt cardiaque.

4 pH sérique <7,2 (PaCO2 n'est pas supérieur à la normale).

(2) système respiratoire:

1 Fréquence respiratoire: température corporelle normale, état calme, mesure continue pendant 1 min.

A. <12 mois: <15 fois / min ou> 90 fois / min.

B.> 12 mois: <10 fois / min ou> 70 fois / min.

2PaCO2> 8,7 kPa (65 mmHg).

3PaO2 <5,3 kPa (40 mmHg) (pas d'oxygène, sauf pour les maladies cardiaques cyanotiques).

4 ventilation mécanique est requise (sans inclure les enfants dans les 24 heures après la chirurgie).

5PaO2 / FiO2 <26,7 kPa (200 mmHg) (sauf la maladie cardiaque cyanotique).

(3) système nerveux: 1 score de coma de Glasgow: 7, 2 élèves fixés, dispersés (sauf influence de la drogue).

(4) Système sanguin: 1 crise danémie aiguë: hémoglobine <50 g / L (5 g / dl) 2 numération des leucocytes: 2 × 109 / L (2000 / mm3) 3 numération des plaquettes: 20 × 109 / L ( 20 000 / mm3).

(5) système rénal:

1 sérum BUN: 35,7 mmol / L (100 mg / dl) 2 créatinine sérique: 176,8 mol / L (2,0 mg / dl) (auparavant, aucune maladie rénale); 3 en raison d'un dysfonctionnement rénal nécessitant une dialyse.

(6) Système gastro-intestinal: 1 saignement ulcéreux à l'effort nécessite une transfusion sanguine, 2 paralysie intestinale toxique, distension abdominale élevée.

(7) Système hépatique: bilirubine totale> 85,5 mol / L (5 mg / dl) et SGOT ou LDH supérieur à 2 fois la normale (absence d'hémolyse), encéphalopathie hépatique> II.

Diagnostic différentiel

1. Comment déterminer le degré déchec et la stadification sont généralement divisés en dysfonctionnement, en dysfonctionnement tardif (ou épuisement précoce), en trois étapes déchec fonctionnel, les critères de diagnostic pour chaque dysfonctionnement dun organe dans le MODS ne peuvent pas être jugés par les critères antérieurs de défaillance dun organe unique, Certains systèmes tels que la vaccination, le système endocrinien manque actuellement de norme de jugement.

2. Lidentification des MODS primaires et secondaires a des opinions divergentes sur le mécanisme des MODS primaires et secondaires, et il nexiste pas de norme spécifique pour la classification, mais la plupart des spécialistes spéculent sur les mécanismes principaux des deux (y compris les mécanismes biologiques moléculaires). De manière différente, au fur et à mesure que la maladie progresse ou que le cours se poursuit, le primaire sera converti en secondaire.

3. Causes locales et état de la mort et identification du MODS En pratique clinique, il convient de ne pas confondre les causes locales de maladies aiguës chez les enfants (pneumonie grave avec obstruction respiratoire, par exemple) et de morbidité chronique avec le concept de MODS, car ces concepts conduisent à des stratégies de traitement. Et l'erreur dans le jugement pronostique n'est pas propice à l'échange et à la comparaison de la littérature médicale.Il faut souligner que des coups sévères et des interventions thérapeutiques fortes sont des conditions nécessaires à la survenue de MODS. C'est un syndrome dans lequel une maladie grave survient pendant un traitement intensif. Le besoin actuel d'amélioration chez les travailleurs concerne principalement le niveau médical, soutenu par une fonction unique d'un organe, telle qu'une insuffisance respiratoire, une insuffisance cardiaque, un choc et un dème cérébral.

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