Diabète gestationnel

Introduction au diabète gestationnel La grossesse avec diabète inclut la grossesse chez les patientes diabétiques (c.-à-d. Le diabète avec grossesse) et le diabète gestationnel. Le diabète sucré gestationnel (GDM) est un degré élevé d'hyperglycémie provoqué par divers degrés de tolérance au glucose altérée et de diabète pendant la grossesse. Selon sa définition, ce type de diabète inclut ceux qui existaient avant la grossesse mais qui ont été diagnostiqués pendant la grossesse et survenus pendant la grossesse, ainsi que le diabète et une altération de la tolérance au glucose (IGT) et une altération de la glycémie à jeun. (altéréfastingglucose, IFG). Certains patients ont déjà diagnostiqué un diabète ou une altération de la tolérance au glucose avant la grossesse, persistant ou se détériorant progressivement après la grossesse. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0.08% Population sensible: femmes enceintes Mode d'infection: non infectieux Complications: hypertension gravidique, accouchement prématuré, polyhydramnios

Étiologie du diabète gestationnel

(1) Causes de la maladie

Le diabète gestationnel est un terme général désignant une altération de la tolérance au glucose, une altération de la glycémie à jeun et un diabète pendant la grossesse. Un contrôle médiocre du diabète gestationnel peut entraîner des complications graves, tant chez la mère que le ftus, des études récentes ont montré que Lâge, lobésité, la race, des antécédents de naissance médiocres et des antécédents familiaux de diabète sont des facteurs majeurs influant sur le diabète gestationnel.

Facteur d'âge

Les femmes enceintes de 40 ans et plus sont 8,2 fois plus susceptibles de développer un diabète gestationnel que les femmes enceintes de 20 à 30 ans. Berkovitz et ses collaborateurs ont constaté que parmi les femmes enceintes diagnostiquées avec un diabète avant 24 semaines de grossesse, les femmes enceintes âgées de 30 ans et plus représentaient 63,7% des cas de diabète. Seulement 45,2% (p <0,01) ont été diagnostiqués après 24 semaines de gestation.

L'obésité

Lobésité est un facteur de risque important pour la tolérance au glucose et le diabète, ce qui nest pas une exception pour le diabète gestationnel. Dautres facteurs environnementaux tels que lâge, léconomie, le niveau culturel et la structure du régime alimentaire sont en synergie avec lobésité.

À l'heure actuelle, l'indice de masse corporelle (IMC) est couramment utilisé pour mesurer l'obésité, alors que l'attention suscite de plus en plus d'attention, le tour de taille, le tour de hanche et le rapport taille / hanche (RTH) sont devenus des indicateurs importants, en particulier le RRS, le Jang, etc. Les résultats de l'étude ont montré que les femmes enceintes ayant un IMC 20,9 étaient deux fois plus susceptibles de souffrir de diabète gestationnel que celles ayant un IMC 19,1. Berkovitz et ses collaborateurs ont découvert que le risque de diabète chez les femmes enceintes présentant un IMC> 32,9 était 2,82 fois supérieur à celui de l'IMC entre 27,3 et 32,9. Une étude de Branchtein et coll. Sur des femmes enceintes sans antécédents de diabète à 28 semaines de grossesse a montré que, pour un écart-type supplémentaire entre le RTH et le tour de taille, 3,82 fois l'IMC <27,3, la première était de 0,06, la seconde de 8 cm et l'augmentation de la glycémie. 0,11 mmol / L et 0,13 mmol / L, Zhang et ses collaborateurs ont comparé la relation entre le WHR et le diabète sucré gestationnel chez les femmes enceintes présentant un rapport WHR compris entre 0,629 et 0,705. Le risque relatif de traitement entre 0,706 et 0,742 groupe WHR était de 2,74, le groupe WHR 0,743 et le groupe 1,020. L'étude indique à 4.02 que la ROS pourrait constituer un facteur de risque extrêmement important pour le diabète gestationnel.

3. course

Semblable au diabète de type 2 et à lappartenance ethnique de ladulte, le diabète gestationnel revêt une importance régionale et ethnique distincte, par rapport à la prévalence du diabète gestationnel chez les femmes blanches européennes, le sous-continent indien, lAsie, lArabie et les Noirs. Le premier est 11 fois, 8 fois, 6 fois et 6 fois.A part des facteurs génétiques, des facteurs ethniques ne peuvent pas être exclus de la culture économique, des habitudes alimentaires et d'autres facteurs.

4. Antécédents familiaux de diabète et antécédents d'obstétrique défavorable

Les antécédents familiaux de diabète sont un facteur de risque de diabète gestationnel: le risque de diabète gestationnel est de 1,55 fois supérieur à celui des antécédents familiaux sans diabète et les antécédents familiaux de diabète chez les parents au premier degré sont 2,89 fois plus élevés.

Parmi les facteurs obstétriques, les facteurs liés au diabète gestationnel comprennent les temps de naissance élevés, la macrosomie, les antécédents de mortinatalité, les malformations congénitales importantes et les antécédents de diabète gestationnel Le risque de diabète chez les femmes enceintes présentant ces antécédents médicaux est de 2,0 fois, 5,8 fois supérieur à celui des femmes enceintes normales. 8,5 fois, 22,5 fois et 23,2 fois.

En bref, la cause du diabète gestationnel est complexe et ces facteurs sont sensiblement similaires à ceux du diabète de type 2 non lié à la grossesse.

(deux) pathogenèse

Le diabète gestationnel est la somme de la tolérance au glucose altérée et du diabète diagnostiqué pendant la grossesse, qui varie en fonction de la progression de la grossesse. La plupart des femmes enceintes retrouvent une tolérance normale au glucose après l'accouchement, ainsi que des risques de diabète chez les femmes enceintes atteintes de diabète gestationnel. Les femmes de grande taille et dont la tolérance au glucose est normale après la naissance risquent fort de recevoir un diagnostic de diabète de type 2. Plusieurs années plus tard, combinant les caractéristiques du diabète gestationnel à létiologie du diabète gestationnel, le diabète gestationnel est semblable au diabète de type 2 à bien des égards. La carence en insuline et la résistance à l'insuline sont des pathogenèses importantes.Il faut également tenir compte des conditions physiologiques particulières de la grossesse dans l'étude de la pathogenèse du diabète gestationnel, ainsi que des modifications endocriniennes et métaboliques particulières pendant la grossesse. Un facteur important.

1. Modifications endocriniennes et métaboliques associées au métabolisme du glucose chez la femme enceinte

(1) Modifications des glandes endocrines des femmes enceintes: l'îlot est agrandi pendant la grossesse, le nombre de cellules augmente, le taux d'insuline plasmatique commence à augmenter au deuxième trimestre et atteint son maximum à la fin de la grossesse, tandis que le glucagon sécrété par les cellules augmente également, le volume de la glande pituitaire et Le poids commence à partir de la 7e semaine de gestation, le volume final augmente de 20% à 40%, le poids augmente de 1 fois, la prolactine pituitaire sécrétée par l'hypophyse, la thyrotrophine, les hormones adrénergiques et adrénocorticotropes et la glande thyroïde pendant la grossesse L'uniformité augmente, augmentant de 65% pendant la grossesse, la quantité totale de T3 et de T4 liés dans le sang augmente, tandis que les niveaux de T3 et de T4 libres restent inchangés ou légèrement inférieurs Bien que le volume de la glande surrénale pendant la grossesse n'augmente pas de manière significative, la glande surrénale sécrète du sucre. Les corticostéroïdes sont significativement élevés, mais les niveaux d'hormones libres ne sont pas élevés.

(2) Effet endocrinien du placenta: Outre les organes importants pour l'échange de substances entre le ftus et la mère, le placenta est également un organe endocrinien important pendant la grossesse: la synthèse et la sécrétion placentaires de lactogène, d'strogènes, de progestérone et d'androgènes sont associées au métabolisme du glucose. En ce qui concerne le lactogène placentaire est le plus important, le lactogène placentaire peut accélérer la décomposition et l'oxydation des graisses, augmenter les acides gras libres dans le sang, accélérer l'utilisation du glycérol par le foie et les acides gras pour produire du glycogène; le lactogène placentaire peut inhiber l'action périphérique de l'insuline, de sorte que les tissus périphériques utilisent le glucose Augmentez la glycémie pour faciliter l'utilisation par le ftus et le placenta synthétise également l'insulinase placentaire, qui peut dégrader l'insuline en acides aminés et entraîner une perte d'activité.

Parmi les modifications hormonales sécrétées par les glandes endocrines de la mère pendant la grossesse et les substances bioactives sécrétées par le placenta, seule l'insuline a un effet hypoglycémique, tandis que le lactogène placentaire, le glucagon, les hormones stéroïdes sécrétées par le placenta, les hormones thyroïdiennes, les hormones corticosurrénales En outre, linsuline placentaire peut accélérer la dégradation de linsuline et affaiblir la capacité du mécanisme hypoglycémique. Sous leffet combiné de ces facteurs, le métabolisme du glucose pendant la grossesse présente les caractéristiques suivantes:

Les taux de glycémie chez les femmes enceintes étant relativement bas, la cause de l'hypoglycémie est due à la forte demande de glucose dans le ftus et à la filtration excessive des reins des femmes enceintes en raison de la baisse du seuil de sucre dans le rein, de sorte que les femmes enceintes souffrent souvent d'hypoglycémie, en particulier lorsqu'elles meurent de faim, d'hypoglycémie. La progression de la grossesse est exacerbée, le taux de glucose sanguin en dehors de la grossesse est supérieur à celui du début de la grossesse et le début de la grossesse est supérieur à celui de la fin de la grossesse.

2 femmes enceintes sont dans un état d'hypoglycémie, l'hypoglycémie pouvant entraîner une diminution de la sécrétion d'insuline et, en raison d'une augmentation du volume sanguin, une hypoalkémie se produit, une hypoglycémie provoque une lipolyse et une augmentation du nombre d'acides gras libres et de corps cétoniques; ainsi, les femmes enceintes sont susceptibles de paraître Acidocétose ou acidocétose.

3 Le rapport entre la glycémie et l'insuline dans le sang diminue et la baisse de la glycémie est une cause de la diminution du rapport glycémie / insuline. La principale cause de cette diminution est l'augmentation des taux d'insuline et de l'insuline totale.

4 Après avoir donné une charge de glucose aux femmes enceintes, le pic de glycémie est plus élevé que celui des femmes non enceintes et larrivée retardée est plus long, le temps nécessaire pour revenir à la normale est également plus long La variation de la concentration sanguine en insuline est similaire à celle de la glycémie Selon le test de tolérance au glucose, charge de sucre identique chez la femme enceinte La quantité d'insuline libérée est nettement supérieure à celle des femmes non enceintes. Les femmes enceintes sont donc insulinorésistantes. Cette insulinorésistance est le résultat d'une variété d'autres antagonismes hormonaux, non causés par des anomalies de l'insuline, des récepteurs de l'insuline et des systèmes de second messager. Cette résistance à l'insuline est normale et physiologique et peut assurer la croissance et le développement du ftus tout en maintenant l'équilibre métabolique des femmes enceintes et une glycémie normale.

2. Déficits relatifs dans la sécrétion d'insuline et la résistance à l'insuline Le diabète sucré gestationnel est basé sur des facteurs tels que l'hérédité, l'âge et l'obésité.Le syndrome de tolérance au glucose altéré est déterminé par l'environnement spécifique ou l'état métabolique endocrinien de la grossesse.

1 survient pendant la grossesse;

2 Le niveau de tolérance au glucose altéré pendant la grossesse change constamment;

La plus grande partie de la tolérance au glucose a diminué après la fin de la grossesse;

4 grossesse encore, l'incidence du diabète est très élevée;

5 patientes atteintes de diabète gestationnel présentent une incidence élevée de diabète de type 2 après de nombreuses années;

Les antécédents familiaux de diabète sont un facteur de risque important du diabète gestationnel. Par conséquent, dans létude de la pathogenèse du diabète gestationnel, non seulement doit tenir compte de sa relation avec le diabète de type 2, mais également de létat physiologique particulier de la grossesse. Dans le même temps, létude du diabète gestationnel permet de mieux révéler le secret du diabète de type 2. La pathogenèse du diabète gestationnel est actuellement considérée comme étant principalement la diminution relative de la sécrétion dinsuline et la diminution de sa sensibilité.

(1) Sécrétion d'insuline relativement réduite: le taux d'insuline plasmatique à jeun chez la femme enceinte a augmenté progressivement jusqu'à environ 2 fois sa non-grossesse en fin de grossesse, mais l'augmentation de la sécrétion d'insuline chez les patientes diabétiques enceintes a été relativement réduite, de même que l'augmentation du taux d'insuline à jeun chez les patientes atteintes de diabète gestationnel. De plus, le taux d'insuline plasmatique ou le rapport insuline / glucose ou l'indice de proinsuline diminuent après la charge en glucose. À l'heure actuelle, la raison de la diminution relative de la sécrétion d'insuline n'est pas claire, ce qui pourrait être lié à l'hétérogénéité génétique du patient. En l'absence de grossesse, il reste au repos et, stimulé par la grossesse, il passe à un état dominant et la sécrétion d'insuline diminue relativement. Après la fin de la grossesse, elle reprend son état d'origine.En plus de la grossesse, d'autres facteurs tels que l'âge, le poids Des niveaux accrus peuvent également conduire à l'activation de cette hétérogénéité génétique.

(2) Insulinorésistance: comme linsulinorésistance dans le diabète de type 2, linsulinorésistance chez le diabète gestationnel doit également prendre en compte de multiples processus tels que le pré-récepteur, le récepteur et le post-récepteur, ainsi que divers facteurs et facteurs responsables de la résistance à linsuline. Le mécanisme et les caractéristiques doivent également être analysés en fonction de la résistance à l'insuline dans le diabète de type 2. Étant donné que la plupart des patientes atteintes de diabète gestationnel développent un diabète de type 2 après de nombreuses années, bon nombre des causes et des mécanismes des deux devraient être identiques ou similaires; La tolérance au glucose du patient est revenue à la normale et ne s'est pas développée en diabète plus tard, de sorte que les deux présentent des différences.

La plupart des patientes atteintes de diabète gestationnel ont une tolérance au glucose normale avant la grossesse, et pendant la grossesse, la tolérance au glucose redevient normale après la grossesse, ce qui a pour effet de réduire les effets de la grossesse sur la tolérance au glucose. La sécrétion et les modifications métaboliques du diabète gestationnel pendant la grossesse sont lune des causes majeures de cette résistance à linsuline: elle produit une grande quantité de glucosamine, notamment lhormone pituitaire, le glucagon, le lactogène placentaire et les stéroïdes, etc. Pendant la grossesse, la concentration de triacylglycérol et d'acides gras libres dans le sang augmente, ce qui peut inhiber la sécrétion et le fonctionnement de l'insuline.Le placenta sécrète l'insuline, qui peut dégrader l'insuline.Le résultat de l'interaction susmentionnée est la glycémie. Et la tolérance au glucose est normale, et pour les patientes atteintes de diabète gestationnel, toute anomalie de lun quelconque des mécanismes susmentionnés peut conduire au diabète.

Létiologie et la pathogénie du diabète gestationnel sont compliquées et reposent sur certains facteurs génétiques et environnementaux. Dans létat physiologique particulier de la grossesse, le syndrome caractérisé par un métabolisme anormal du glucose est le principal symptôme du diabète gestationnel. Combinées au diabète de type 2, les études de suivi sur le diabète gestationnel contribuent à l'étude de l'étiologie, de la pathogenèse et de la pathogenèse du diabète de type 2.

Prévention du diabète gestationnel

La prévention de la maladie implique généralement la mise au point de mesures préventives ciblées contre la cause et les facteurs prédisposants, de manière à empêcher la maladie de se développer et de continuer à progresser au tout début de la maladie ou à un stade précoce de la maladie, mais pour les patientes atteintes de diabète gestationnel, en raison de la particularité de la maladie, mesures préventives Devrait cibler les deux aspects suivants.

1. Une tolérance au glucose altérée se transforme en diabète

Selon les antécédents familiaux, les antécédents de production défavorable, dâge, dappartenance ethnique, dobésité, etc., seront divisés en groupes à haut risque et en populations normales de diabète gestationnel. Des tests de dépistage de la tolérance au glucose seront effectués régulièrement pour les personnes normales, ainsi que des dépistages détaillés pour les groupes à haut risque. Surveillez de près le programme afin que la détection précoce de la glycémie altérée et du diabète chez les femmes enceintes, le traitement précoce des femmes enceintes susmentionnées, y compris les mesures mentales, de régime, de l'exercice et du traitement à l'insuline.

(1) Pour rétablir une tolérance normale au glucose, éviter de développer un diabète et effectuer un traitement à base d'insuline chez les patients diabétiques afin de maintenir un taux de sucre sanguin normal.

(2) Le but ultime est de réduire ou d'éviter complètement les complications et complications maternelles et maternelles, ainsi que de réduire et d'éviter diverses anomalies chez le ftus et le nouveau-né.

2. Le diabète à nouveau et le diabète après de nombreuses années

Après le diabète gestationnel, la tolérance au glucose revient généralement à la normale, mais le risque de récurrence de la grossesse est élevé, de même que le risque de survenue d'un diabète après de nombreuses années, qu'il convient de suivre pendant de nombreuses années chez les patientes atteintes de diabète post-partum.

La mise en uvre des mesures préventives ci-dessus est assez compliquée, car elle ne peut pas être entièrement dépendante de l'obstétrique d'un hôpital général. C'est un problème social qui nécessite le soutien des politiques nationales de santé, la formation d'institutions spécialisées, du personnel et la mise en place de systèmes dans tout le pays. Un système de réseau complet à plusieurs niveaux nécessitant des années d'effort.

Complications gestationnelles de la gestation Complications, grossesse, hypertension, oligohydramnios prématuré

Hypertension induite par la grossesse

Le diabète sucré gestationnel (GDM) et l'hypertension induite par la grossesse (PIH) sont des maladies qui constituent une menace sérieuse pour les femmes enceintes et les enfants périnatals, une interaction entre ces deux facteurs étant à l'origine du développement de la maladie.

Naissance prématurée

La naissance prématurée est une complication fréquente de la grossesse avec diabète, le taux dincidence est de 9,5% à 25%, significativement plus élevé que chez les patientes non diabétiques. La prématurité est également la principale cause de morbidité périnatale et de décès néonatal liée à la grossesse.

3. Foetus géant diabétique

Les géantes diabétiques sont les complications périnatales les plus courantes chez les femmes enceintes atteintes de diabète et, avec lincidence croissante du diabète gestationnel, lincidence des géantes diabétiques et de leurs complications périnatales et à long terme a augmenté en conséquence. Le traitement du diabète gestationnel a été considérablement amélioré, mais le nombre de géants diabétiques reste élevé, atteignant 25% à 40%.

4. Trop de liquide amniotique

La prévalence de polyhydramnios chez les femmes diabétiques enceintes est de 13% à 36%, ce qui est une complication fréquente des femmes enceintes atteintes de diabète.

5. Urgence du diabète

Les urgences diabétiques comprennent principalement l'acidocétose diabétique (ACD), le coma hyperosmolaire diabétique non cétotique (NDHSC), l'acidose lactique diabétique (ACD), la cétose alcoolique Acidose et hypoglycémie diabétique, etc., chez les patientes diabétiques, l'urgence du diabète susmentionnée peut également se produire pour diverses raisons, mais en raison de l'âge et des caractéristiques physiologiques uniques du diabète gestationnel, le diabète gestationnel est compliqué du diabète. Il a ses propres caractéristiques:

1 Le type de diabète associé au diabète gestationnel est principalement lacidocétose diabétique et lhypoglycémie.

2 Un coma hyperosmolaire diabétique non cétotique est principalement observé chez certaines personnes âgées atteintes de diabète, rare pendant la grossesse, et l'acidose alcoolique liée au diabète est également rare.

3 L'acidose lactique diabétique coïncide souvent avec diverses complications, mais chez les patients diabétiques ordinaires et les diabétiques gestationnels, la compréhension de l'acidose lactique est insuffisante, ce qui nécessite une attention particulière et des recherches supplémentaires.

Le degré de diminution de la tolérance au glucose chez les patientes atteintes de diabète de grossesse évolue au fil de la progression de la grossesse et de linterruption de grossesse, de sorte que la cause des urgences susmentionnées chez les patientes diabétiques présente une caractéristique distinctive de la grossesse.

5 patients diabétiques gestationnels doivent appliquer une insulinothérapie, contre-indications aux médicaments hypoglycémiques oraux.

Le traitement des patientes atteintes de diabète gestationnel devrait être fondé sur la sécurité des femmes enceintes et la sécurité du ftus devrait être placée dans une position secondaire.

6. Grossesse avec diabète et hypoglycémie L'hypoglycémie est diagnostiquée lorsque la glycémie veineuse est inférieure à 2,5 mmol / L (45 mg / dl) et que l'hypoglycémie est une maladie autonome. Provoque une hypoglycémie, principalement due à une alimentation inadéquate, aux exercices, aux hypoglycémiants oraux et / ou à linsuline. Les patients diabétiques peuvent également souffrir dhypoglycémie. Lhypoglycémie peut avoir des conséquences graves pour les femmes enceintes et les ftus, même La mort.

7. Maladies infectieuses Chez les femmes enceintes atteintes de diabète, en raison de troubles endocriniens et métaboliques et de certaines complications aiguës et chroniques, la fonction de défense de l'organisme est considérablement réduite et la sensibilité à l'infection est significativement plus élevée que celle des femmes enceintes.Lorsque l'infection survient, le corps est en état de stress. Il est inévitable daccroître la difficulté du contrôle de la glycémie, entraînant la détérioration du diabète et mettant en danger la vie des mères et des enfants.Avant linsuline avant 1921, la grossesse et le diabète étaient très graves.La plupart des femmes enceintes nétaient pas contrôlées et mouraient dune infection périnatale. Le taux de mortalité est extrêmement élevé.Avec l'application clinique de l'insuline, les recherches sur la grossesse et le diabète ont beaucoup progressé. Le taux de mortalité du diabète lié à l'infection, la mortalité maternelle et périnatale ont diminué de manière significative. Lhyperglycémie peut encore entraîner une infection et une progression rapide chez les femmes enceintes atteintes de diabète non contrôlé. Linfection est donc toujours une cause importante et importante de diabète induit et aggravé et elle se transforme en un trouble métabolique tel que lacidocétose. Infections courantes liées au diabète: notamment infections des voies urinaires, infections respiratoires, peau Infection, infection puerpérale et autres infections.

8. Maladie microvasculaire L'insulinothérapie rétablit la fertilité des femmes diabétiques.Avec le développement du traitement du diabète et de la technologie obstétrique, la mortalité maternelle a diminué de manière significative.Au début de l'application de l'insuline, la principale préoccupation était la cétose aiguë et l'acidocétose. La survenue d'hypoglycémies, le diabète provoque des modifications des petits vaisseaux sanguins, c'est-à-dire que les complications microvasculaires attirent progressivement l'attention, les femmes enceintes atteintes de diabète ne sont pas bien contrôlées du métabolisme, un trouble du métabolisme pendant la grossesse, peut provoquer une néphropathie et une rétinopathie diabétiques, Linfarctus, la thrombose cérébrale, lhypertension artérielle, etc. sont causés et aggravés.Le pronostic maternel est lié au diabète, en particulier aux complications vasculaires telles que les maladies cardiovasculaires ou la néphropathie. Par conséquent, avec la progression du diabète, le pronostic des femmes enceintes Pauvre, chez les femmes enceintes atteintes de diabète, l'incidence des maladies rétiniennes, rénales ou neurologiques ne diffère pas selon l'épidémiologie ou la gravité des dommages par rapport aux femmes diabétiques non enceintes, les femmes enceintes diabétiques La rétinopathie et l'insuffisance rénale ne sont pas des contre-indications ni en fin de grossesse Motifs de la grossesse, mais nécessite une étude minutieuse des programmes de conseil et de traitement avant la grossesse doivent être effectués des examens oculaires mensuels pendant la grossesse.

9. Les lésions du fond de l'il La rétinopathie diabétique est la complication la plus précoce du diabète. Des études épidémiologiques ont montré que la rétinopathie diabétique augmente d'année en année et est devenue la principale cause de cécité. Les lésions rétiniennes de la rétine sont principalement dues à une augmentation de la glycémie et à la croissance de la paroi de petit vaisseau. Une perméabilité épaisse et accrue, qui rend les petits vaisseaux sanguins plus déformables et qui coulent, la sévérité de la rétinopathie diabétique et le degré de déclin visuel sont liés au contrôle de la glycémie et à la durée du diabète. En général, le diabète survient au moins 10 ans après le diabète. La rétinopathie, rétinopathie diabétique non proliférante des femmes enceintes reposant sur le contrôle du diabète, peut continuer jusqu'à la grossesse, mais doit être régulièrement réexaminée dans les cliniques à haut risque, faites attention à l'examen du fundus; une fois la rétinopathie diabétique proliférante, un traitement systémique simple est difficile à améliorer. Dans le cas de lésions, un traitement local de l'il doit être envisagé.

Symptômes du diabète gestationnel Symptômes courants Polyurie Consommation Grossesse Glucose Taux de glucose élevé Acidocétose Coma Vergetures Mortes à la naissance

Les manifestations cliniques du diabète de type 1 et de type 2 sont différentes, chacune ayant ses propres caractéristiques: il nya pas de différence significative entre les hommes et les femmes, les mères de famille atteintes de diabète et lincidence du diabète de la génération suivante sont élevées.

Diabète de type 1.1

Lincidence de ce type de patients représente 10% de lincidence du diabète, mais elle est plus fréquente avant lâge de 40 ans. La plupart dentre eux nécessitent un traitement de substitution à linsuline. Il existe une polydipsie typique, une polyphagie, une polyurie et une perte de poids correspondant à «trois de plus et un de moins». En cas de stress, d'infection, de chirurgie, d'abandon des agents hypoglycémiques, enclin à l'acidocétose, très peu de patients peuvent également développer un coma diabétique hyperosmolaire non cétotique, une maladie chronique, un contrôle glycémique médiocre, une maladie rénale Elle survient à un stade précoce et a de graves manifestations cliniques.En cas de protéinurie importante accompagnée d'hypertension, d'anémie rénale et d'azotémie, le patient peut éventuellement mourir d'urémie.

Diabète de type 2.2

Ce type de patients représente 90% de l'incidence du diabète. Après 40 ans, l'incidence est plus courante. La plupart des patients ne présentent pas "trois plus d'une maladie" de moins, que l'on ne trouve que dans les cas de complications ou d'examen physique, le type de corps est plus obèse, le poids corporel après l'apparition peut être Il peut être réduit peu de temps auparavant et une réaction d'hypoglycémie peut survenir à un stade précoce avant le repas et ne nécessiter que la prise d'agents hypoglycémiants oraux à vie pour atteindre le niveau de sucre dans le sang. Seuls quelques rares patients chez qui l'hypoglycémie orale a échoué doivent compter sur un traitement par insuline. Une fois qu'une partie de l'insuline est injectée pendant un certain temps, la fonction de l'îlot est rétablie et l'agent hypoglycémiant oral est toujours efficace.Un autre membre du patient a besoin d'un traitement à l'insuline à vie.En cas d'infection, de stress, de chirurgie et d'autres incitations, la cétose peut également survenir. Lacidose, plus on vieillit, plus on a des antécédents de patients non diabétiques, plus lincidence de coma diabétique hyperosmolaire non cétotique est élevée, la majorité de ces patients sont décédés des suites de cardiopathies, de complications cérébrovasculaires, mais également de néphropathie diabétique, mais Le diabète de type 1 est rare.

Examen du diabète gestationnel

1. Mesure de la glycémie Le sucre sanguin fait référence au glucose sanguin. Après la digestion, les glucides contenus dans les aliments sont principalement absorbés par le glucose dans lintestin grêle. Le foie pénètre dans le foie par la veine porte. Le foie est un organe important qui régule le métabolisme du sucre. Dans des circonstances normales, le sucre corporel La décomposition et la synthèse maintiennent un équilibre dynamique, de sorte que la concentration de glucose dans le sang est relativement stable.

(1) Glycémie à jeun: le glucose sérique fournit lénergie nécessaire à loxydation des tissus. Lorsque le taux de sucre dans le sang est trop élevé, il peut être converti en glycogène hépatique et en stockage de graisses. Le gras et les protéines peuvent aussi être convertis en glucose au besoin. Capacité.

Valeur de référence: non-grossesse: 3,9 ~ 6,4 mmol / L, grossesse de 3,1 ~ 5,6 mmol / L, cause de la baisse de la glycémie à jeun provoquée par la grossesse:

1 Les femmes enceintes doivent fournir l'énergie nécessaire à la croissance du ftus en plus de leurs propres besoins. Le ftus lui-même n'a pas l'activité du système enzymatique du foie nécessaire pour promouvoir la gluconéogenèse. Il est donc impossible d'utiliser les graisses et les protéines comme énergie. L'énergie nécessaire doit provenir de la mère. Glycémie.

Le débit sanguin rénal et le débit de filtration glomérulaire ont augmenté pendant la grossesse, mais le taux de réabsorption du sucre dans les tubules rénaux na pas pu être augmenté de manière correspondante, ce qui a entraîné une augmentation de la quantité de glucose excrétée chez certaines femmes enceintes, entraînant une chute de la glycémie.

Lorsque le diabète est associé à une grossesse, la glycémie à jeun est élevée pendant la grossesse et peut souvent être omise.Il est souvent omis lors de l'examen de routine de la glycémie à jeun Lorsque la tolérance au glucose diminuée est normale, la glycémie à jeun est normale Il est recommandé aux femmes enceintes présentant les facteurs de risque suivants de faire le plus rapidement possible. Mesure de la glycémie: Obésité, antécédents de diabète gestationnel, de diabète et antécédents familiaux de diabète.

(2) Test de dépistage du sucre: Les femmes enceintes GDM ne présentent souvent aucun symptôme évident, la glycémie à jeun peut être normale, un test de glycémie de routine à jeun est souvent facile à manquer de diagnostic, il est recommandé de faire un dépistage du glucose à 50g pour toutes les femmes enceintes non diabétiques, la méthode est simple et facile, L'American Diabetes Association mentionne l'âge, l'obésité, les parents au premier degré atteints de diabète, les antécédents de diabète gestationnel, d'énormes antécédents de production ftale et la mort à la naissance inexpliquée parmi les facteurs de risque de diabète gestationnel. Population clé.

Durée du test de dépistage du sucre: en raison de la sécrétion placentaire de lactogène, d'oestrogènes et de progestérone et d'autres hormones antagonistes antagonistes du placenta, elle a augmenté rapidement entre la 24e et la 28e semaine de grossesse, le pic de 32 à 34 semaines de grossesse, les femmes enceintes souffrant d'insuline La nécessité dune augmentation significative de la tolérance au glucose pendant cette période est facile à détecter, de sorte que la durée normale du dépistage du glucose dans le sang pendant la grossesse est fixée à 24-28 semaines de grossesse; si le dépistage est normal mais présente des facteurs de risque de diabète élevés Devrait être examiné dans les 32 à 34 semaines de grossesse. Pour les personnes présentant des symptômes, le dépistage du sucre devrait être effectué en début de grossesse afin de diagnostiquer le diagnostic précoce des patientes atteintes de diabète avant la grossesse.

Méthode du test de dépistage du sucre: 50 g de glucose par voie orale au hasard (50 g de glucose dissous dans 200 ml deau, dans les 5 minutes), 1h après la prise du sucre pour mesurer le taux de glucose dans le sang, taux de glucose 7,8 mmol / L pour le dépistage du sucre Test de tolérance au glucose par voie orale (OGTT) Lorsque le taux de glycémie se situe entre 7,20 et 7,79 mmol / L, il doit être associé aux facteurs de risque élevés. La sensibilité du test de dépistage du sucre est de 59% et sa spécificité de 91%. Cette méthode permet de diagnostiquer 80% des cas de GDM clinique.

(3) Test de tolérance au glucose par voie orale (OGTT): OGTT est une méthode permettant de vérifier la fonction de régulation de la glycémie du corps humain.Après une certaine quantité de glucose administrée par voie orale à une personne normale, la glycémie temporairement augmentée peut rapidement être réduite au niveau de jeûne. Lorsque le métabolisme du glucose est désordonné, le taux de sucre dans le sang augmente fortement après une administration orale d'une certaine quantité de glucose et il est impossible de rétablir le taux de jeûne après une longue période, ou l'augmentation du taux de sucre dans le sang n'est pas évidente et ne peut pas être réduite au niveau initial. Il est appelé dès que possible OGTT, appelé tolérance anormale ou diminution de la tolérance au glucose, glycémie anormale mais glycémie <11,1 mmol / L ou glycémie 11,2 mmol / L, mais la glycémie à jeun est normale.

OGTT 3 jours avant le régime normal, glucides quotidiens supérieurs à 150 ~ 200g, pour éviter l'effet des glucides à jeun, à jeun 8 ~ 14h après vérification de la glycémie à jeun, puis prise de 75g de glucose (75g de glucose dissous dans 400 ml d'eau, Prenez 5 kg de farine standard ou 100 g. Prenez le temps de prendre le sirop, prenez du sang veineux pour mesurer la glycémie au bout de 1h, 2h, 3h.Après avoir pris le sang, centrifugez dès que possible. La mesure doit être terminée dans les 2h pour éviter la décomposition du glucose.

Valeur de référence: glycémie à jeun <5,8 mmol / L, 1h après avoir consommé le pic de glycémie, généralement entre 7,8 et 9,0 mmol / L, le pic ne dépassant pas 11,1 mmol / L; 2h ne dépassant pas 7,8 mmol / L; 3h pouvant revenir à la glycémie à jeun Niveau, chaque sucre d'urine est négatif.

Critères de diagnostic: OGTT est une méthode diagnostique pour le diagnostic du diabète: lorsque la glycémie par voie orale est 7,8 mmol / L, 1 h ou 2h de glucose dans le sang 11,1 mmol / L, le diagnostic peut être diagnostiqué. Si la glycémie par voie orale est de 2h, la glycémie est de 7,8 à 11,1 mmol / L. Pour diagnostiquer le test de tolérance au glucose pendant la grossesse (GIGT).

2. Examen et mesure d'urine

(1) Test de glucose dans les urines: test qualitatif du glucose dans l'urine en premier lieu, le glucose dans l'urine est négatif chez l'homme normal, le sucre dans l'urine peut être positif dans le diabète, le glucose dans l'urine est mesuré lorsque le sucre dans l'urine est positif, mais les femmes enceintes atteintes de diabète gestationnel ne sont pas bénéfiques .

(2) Détermination du corps cétonique dans l'urine: le corps cétonique dans l'urine humaine normale est négatif, la détermination du corps cétonique dans l'urine est extrêmement importante pour les patients présentant une acidocétose diabétique et une acidocétose diabétique Lorsque la production de corps cétonique augmente, le corps cétonique déchargé de l'urine augmente également en conséquence, généralement dans l'urine. La quantité de corps cétoniques est de 5 à 10 fois supérieure à celle de cétone sanguine.Lorsque l'insuline est gravement déficiente, en particulier lorsque des hormones telles que le glucagon, l'adrénaline, le glucocorticoïde, l'hormone thyroïdienne et l'hormone de croissance sont augmentées. Il peut y avoir une diminution de l'absorption et de l'utilisation de glucose par les cellules cibles, une décomposition accrue des graisses, une libération accrue d'acides gras libres, d'acide -hydroxybutyrique, d'acide acétoacétique, d'acétone, qui sont collectivement appelés des corps cétoniques et des corps cétoniques trouvés positivement dans le diabète de type 1, les cétones diabétiques. L'acidose, le diabète de type 2 est infecté, stress, traumatismes, chirurgie, etc., corps cétonique positif également observé dans la faim à long terme, la grossesse et l'allaitement, l'alimentation riche en graisses, l'alcoolisme, la fièvre, etc.

3. Détermination de l'hémoglobine glycosylée On utilise l'hémoglobine glycosylée (GHb) pour évaluer le degré de maîtrise du diabète. Lorsque le diabète est mal contrôlé, il peut augmenter le taux d'hémoglobine glyquée, l'hémoglobine (Hb) synthétisée avec l'extrémité de la chaîne . L'acide aminé réagit avec le glucose pour former le composé HbA1c-cétoamine.Le taux de réaction dépend principalement du temps de concentration du glucose dans le sang et du contact avec l'Hb. Comme le processus de saccharification est très lent, il est assez réversible pour le bois. Limpact des fluctuations temporaires a donc une importance diagnostique unique pour les patients présentant une glycémie élevée, en particulier les fluctuations de la glycémie et de la glycémie.

Valeur de référence: Calculée en pourcentage de GHb par rapport à Hb, la méthode délectrophorèse est de 5,6% à 7,5%, la méthode de micro-colonne de 4,1% à 6,8% et la méthode colorimétrique de (1,41 ± 0,11) nmol / mg de protéine.

En cas de diabète, le taux de GHb est 2 à 3 fois supérieur à la normale, ce qui peut refléter le niveau moyen de glycémie chez les patients 1 à 2 mois avant le prélèvement sanguin La baisse de GHb après contrôle du diabète est de 3 à 4 semaines plus tardive que celle du sucre dans le sang et du sucre dans les urines. Par conséquent, cest lun des bons indicateurs pour comprendre le degré de contrôle du diabète.

4. Détermination des protéines sériques de glycosylation Outre l'hémoglobine, l'acide aminé de l'acide aminé N-terminal de l'albumine et d'autres protéines sériques peut également subir une réaction de glycation non enzymatique avec du glucose pour former une structure cétamine, appelée protéine sérique glyquée. Valeur de référence: (1.9 ± 0,25) mmol / L.

Le taux positif de protéines sériques glyquées chez les patients diabétiques peut atteindre 88% à 90%, ce qui non seulement a un taux de détection élevé, mais reflète également la gravité de la maladie. Comme la demi-vie des protéines sériques glyquées est courte, elle peut également refléter les patients. La fluctuation de la glycémie temporaire n'a pas eu d'effet sur la glycémie moyenne au cours des 1 à 2 dernières semaines.Le dosage des protéines sériques glyquées était d'une grande importance pour la surveillance de la GDM 85% des patientes atteintes de GDM avaient une protéine sérique glyquée plus élevée que la normale, pendant le diabète avec grossesse. Des valeurs plus élevées, le taux de protéines sériques glyquées dans le sang de cordon des nouveau-nés nés de ces patients est également élevé et est lié au poids des nourrissons et à lépaisseur de la graisse sous-cutanée, mais ce test ne permet pas de diagnostiquer différemment le diabète et la tolérance au glucose altérée.

5. Détermination du peptide C et de l'insuline sériques

(1) Détermination du peptide C sérique: les cellules d'îlots sécrètent de la proinsuline, sous l'action d'enzymes protéolytiques, hydrolysées en insuline et peptide C. Le peptide C est presque inactif, mais il permet de mesurer la capacité de la cellule à sécréter de l'insuline. Le dosage du peptide C permet de comprendre la sécrétion d'insuline, le métabolisme et la fonction de réserve des cellules des îlots, en particulier chez les patients diabétiques, qui, lorsqu'ils reçoivent un traitement par insuline, peuvent déterminer plus précisément l'aptitude des cellules à sécréter de l'insuline.

Valeur de référence: La valeur du peptide sérique C à jeun le matin est de 265 à 1324 pmol / L.

Lorsque l'insuline est utilisée de manière excessive, l'hypoglycémie entraîne une augmentation de l'insuline sérique et une diminution du peptide C. Lorsque des anticorps anti-insuline sont présents chez les patients diabétiques, seul le peptide C est utilisé pour détecter la fonction des cellules des îlots.

(2) Détermination de l'insuline sérique: l'insuline est sécrétée par les cellules des îlots, elle est régulée par la glycémie et une glycémie élevée peut stimuler la sécrétion d'insuline par les îlots Les courbes de sécrétion des deux sont parallèles et le trouble de la fonction des cellules se produit pendant le diabète. Lorsque le taux de sucre dans le sang est très élevé et que la sécrétion d'insuline est faible ou ne répond pas au taux de sucre dans le sang, le niveau d'insuline est toujours essentiellement à l'état de jeûne. Par conséquent, dans l'OGTT, le sang est mesuré avant et après 30 minutes, 1 heure, 2 heures, 3 heures. La concentration en insuline peut refléter plus précisément la capacité de réserve des cellules des îlots.

Valeur de référence: 10 à 20 mU / L le matin à jeun, valeur insuline (µU / ml) / glycémie (mg / d1) <0,3.

La concentration d'insuline à jeun était significativement plus basse chez les patients atteints de diabète de type 1; le rapport insuline à glucose était également significativement plus faible après l'administration de glucose et le taux d'insuline à jeun chez les patients diabétiques de type 2 était normal, légèrement inférieur ou légèrement supérieur; libération retardée d'insuline après l'injection de glucose La réponse, le rapport entre l'insuline et la glycémie est également faible, la sécrétion d'insuline diminuée ou retardée, est propice au diagnostic précoce du diabète. Il faut noter qu'en plus de l'insuline et du peptide C dans le sang, il existe une conversion d'insuline et de proinsuline en insuline. Intermédiaires et autres substances qui partagent la même structure et un certain degré de réactivité croisée immunitaire avec l'insuline et le peptide C.

6. Détermination de la fonction des cellules ß des îlots Les modifications de la fonction des cellules ß des îlots étant étroitement liées à la survenue, au développement, aux changements pathologiques et aux modifications pathologiques de divers types de diabète, le test de la fonction des cellules sert au diagnostic, au diagnostic différentiel, au jugement et au traitement du diabète. Toutes les cellules sont importantes: il existe au moins quatre hormones sécrétées par les cellules des îlots: l'insuline, le peptide C et la pro-insuline appartiennent au même produit d'expression génique, l'amyline appartient à un autre gène. La concentration de ces hormones dans le sang est très faible (nmol / L ~ pmol / L niveau).

La compréhension de la fonction de sécrétion des cellules est obtenue indirectement par les modifications de la concentration d'hormones sécrétées par les cellules dans le sang veineux périphérique.L'analyse de divers résultats de tests de libération (stimulation) ou d'inhibition, combinés à des modifications de la glycémie, permet de comprendre la fonction des -cellules des îlots. Les méthodes couramment utilisées sont les suivantes: test de libération d'insuline, test de libération du peptide C, test du tolbutamide (D860), test glucose-glucagon-toluène butyrate.

(1) Test de libération d'insuline (TRI): le glucose peut non seulement stimuler directement la libération d'insuline par les cellules des îlots, mais également augmenter la libération d'insuline d'autres substances non-glucose. Par conséquent, le test de libération d'insuline stimulé par le glucose est une étude des îlots La fonction de sécrétion des cellules est une méthode importante pour la résistance sans barrière et la résistance.Lors du test de libération du glucose chez les patients diabétiques, elle aide non seulement à comprendre le statut fonctionnel de la sécrétion d'insuline provenant des cellules des îlots, mais contribue également au diagnostic différentiel.

1 tolérance orale au glucose ~ test de libération d'insuline: chez les sujets normaux, après l'administration orale de 100 g de glucose, l'insuline dans le sang et le sucre dans le sang ont augmenté parallèlement, un pic a été atteint entre 30 et 60 minutes, puis a diminué progressivement, la glycémie est revenue à la valeur de base après 3h et l'insuline La récupération dure environ 4 heures.La caractéristique du diabète est OGTT, ce qui montre que la réaction initiale de l'insuline est faible et que l'augmentation de l'insuline immunologiquement active (IRI) dans le sang (IRIU / ml) et l'augmentation de la glycémie (ABS) 30 minutes après la charge en sucre Mg / dl), le rapport des deux AIRI / BS (30min) est appelé indice de réponse initial de la proinsuline, qui revêt une grande importance pour le diagnostic différentiel.

Reference IRI / BS (30min) valeur de référence: 1,49 ± 0,62 (100g OGT-IRT), 0,83 ± 0,47 (50g OGT-IRT), le ratio de patients diabétiques est inférieur à 0,5, le ratio de tolérance au glucose chez les patients non diabétiques, le ratio LIRI des patients atteints de tumeurs aux cellules est généralement élevé, tandis que lIRI et sa réactivité chez les patients obèses sont augmentés, ce qui présente une corrélation positive avec le degré dobésité. La réponse IRI dans le sang des patients dont la sécrétion dinsuline est altérée est généralement réduite.

2 test de tolérance au glucose par voie intraveineuse et de libération d'insuline: cette méthode peut éliminer l'influence des facteurs du tube digestif, mais la réponse IRI n'est que de 30% à 40% de la méthode orale, le taux de détection de la tolérance au glucose altérée n'est pas aussi bon que la méthode orale, généralement 20% Injection de glucose à environ 50%, par voie intraveineuse, en fonction de la teneur en sucre de 10 à 30 g / kg ou de 0,5 g / kg de poids corporel, complétée en 1 à 4 min avant injection et 1, 3, 5, 10, 20, 30 après injection, Le sang a été prélevé à 40, 50, 60, 90 et 120 min. La valeur maximale a été atteinte 1 à 5 min après l'injection intraveineuse, puis a rapidement diminué. La courbe de déclin de 10 à 40 minutes reflétait la capacité d'utilisation du sucre dans les tissus.

L'insuline plasmatique humaine normale atteint son maximum 3 à 10 minutes après l'injection de glucose par voie intraveineuse. Le nombre de patients diabétiques est réduit et le nombre de patients diabétiques secondaires peut être normal ou élevé.

(2) Test de libération du peptide C: le test de libération du peptide C peut déterminer la fonction des cellules des îlots en mesurant la sécrétion du peptide C après la charge de glucose. Dans le test de tolérance au glucose oral, la réaction de sécrétion du peptide C est identique à celle de l'IRI, insulinodépendant. Les patients diabétiques (DSID) peuvent avoir une réponse réduite ou nulle, et la plupart des maladies auto-immunes liées à l'insuline, la valeur basale des patients atteints de tumeur à cellules d'îlots et la valeur de la réponse après une charge en glucose sont augmentées et peuvent également être prises 6 minutes après l'administration intraveineuse de glucagon 1 mg. La valeur du peptide C dans le sang est comprise entre 0,5 et 3,0 ng / ml et la valeur du peptide C dépasse la valeur de base de 150% à 300% après le test de stimulation. Si le test excitateur est positif, la fonction de réserve des cellules des îlots est bonne, sinon le résultat est négatif. Absence de sécrétion d'insuline par les cellules , insulinothérapie chez les patients atteints de diabète de type 1, un test d'insuline positif indique une sécrétion d'insuline, la condition est relativement stable, tandis que les patients négatifs ne présentent aucune sécrétion d'insuline, cette condition est souvent très instable, peut entraîner une hyperglycémie et Hypoglycémie coma, doit être répété un traitement par injection dinsuline ou un traitement par pompe à insuline pour stabiliser létat. Les patients atteints de diabète de type 2 doivent subir un test dexcitation. La fonction des cellules bêta des îlots, un test positif d'excitabilité indique que ses cellules peuvent encore sécréter une certaine quantité d'insuline, adaptée à la thérapie par l'exercice, au régime ou à l'administration d'agents hypoglycémiques pour contrôler l'hyperglycémie. Si le test excitateur est négatif, il s'agit des cellules du patientCCC

(3)(D860)

D860 2g4g3060120180min3060min50%60%90120min<0.33060min80%90%

(4)--75g30min1mg0.5g15103060120min30min4.4mmol/L7.2mmol/L1min400U/ml510min(500mU/ml)

7.

2(5.00±0.28)mmol/L240min120180240min-7020minISI=MCR/logMIISIlogMIMCR

8.

(1)

(2)0.61.8mmol/L7%1/31/220%50%

(3)25mmol/L

9.

(1)

(2)3

>1000m/s

(11±2)m(14±3)m(15±3)m(200±50)m

Signification clinique:

;

[/(mm)]

(3)

1A.3/mm80%;B.;C.;D.17

2A.40%60%B.20%60%60%;80%50%100%C.D.E.36/1F.G.40%100%H.

3A.20%20%50%20%40%B.C.12/1D.E.F.>30/15sG.34/1

10.

(1)

(2)

(3)

(4)0.350.450.310.34

(5)

(6)24g/L

(7)29.4%±5.19%

(8)5

11.

1;;2B;2(triglyceride-rich lipoproteinTRL);GDM0GTT

BX

Diagnostic

1.

GDM

(1)50g(glucose challenge testGCT)50gOsullivan 196450g(50g200ml1)1h50g50gGCTOGTTGCT10.2mmol/L43% OGTTGCT11.1mmol/LGDM20%OGTTGCT13.3mmol /LOGTT(fasting blood glucoseFBG)OGTTFBG5.6mmol/L96%OGTTGDMAgarwalGDMFBGGCT3.7%50g

(2)GDMGDMGDMGDM(ADA)GDMGDMGDM;GDMGDM<25;(BMI25);;()

410%11%10%4%GDMBaliutavicieneADAGCT10.9%GDMGDM

(3)24282428GDMNahtim255141850g(GCT)1h7.5mmol/LGCT100g(OGTT)GDMGCT242856%GDM16Bartha39861GCT1h7.8mmol/L100gOGTT27.7%GDMGDM182424124283234

(4)50g1h7.8mmol/L1h7.8mmol/L75g(OGTT)Coustan7.8mmol/LGDM80%85%7.2mmol/L100%OGTT14%23%125750g7.207.79mmol/LGDMOGTT50g11.1mmol/LGDMOGTTOGTT 50gGDM

2.

50g1225.8 mmol/L;OGTT422h6.79.1mmol/L(gestational impaired glucose tolerance testGIGT)WH0OGTT2;<7.8mmol/L2h7.811.1mmol/LGIGTOGTT4GIGT 632h

Diagnostic différentiel

1.

C

2.OGTT

3.1h2h

4.()13.9mmol/L(250mg/dl)1213.9mmol/L(250mg/dl)

Le contenu de ce site est destiné à être utilisé à des fins d'information générale et ne constitue en aucun cas un avis médical, un diagnostic probable ou un traitement recommandé.