Leucémie pédiatrique

Introduction à la leucémie infantile La leucémie est une maladie proliférante maligne causée par une prolifération anormale et la différenciation des cellules souches hématopoïétiques.La leucémie infantile est le type le plus courant de tumeur maligne chez l'enfant et constitue l'une des principales causes de décès chez les enfants de plus de 5 ans. L'incidence annuelle de la leucémie aiguë représente environ 5/100 000 de la population et la région de Beijing environ 2,8 / 100 000. Certaines données nationales et étrangères montrent que l'incidence de la leucémie a augmenté d'année en année. Connaissances de base La proportion de maladie: 0.001% Personnes sensibles: enfants Mode d'infection: non infectieux Complications: anémie, septicémie

Leucémie pédiatrique

Facteurs génétiques (30%):

Certaines maladies congénitales sont sujettes à la leucémie, telles que la bêtise congénitale, le syndrome de Bloom, l'anémie de Fanconi, l'ataxie télangiectasique à environ 10% à 50% peuvent être compliquées par la leucémie aiguë, l'un des jumeaux identiques tels que la leucémie, l'autre leucémie La probabilité est 1/4.

Facteur de rayonnement ionisant (25%):

À Hiroshima et à Nagasaki (Japon), l'incidence de la leucémie chez les survivants exposés aux bombes atomiques était cinq fois plus élevée que dans les autres régions: les expositions systémiques et locales à fortes doses augmentaient le risque de développer une leucémie. Les années, en particulier 5 à 10 ans après l'irradiation, constituent la période la plus dangereuse, qui est liée à la dose de rayonnement. Peu importe l'âge, les mères recevant une radiothérapie et un diagnostic radiologique d'enfants dans l'utérus peuvent avoir certains effets sur le ftus. La cause peut être directement attribuée à l'exposition du père aux radiations: on pense que ses organes génito-urinaires et son sperme sont endommagés, ce qui peut conduire à la prochaine génération de cancers.

Facteurs chimiques (15%):

On sait que certains cancérogènes chimiques peuvent provoquer des tumeurs, telles que le benzène et ses dérivés, tandis que des médicaments tels que le cyclophosphamide, le chloramphénicol et la phénylbutazone peuvent augmenter le risque de leucémie compliquée. La leucémie, outre certains pesticides, les nitrosamines, l'arsenic, la peinture au plomb, la soudure, etc. ont des effets sur le sperme des hommes adultes et peuvent être transmis à la génération suivante. Certains enfants signalent que le père fume que les parents ne fument pas. Le risque de leucémie, lymphome, etc. est 20% plus élevé.

Facteur viral (20%):

Leffet cancérogène et les effets du virus induits par la leucémie sur certains animaux ont été confirmés, et il a été confirmé chez lhomme que le virus de la leucémie à cellules T adulte (HTLV) peut provoquer une leucémie lymphocytaire T adulte, et quaucune infection virale spécifique na été confirmée dans la leucémie pédiatrique. On sait que le lymphome de Burkitt est associé à l'infection par le virus EB.En résumé, la cause de la leucémie à cellules souches hématopoïétiques est multifactorielle, avec des facteurs externes tels que des facteurs internes, facteurs internes et externes, facteurs externes, physico-chimiques, virus, etc. Dysfonctionnement immunitaire, etc., bien que l'incidence de la leucémie dans le syndrome congénital soit accrue, la plupart des leucémies peuvent être acquises et la cause exacte de la leucémie est toujours à l'étude.

Pathogenèse

Pathogenèse

La présente étude suggère que la pathogenèse de la leucémie est liée aux mécanismes suivants:

(1) Anomalie de la régulation de la prolifération des cellules souches hématopoïétiques: la prolifération des cellules souches de la leucémie nest pas proportionnelle à la prolifération des cellules sanguines dans diverses lignées, aucune restriction réglementaire, la prolifération cellulaire est instable et la libération est irrégulière. Les colonies de cellules leucémiques aiguës ne produisent quun petit plexus et une réponse anormale au LCR La leucémie myéloïde chronique est connue pour être une lésion pluripotente des cellules souches.

(2) Différenciation et troubles de la maturation des cellules souches ou des cellules progénitrices pluripotentes: Les modifications pathologiques fondamentales de la leucémie aiguë consistent en une accumulation massive de cellules primitives et à un stade précoce. Elles ne peuvent pas se différencier en cellules matures et certains inducteurs peuvent favoriser la différenciation et la différenciation des cellules leucémiques, telles que L'application clinique de cytarabine à faible dose ou d'acide rétinoïque favorise le soulagement des patients atteints de leucémie promyélocytaire.

(3) Activation oncogène: ces dernières années, des études de génétique moléculaire ont confirmé que les tumeurs humaines sont étroitement liées aux oncogènes: presque tous les patients atteints de leucémie ont lexpression du gène c-myc ou Ha-ras, une leucémie aiguë et une catastrophe chronique c L'expression du gène myc est augmentée, l'activité de N-ras dans la leucémie myéloïde aiguë est significativement augmentée et le gène c-myc est amplifié des dizaines de fois lorsque la leucémie promyélocytaire et d'autres leucémies myéloïdes aiguës se reproduisent.L'activation de l'oncogène s'effectue généralement par trois voies (mutation ponctuelle). Les proto-oncogènes mutent à une position spécifique de la séquence codante, entraînant une modification de l'acide aminé correspondant), amplification (certains oncogènes répliquent de multiples copies sur le chromosome d'origine, ce qui entraîne une augmentation du produit du gène, entraînant une fonction cellulaire Anomalies et translocations (les oncogènes sont transférés dans d'autres chromosomes dans leur position normale, ce qui permet à leurs proto-oncogènes au repos de devenir des oncogènes activés).

2. Classification et classification

(1) Selon le degré de différenciation cellulaire et la classification pathologique de la leucémie: 1 leucémie aiguë: plus fréquente chez l'enfant, cours naturel d'environ six mois, 2 leucémie chronique: rare chez l'enfant, cours naturel> 1 an.

(2) Selon l'origine des clones cellulaires: 1 leucémie lymphoblastique aiguë (ganglion rapide, ALL), 2 leucémie aiguë non lymphocytaire (ANLL aiguë) ou leucémie myéloïde aiguë (LMA), 3 types particuliers de leucémie: dépendance Leucémie granulocytaire acide, leucémie basophile, basophiles tissulaires (leucémie à mastocytes), leucémie à tricholeucocytes, leucémie à lymphocytes, leucémie à plasmocytes, leucémie hétérozygote, leucémie réfractaire (indifférenciée), etc.

(3) Selon FAB (collaboration franco-américaine, britannique) Classification: 1ALL: types L1, L2, L3: type A.L1: principalement de petits protolymphocytes (> 75%) de diamètre cellulaire <12 µm, noyau nucléaire Le nucléole n'est pas évident, la chromatine nucléaire est plus grossière et le cytoplasme est moins important. Type B.L2: les grands lymphocytes originaux sont supérieurs à L1 (> 25%), le diamètre de la cellule est> 12 µm, le noyau est irrégulier et il peut y avoir un repliement, nucléole Grande et évidente, la chromatine nucléaire est lâche, le cytoplasme est riche, type C.L3: composé principalement de gros lymphocytes originaux vacuolisés, la taille de la cellule est la même, la chromatine nucléaire est fine, le caryotype est régulier, le nucléole est égal à 1 Multiple, évident, cytoplasme souvent en nid d'abeille, comme les cellules de lymphome de Burkitt, type 2ANLL: ML ~ M7: A. Leucémie myéloblastique indifférenciée (ML): myéloblastes 90 dans la moelle osseuse, les promyélocytes sont très Moins, les myélocytes ne sont pas vus ou rares aux stades suivants, B. Différenciation partielle de la leucémie myéloblastique (M2): divisée en M2a: 30% à 90% des myéloblastes, <20% des monocytes, promyélocytes Les stades suivants> 10%; M2b: le primaire et les promyélocytes anormaux dans la moelle osseuse ont augmenté de manière significative, avec des cellules mésenchymateuses neutres anormales (le noyau a souvent des nucléoles, il y a des poils nucléoplasmiques évidents Non équilibrée)> 30%, C. Leucémie promyélocytaire (M4) avec particules en augmentation: promyélocytes avec particules en augmentation dans la moelle osseuse> 30%, divisée en particules grossières (M3a) en fonction de la taille des particules; particules fines Type (M3b), leucémie à D. granulocytes et monocytes (M4): divisée en quatre sous-types: M4a: granules primaires et hyperplasie promyélocytaire, monocytes primaires et juvéniles> 20%; M4b: prolifération primaire, jeunes cellules mononucléées, primaire et promyélocytes> 20%, les cellules de blastes M4c ont des caractéristiques à la fois granulocytaires et mononucléées, telles que les cellules> 30%, M4EO: En plus des caractéristiques ci-dessus, Il existe des granules éosinophiles de 30% à 50%, de plus en plus foncés: E. Leucémie monocytaire (M5): divisée en cellules indifférenciées (M54): cellules mononucléées primordiales dans la moelle osseuse 80% Partiellement différencié (M5b): cellules protomonocytaires dans la moelle osseuse <80%, monocytes primitifs et jeunes> 30%, F. érythroleucémie (M6): cellules érythroïdes dans la moelle osseuse 50%, anomalies souvent morphologiques, non Cellules primordiales érythroïdes> 30%, leucémie à G. megakaryocytic (M7): mégacaryocytes dans la moelle osseuse 30%, proto-mégacaryocytes confirmés par microscopie électronique ou par anticorps monoclonal, remarque: sauf numération cellulaire de la moelle osseuse ML ~ M5 Les cellules érythroïdes sont comptées comme des cellules non érythroïdes.

(4) Selon la classification immunologique des cellules leucémiques: la LAL est divisée en deux catégories en fonction de l'origine des cellules, à savoir le type de cellules non T et le type de cellules T, la LAL non-T est en réalité d'origine lymphocytaire B, également appelée Lignée B de type B, Les deux types de LAL sont ensuite divisés en plusieurs sous-types basés sur l'antigène (CD) de différenciation de la ligne B ou de la ligne T exprimé par les cellules leucémiques.

Le travail d'immunophénotypage de l'ANLL commence plus tard que l'ALL et il faut accumuler davantage de données pour la recherche et l'exploration Pour la leucémie aiguë de type morphologiquement difficile à déterminer, la détection de l'immunophénotype peut fournir une base d'identification.

(5) Typage cytogénétique: les modifications cytogénétiques de LAL incluent principalement les modifications du nombre et de la structure des chromosomes, et il existe cinq types de modifications du nombre: 1 nombre est supérieur à 50, ce qui correspond à un nombre élevé d'hyperdiploïdes, principalement dans La ligne B ALL de CDL0 () a généralement un bon pronostic. 2 Le nombre de personnes âgées de 47 à 49 ans correspond à un faible nombre d'hyperdiploïdes suivi d'un pronostic. 3 pseudo-diploïdes, bien que le nombre soit 46, mais il existe des anomalies structurelles, telles que la translocation, plus fréquente en pré-B-ALL, le pronostic n'est pas bon. 4 diploïde, la méthode d'inspection actuelle n'a pas trouvé d'anomalies structurelles, T-ALL plus commun de ce type. 5 sous-diploïdes, certains sont presque haploïdes, TOUT ce type est rare, le pronostic est très sombre

La structure des chromosomes change avec le plus de translocation, translocation aléatoire et non aléatoire. La translocation spécifique a une certaine relation avec le phénotype immunitaire cellulaire, T-ALL: t (10; 14), t (11; 14), t ( 8; 14), t (1; 14), inv (14), B-ALL: t (8; 14), t (8; 22), t (2; 8), t (11; 14), t (9; 22) t (7; 12), dic (9; 12), pré-B-ALL: t (1; 19), t (9; 22), C-ALL: t (9; 22), 6q, t / del (12p).

La translocation chromosomique est un facteur de mauvais pronostic: s'il y a t (9; 22), t (8; 14), t (4; 11), le pronostic est mauvais et t (4; 11) est plus fréquent dans la leucémie infantile, y compris Leucémie M4 ou hétérozygote de la LAL et de la LAM.

Les modifications chromosomiques de l'ANLL sont associées à de nombreuses caractéristiques cliniques, ML: t (9; 22), inv (3), M2: t (8; 21), t (9; 22), t (6; 9), t / del (12), M3: t (15; 17), M4: t (8; 21), 5q inv (3), t / del (11), M4E0: inv (16), del (16), M5a: t (11q), M5b: t (3; 16), M6: t (3; 5), M7: inv (3).

(6) Selon la classification clinique: la LAL peut être divisée en une éruption critique standard (SR-ALL) et une lixiviation aiguë à risque élevé (HR-ALL), la norme de notation est présentée dans le tableau 4. <3 est classé en tant que risque standard et> 3 en risques élevés.

(7) Classification MIC: Au niveau international, la classification morphologique de la leucémie aiguë, le typage immunologique et le typage cytogénétique sont appelés typage MIC, ce qui permet de mieux refléter les caractéristiques biologiques de la leucémie et d'orienter le diagnostic et le traitement cliniques.

Prévention de la leucémie pédiatrique

1. Evitez tout contact avec des facteurs nocifs.Les femmes enceintes et les enfants doivent éviter toute exposition à des produits chimiques nocifs, aux rayonnements ionisants et à dautres facteurs responsables de la leucémie Lorsquils sont exposés à des poisons ou à des matières radioactives, diverses mesures de protection doivent être renforcées pour éviter la pollution de lenvironnement, en particulier à lintérieur. Faites attention à l'utilisation rationnelle des médicaments, utilisez les médicaments cytotoxiques avec prudence.

2. Réaliser vigoureusement la prévention et le traitement de diverses maladies infectieuses, en particulier les maladies infectieuses virales, et bien vacciner.

3. Faites du bon travail en eugénisme, prévenez certaines maladies congénitales, telles que l'anémie à 21 corps, l'anémie de Fanconi, etc., renforcez l'exercice physique, veillez à l'hygiène alimentaire, maintenez une humeur confortable, reposez-vous au travail et renforcez la résistance du corps.

Complications de la leucémie pédiatrique Complications anémie septique

Anémie et saignements

Une anémie progressive peut survenir, palpitations, acouphènes, saignements à différents degrés, hématome sous-cutané, hémorragie rétinienne entraînant une perte de vision, saignements du tube digestif et des voies urinaires, augmentation de la pression intracrânienne lors d'une hémorragie intracrânienne, se manifestant par des maux de tête, des vomissements, Les convulsions et le coma, etc., l'hémorragie du tube digestif et intracrânien peuvent entraîner la mort d'enfants, une hémolyse peut survenir et la DIC peut être compliquée.

2. Infection

Souvent compliqué par une infection, se propage facilement à la septicémie; les sites d'infection courants sont les systèmes respiratoire, la peau ballonnée, les inflammations intestinales, les inflammations périanales, etc., peuvent se produire le muguet, les maladies fongiques périanales, les entérites fongiques et les infections fongiques profondes.

3. Infiltration de cellules leucémiques

Peut être compliqué par une insuffisance médullaire et une infiltration systémique d'organes, foie et rate, une adénopathie, un syndrome de la veine cave supérieure, un gonflement des articulations et des douleurs, l'action est altérée, l'infiltration du système nerveux central peut être compliquée par la leucémie du système nerveux central, peut être exprimée en intracrânien Une pression accrue, des maux de tête, des vomissements, une vision floue provoquée par un dème du disque optique peuvent également provoquer des lésions du nerf crânien telles qu'une paralysie faciale, voire des convulsions épileptiques, une perturbation de la conscience, etc., les deux côtés de la glande parotide étant sans douleur, une leucémie testiculaire, un gonflement des reins Infiltration importante de la peau, du tractus gastro-intestinal, du poumon, de la plèvre et du cur, provoquant des symptômes du dysfonctionnement de l'organe correspondant.

Symptômes de la leucémie infantile Symptômes communs Hyperplasie gingivale Saignements gingivaux Grossissement des ganglions lymphatiques Saignements gastro-intestinaux Saignements Purpura cutané Hépatite Splénomégalie Peau muqueuse pâle

Début

Une anémie, une hémorragie, une fièvre, une infection et d'autres symptômes sont les manifestations initiales de plus de la moitié des enfants atteints de leucémie aiguë. Les symptômes et les signes d'infiltration d'organes après un traitement prolongé sont de plus en plus évidents. Un petit nombre d'enfants malades ont lentement commencé à apparaître, se manifestant par de la fatigue, de l'anorexie, un manque d'énergie, un teint pâle et des saignements évidents, et davantage peuvent être diagnostiqués à ce moment-là.

L'anémie

L'anémie apparaît précoce et progressivement aggravée. La plupart des cellules positives sont pigmentées et présentent une membrane muqueuse cutanée progressive, pâle, facile à fatiguer, une faiblesse, un essoufflement après l'effort, etc., les enfants plus âgés peuvent se plaindre de vertiges, maux de tête, palpitations, acouphènes. L'anémie est principalement due à l'inhibition de l'érythropoïèse, à la formation inefficace de globules rouges dans la moelle osseuse, à l'hémolyse et à divers degrés de saignements.

3. Saignement

La plupart des enfants gravement malades ont des degrés de saignement différents et les symptômes sont le plus souvent liés aux saignements de nez, au saignement des gencives et au purpura. Les plus légers ne voient qu'un petit nombre de crachats dans les membres inférieurs, une ecchymose et une petite quantité de saignements de nez, ainsi que des cas graves: saignements abondants, ecchymoses cutanées étendues, saignements de nez, saignements de gencives, hématurie, etc. Habituellement, la LMA est plus lourde que le saignement total, en particulier au début du traitement du M3, qui est compliqué par une coagulation intravasculaire diffuse et est fatal. La modification de la qualité et de la quantité des plaquettes est une cause importante de saignement: une production insuffisante des facteurs I, II et V après l'infiltration du foie et une perméabilité accrue après une lésion capillaire peuvent aggraver le saignement.

Leucémie pédiatrique

Image de sang

Le bilan sanguin des enfants présentant une blancheur aiguë montre généralement une diminution du nombre de plaquettes et une diminution du taux d'hémoglobine (Hb). L'anémie est généralement une pigmentation cellulaire positive, le nombre total de globules blancs est différent et le nombre de globules blancs est augmenté de plus de la moitié, et le reste peut être normal. Une diminution du nombre de cellules leucémiques permet de voir facilement les cellules leucémiques dans le sang périphérique. Cest une preuve solide pour le diagnostic de la leucémie; la leucopénie est difficile à voir. Les cellules leucémiques dans le sang, également connues sous le nom de leucémie non leucocytaire (leucémie aleucémique), les plaquettes sont souvent réduites. Le tableau sanguin de 1024 enfants atteints de LAL a été rapporté comme suit:

(1) Globules blancs: 34% pour <10 × 10 ⁹ / L, 25% pour (10 24) × 10 ⁹ / L, 22% pour (25 49) × 10 ⁹ / L,> 50 × 10 ⁹ / L représentaient 19%.

(2) Taux d'Hb: 44% pour les groupes <70 g / L, 43% pour les 70-110 g / L et 14% pour les> 110 g / L.

(3) BPC: 20 × 10 ⁹ / L représentait 29%, (20 49) × 10 ⁹ / L représentait 23%, (50 99) × 10 ⁹ / L représentait 20%, 100 × 10 ⁹ / L représentait 29%.

2. moelle osseuse

La plupart de la moelle osseuse chez les enfants récemment diagnostiqués comme étant gravement malades est manifestement active ou extrêmement active. Dans quelques cas, l'hypoplasie proliférante est appelée leucémie hypoproliférative et cette dernière a un meilleur pronostic, jusqu'à présent la base la plus précise pour le diagnostic de la blancheur aiguë. Le rapport entre les cellules d'origine et les cellules naïves est 30% à diagnostiquer, et l'ANLL élimine également l'érythroïde et calcule ensuite le rapport, en raison de la différenciation et de la maturation des cellules hématopoïétiques normales dans la moelle osseuse, un grand nombre de leucémies qui sont arrêtées à un certain stade sont remplacées. Les cellules, du fait de l'absence d'un ou plusieurs stades du processus de maturation, sont appelées "fissures". Dans la LMA, en particulier dans les cellules promyélocytaires, on observe souvent des corps d'Auer en forme de bâtonnets, qui sont certains de l'identification de la LAL. Ces dernières années, il a été découvert que des corps phi en forme de bâtonnets ou en forme de fuseau peuvent être trouvés dans des cellules AML colorées avec de la 3,3-diylbenzidine et que plus de 50% des particules aiguës peuvent être détectés, ce qui est utile pour le diagnostic différentiel.

3. Détermination du récepteur des glucocorticoïdes (GCR)

Les glucocorticoïdes sont utilisés dans presque tous les traitements d'induction et de rémission du LAL, mais les résultats du traitement sont incohérents: le nombre de GCR sur la membrane cellulaire de la leucémie est étroitement lié à la sensibilité aux glucocorticoïdes et au pronostic. Les procédés comprennent un dosage de liaison de radioligand de récepteur et similaires.

4. Autre

L'immunologie, la cytochimie et l'examen cytogénétique de la leucémie ont déjà été décrits, et l'utilisation de la microscopie électronique à transmission peut aider à diagnostiquer la M7 et la leucémie aiguë indifférenciée. La désoxynucléotidyl transférase terminale (TdT) est en B- Diminution significative de la LAL et de la LMA, augmentation significative de la LAL, C-LLA Pré-B-LL, de sorte qu'il y a une certaine signification discriminante, résultats de radiographie: la radiographie du blanc aigu est généralement non spécifique, la radiographie du thorax a souvent des poumons Les ganglions lymphatiques de la porte sont enflés et la leucémie s'infiltre dans les poumons.Le T-ALL a souvent une masse médiastinale.La radiographie des os montre souvent l'ostéoporose et la décalcification.Il existe parfois des signes focaux de réaction ostéolytique et péri-osseuse lamellaire. Une bande de densité réduite à la fin de l'épiphyse est appelée une lignée de leucémie.

Diagnostic et diagnostic de la leucémie infantile

Diagnostic

Selon les manifestations cliniques, l'examen peut être diagnostiqué.

Diagnostic différentiel

Doit réagir avec une leucémie, une anémie aplastique, une mononucléose infectieuse, un syndrome myélodysplasique (SMD), d'autres tumeurs malignes (comme le neuroblastome), une réponse hématopoïétique extramédullaire (anémie de Jakish, moelle osseuse Identification de la fibrose et de la maladie des os de marbre, etc., les symptômes et signes typiques apparaissent dans la clinique.Les cellules de leucémie se trouvent dans le sang périphérique.Les cellules naïves d'origine dans la moelle osseuse sont 30%. Il n'est pas difficile de diagnostiquer une leucémie aiguë à ce stade. Les signes ne sont pas typiques: le sang périphérique ne voit pas les cellules jeunes d'origine, mais le diagnostic est difficile à l'heure actuelle et les maladies suivantes doivent être diagnostiquées.

Réaction de type leucémie

Leucocytose périphérique, augmentation significative et / ou émergence de globules blancs immatures appelés réactions de type leucémie, généralement une infection, un empoisonnement, des tumeurs, une perte de sang, une hémolyse, des médicaments, etc., une réaction granuleuse de la leucémie monocytaire entraîne souvent une augmentation significative du nombre de globules blancs Il existe également des globules blancs immatures dans le sang périphérique, mais le score antérieur de la phosphatase alcaline des neutrophiles est considérablement augmenté, les leucocytes du sang périphérique lymphocytaire peuvent être légèrement augmentés, mais des lymphocytes naïfs apparaissent, éliminant en général la cause de la leucémie La réaction peut revenir à la normale et généralement la leucémie et les plaquettes dans le sang périphérique de la réaction de type leucémie ne sont pas affectées, la leucémie ne présente pas de modification semblable à celle de la leucémie et la réaction de la leucémie dans des cas occasionnels est difficile à distinguer, mais doit être surveillée de près et complétée par une immunité. , génétique et autres méthodes distinguent soigneusement.

2. Anémie aplastique

La maladie se caractérise par une anémie, une hémorragie, une fièvre et une réduction du sang total, qu'il est facile de confondre avec une leucémie hypoproliférative, mais dont le foie, la rate et les ganglions lymphatiques ne sont pas enflés, l'hyperplasie de la moelle osseuse est basse et il n'y a pas d'originale et la proportion de cellules naïves est accrue.

3. Histiocytose maligne

La maladie est une maladie proliférante maligne du système mononucléaire-macrophagique: il est difficile de distinguer cliniquement une fièvre, une anémie, une hémorragie, une hypertrophie du foie, de la rate et des ganglions lymphatiques, ainsi que des lésions invasives étendues de tout le corps. Semblable à la leucémie, à la diminution de l'Hb et du BPC, il est possible de détecter plus de la moitié des globules blancs, ainsi que des globules rouges et des granulocytes immatures, mais la maladie est hautement évocatrice, l'hyperplasie de la moelle osseuse est active ou diminuée et les cellules réticulaires sont augmentées. Nombre de cellules de tissu différentes pouvant être divisées en cellules de tissu anormales générales, cellules de tissu mononucléées, cellules de tissu lymphoïde, cellules de tissu géant multinucléées et cellules de tissu phagocytaire en fonction de la morphologie Si un grand nombre de cellules de tissu phagocytaire est observé et que des anomalies générales se produisent Les cellules tissulaires, le support pour le diagnostic de cette maladie, l'histiocytose maligne, le manque d'outils de diagnostic spécifiques, le support de la moelle osseuse et la non-conformité clinique ne peuvent pas être diagnostiqués, et inversement, le support clinique et l'instabilité de la moelle osseuse ne peuvent exclure le diagnostic. La maladie repose donc sur une analyse complète Le diagnostic, parfois une biopsie telle que la moelle osseuse et les ganglions lymphatiques peuvent fournir des preuves.

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