Alcoolisme démence

Introduction à la démence alcoolique La démence alcoolique (démence alcoolique) ou la démence alcoolique est une démence primaire caractéristique, causée par l'action directe et chronique de l'alcool sur les tissus cérébraux. Ce sont les dommages au cerveau causés par une consommation excessive d'alcool à long terme, qui constituent l'état le plus grave d'alcoolisme chronique. Il se caractérise par des tremblements, des convulsions, des convulsions, des changements de personnalité aigus ou chroniques, un retard mental et des troubles de la mémoire. La démence alcoolique représente environ 2% des patients alcooliques chroniques. Ce nom de diagnostic a été largement utilisé, mais son nom nest pas uniforme.Les noms de diagnostic similaires sont: déclin alcoolique, psychose alcoolique chronique, syndrome cérébral alcoolique chronique ou organique. Il n'y a pas de limite satisfaisante à la maladie à la fois cliniquement et pathologiquement. Ces dernières années, les gens ont essayé de définir avec précision la démence alcoolique. Cependant, en raison des différents matériaux rapportés, les manifestations cliniques sont étendues et il est difficile davoir des normes uniformes. Connaissances de base La proportion de maladie: 0.01% Personnes sensibles: grands buveurs à long terme Mode d'infection: non infectieux Complications: alcoolisme chronique, cirrhose du foie, névrite périphérique, atrophie du cerveau, arythmie, insuffisance cardiaque congestive, thrombose, cardiomyopathie, infarctus du myocarde, hypertension

Causes de la démence alcoolique

Lincident peut être lié aux effets toxiques directs de lalcool sur les tissus cérébraux, ainsi quaux crachats causés par lalcoolisme, lhypoglycémie, une carence en vitamine B et dautres dommages cérébraux complets. Lalcool a de nombreux facteurs qui affectent les dommages au cerveau, tels que la durée de consommation. Qualité du vin, régime alimentaire, antécédents de traumatisme crânien, maladie du foie, malnutrition et toxicomanie.

Le mécanisme de l'alcoolisme chronique à l'origine de la démence alcoolique (démence alcoolique) est encore flou: la plupart des gens croient que les effets neurotoxiques de l'alcool entraînent la dégénérescence, la nécrose et la perte de neurones corticaux cérébraux, l'atrophie des corps nerveux, la déshydratation des cellules cérébrales et la réduction des synapses.

Facteurs génétiques (30%):

Lincidence de lalcoolisme est sept fois plus élevée dans la parenté au premier degré que dans la population en général. La sensibilité de lalcool aux lésions cérébrales est également affectée par des facteurs génétiques.Le scanner et les tests neuropsychologiques montrent que certains patients atteints dalcoolisme présentent une atrophie et un cerveau évidents. Fonctionnement anormal, d'autres patients présentant une intoxication alcoolique présentent une atrophie et un dysfonctionnement cérébraux similaires malgré une durée et une quantité de consommation similaires La neurotoxicité et le déficit en thiamine de l'alcool sont liés à la susceptibilité génétique de différentes parties et à la neurotoxicité de l'alcool. En règle générale, les lésions du cortex et des noyaux gris centraux, la carence en thiamine, sont plus dommageables pour les noyaux gris, le diencéphale, la tige supérieure et le corps papillaire, la neurotoxicité alcoolique est très sensible aux personnes, sujette à une atrophie cérébrale et à un dysfonctionnement cognitif, le déficit en thiamine Les individus sensuels sont susceptibles de développer le syndrome de Wernicke-Korsakoff, et quelques-uns ont une double susceptibilité à la neurotoxicité de l'alcool et au déficit en thiamine.

Neurobiochimie et métabolisme (30%):

(1) Produits toxiques: métabolites de léthanol, lacétaldéhyde est un poison qui peut se lier à diverses protéines, lalcool pouvant activer certaines enzymes exogènes spéciales, produisant des substances toxiques anormales telles que lalcool phosphatidylique et lester éthylique dacides gras, pouvant provoquer un empoisonnement des cellules du cerveau. Et la mort.

(2) Anomalies métaboliques: l'alcool inhibe la synthèse des protéines, affecte la structure lipidique et protéique de la membrane cellulaire, modifie la fluidité de la membrane neuronale, l'activité de l'adénosine triphosphate et entrave le transport du calcium, provoque un dysfonctionnement des cellules nerveuses, entraînant la mort des cellules nerveuses. La carence en thiamine réduit l'activité de la transketolase, réduit la synthèse des lipides et des protéines, affecte la régulation du calcium intracellulaire et conduit à la mort des cellules neuronales.

(3) Troubles de la synthèse métabolique: la neurotoxicité de lalcool et le déficit en thiamine peuvent interférer avec la synthèse, labsorption et la libération de neurotransmetteurs, entraînant des lésions du noyau nucléaire, une réduction de la synthèse de lacétylcholine et de la noradrénaline et une altération de la mémoire dans le syndrome de Korsakoff. Et la démence peut être associée à une réduction significative de l'acétylcholine.

Neuroimagerie et neuropathologie (10%):

Des études ont montré que les anomalies neuropsychologiques étaient principalement dues à des anomalies structurelles du cerveau chez les patients atteints dalcoolisme chronique. Le cortex frontal était le plus sensible aux dommages causés par lalcool. Les patients atteints dalcoolisme chronique présentaient des troubles cognitifs et de la mémoire, et lopération liée au lobe frontal était médiocre. Les patients ont souvent une coordination motrice visuelle, une orientation spatiale visuelle, un ajustement visuel et des troubles de la mémoire, et sont liés au dysfonctionnement de l'hémisphère droit. L'alcoolisme chronique consiste principalement en des lésions cérébrales diffuses, l'alcool inhibant le N-méthyl-D-aspartate de l'hippocampe. Les récepteurs, ces derniers jouent un rôle important dans l'apprentissage et la mémoire.

Des modifications pathologiques de l'alcoolisme chronique peuvent être observées dans l'atrophie cérébrale, l'élargissement ventriculaire, la perte de poids cérébrale, la dégénérescence des neurones corticaux, la perte, la diminution du nombre de cellules nerveuses, l'atrophie du corps cellulaire, la réduction axonale et dendritique, l'augmentation de la teneur en eau de matière blanche, le contenu lipidique et phospholipidique. Réduit.

Cependant, les rapports pathologiques sur la démence alcoolique primaire demeurent incohérents: la plupart des rapports suggèrent que la pathologie des patients atteints de démence alcoolique ou détat dégénératif prouve lexistence de modifications pathologiques du syndrome de Wernicke-Korsakoff, souvent accompagnées de lésions traumatiques à divers degrés; Dans certains cas, il existe une hypoxie ou une encéphalopathie hépatique, une hydrocéphalie due au trafic, la maladie d'Alzheimer, une nécrose ischémique et d'autres modifications pathologiques non liées à l'alcoolisme, qui, selon l'expérience pratique, pourrait être l'une d'entre elles. Le résultat dune maladie ou dune combinaison de plusieurs maladies ne peut pas être déduit de lhypothèse dune toxicité cérébrale de lalcool, sauf pour quelques cas, comme lalcoolisme et la maladie dAlzheimer, selon laquelle la pathologie de toute démence alcoolique nest que confirmée. Caractéristiques des lésions chroniques.

En bref, les lacunes les plus graves du concept de démence alcoolique primaire ne sont pas clairement définies.La définition de la pathologie caractéristique, avant que la base morphologique soit claire, l'entité pathologique clinique de la démence alcoolique n'est toujours pas claire.

Prévention de la démence alcoolique

Promouvoir les méfaits de l'alcool sur le corps humain, améliorer la qualité culturelle de l'ensemble du pays, appliquer strictement la loi sur les mineurs, interdire formellement la consommation d'alcool aux mineurs, renforcer la surveillance juridique, attacher de l'importance à la propagande pour la santé mentale du vin, promouvoir la consommation civilisée, ne pas convaincre l'alcool, ne pas boire, Ne buvez pas l'estomac vide, ne soignez pas de maladies physiques ou mentales, évitez les substituts d'alcool, encouragez les boissons alcoolisées à remplacer l'alcool, réduisez la dépendance à l'alcool causée par des raisons professionnelles, encouragez la production d'alcool à faible teneur en alcool, contrôlez et interdisez la production de spiritueux et réprimez les actes illicites de contrefaçon illégale .

Complications de la démence alcoolique Complications alcoolisme chronique cirrhose névrite périphérique atrophie cérébrale arythmie insuffisance cardiaque congestive thrombose cardiomyopathie infarctus du myocarde hypertension

Lalcoolisme chronique est lalcoolisme chronique qui se manifeste par un syndrome dalcoolisme chronique à long terme (plusieurs années à plusieurs décennies, généralement plus de 10 ans), une variété de désordres physiques et mentaux, même irréversibles. Lésions pathologiques sexuelles, telles que lésions hépatiques ou cirrhose, névrite périphérique multiple, dégénérescence du système nerveux central ou atrophie cérébrale.

En outre, labus dalcool a de graves effets néfastes sur de nombreux organes du corps humain: alcoolisme peut provoquer une arythmie sévère, une insuffisance cardiaque congestive, une thrombose de la paroi cardiaque, une cardiomyopathie, un infarctus du myocarde, une hypertension et un nombre de plaquettes. Augmentation de la fonction d'agglutination et de la dissolution spontanée prolongée de la fibrine.

Symptômes de démence alcoolique dans l'alcool Symptômes Symptômes de matité, hallucinations, démence, faiblesse, ataxie, insomnie, démarche, instabilité, vertiges, coma, incontinence urinaire

1. La plupart des patients atteints de démence alcoolique ont un début insidieux, une maladie chronique, une manifestation initiale d'épuisement professionnel, un manque d'intérêt pour les objets, des sentiments de monotonie, d'anxiété, d'irritabilité, de saleté dans les vêtements, d'absence d'hygiène et de perte d'étiquette, etc. Des vomissements et un nystagmus peuvent survenir, une inattention progressive, une insomnie, une irritabilité ou une léthargie, un spasme musculaire extraoculaire et un strabisme, puis une ataxie cérébelleuse, telle qu'une instabilité de la démarche ou une instabilité, des cas graves La folie ou le coma peut se produire.

2. Lapparition de la maladie est souvent causée par une stimulation soudaine de la stimulation mentale.Il peut exister des obstacles importants dans lorientation dans le temps et dans lespace, des émotions et des comportements anormaux, voire des hallucinations, des troubles de la mémoire proches, des symptômes mentaux fictionnels et délirants, en raison de la maladie causale. Complexe, de sorte que les manifestations cliniques sont également complexes, peuvent montrer une variété de syndromes cliniques et même certaines lésions physiques, telles que la télangiectasie faciale, le relâchement musculaire, la faiblesse, les tremblements et les convulsions.

3. Après plus d'un an d'émergence progressive de troubles cognitifs et de troubles d'orientation et de mémoire, l'apprentissage ultérieur, la pensée abstraite, l'attention, l'espace visuel, la coordination des mouvements visuels et la perception spatiale, etc., peuvent être exagérés, le manque de rationalité et la connaissance de soi. , pas de langage et de la dyslexie, avec l'augmentation de l'intoxication alcoolique, perte de mémoire, ne connaissent pas leurs proches, l'environnement qui les entoure, des choses plus générales ou le retour de dysfonctions cognitives graves.

4. La capacité de vie personnelle du patient est progressivement perdue à un stade avancé et il peut y avoir une dégénérescence distincte de la personnalité: l'exigence de boire dépasse tout, égocentrique, égoïste, aucun sens des responsabilités pour la famille ou le travail et les normes morales sont réduites Obtenir le vin sans aucun moyen, même voler, fraudes et vol, perte de contrôle de soi, comportement grossier, cruel, durée de la maladie pendant plusieurs années, peut être combiné avec le syndrome de Korsakoff, l'encéphalopathie de Wetnicke, la neuropathie périphérique alcoolique chronique, etc., la fonction linguistique tardive Perte, seulement des mots, et finalement alité, incontinence urinaire, et plus de décès dus à des complications graves.

5. Les patients atteints d'EEG peuvent apparaître comme des ondes lentes de faible amplitude. L'examen tomodensitométrique montre une hypertrophie ventriculaire, le cortex cérébral, en particulier une atrophie significative du lobe frontal.

Examen de la démence alcoolique

1. Détermination de la concentration d'alcool dans le sang et l'urine.

Il y a un diagnostic et l'importance du degré d'alcoolisme.

2. Autres analyses de sang.

Y compris la biochimie sanguine, la fonction hépatique, la fonction rénale, la fonction de coagulation et limmunoglobuline.

3. Examen ECG, EEG, scanner cérébral ou IRM, diagnostic différentiel et importance du degré dintoxication.

4. L'électromyographie et l'examen neurophysiologique ont une signification diagnostique différentielle.

Diagnostic et diagnostic de la démence alcoolique

Critères de diagnostic:

1 altération de la mémoire se manifeste par la capacité à apprendre de nouvelles informations ou à se rappeler des connaissances acquises antérieurement;

2 déficience de la mémoire a entraîné une déficience sociale et professionnelle grave et le niveau fonctionnel antérieur a diminué de manière significative;

3 troubles de la mémoire persistent au cours de la démence;

Selon les antécédents médicaux, l'examen physique a montré que les troubles de la mémoire sont liés à l'action soutenue de l'alcool.

Après 3 semaines de consommation, si les symptômes mentionnés ci-dessus persistent, le diagnostic de démence alcoolique peut être diagnostiqué. .

La maladie doit être différenciée de la démence d'origine cérébrale causée par d'autres causes, ainsi que des changements de conscience qui surviennent lors du sevrage chronique d'alcoolisme.

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