Thyroïdite lymphocytaire chronique

Introduction à la thyroïdite lymphocytaire chronique La thyroïdite lymphocytaire chronique (CLT), également appelée thyroïdite auto-immune, est une maladie auto-immune inflammatoire chronique ayant son propre tissu thyroïdien comme antigène. L'université japonaise de Kyushu, Hashimoto (1912), a rapporté quatre cas dans le journal médical allemand et nommée Hashimoto (Hashimotosthyroïdite, HT), l'inflammation thyroïdienne la plus répandue à la clinique. Au cours des dernières années, le taux dincidence a augmenté rapidement et sa morbidité était comparable à celle de lhyperthyroïdie, une des causes les plus courantes de goitre et dhypothyroïdie acquise chez les enfants et les adolescents. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0.005% Personnes sensibles: pas de personnes spécifiques Mode d'infection: non infectieux Complications: syndrome de Sjogren Polyarthrite rhumatoïde Anémie Lupus érythémateux systémique Hépatite Oedème

Causes de la thyroïdite lymphocytaire chronique

Facteurs génétiques (45%):

Il est désormais admis que les CLT sont produits par l'interaction de facteurs génétiques et non génétiques.La production d'autoanticorps thyroïdiens est liée à l'hérédité autosomique dominante.En Europe et en Amérique du Nord, HLA-B8 et DR3, DR5 sont plus fréquents chez les patients CLT. Les Japonais étaient plus fréquents avec HLA-B35.Xu Chun et ses collaborateurs ont utilisé la PCR-SSCP pour détecter les polymorphismes d'allèles dans les locus HLA-DQA1 et DQB1 chez 30 patients atteints de CLT chez les Chinois de Han, et ont découvert que la fréquence de DQA1-0301 était significativement supérieure à celle des témoins normaux. Un institut de recherche américain a analysé les gènes de 56 familles caucasiennes atteintes de maladie thyroïdienne auto-immune et identifié six gènes associés à une maladie thyroïdienne auto-immune. Le gène AITD-1 situé sur le chromosome 6 est associé à la maladie de Graves et au CLT; le CLT-1 sur le chromosome 13 et le CLT-2 sur le chromosome 12 sont associés à la pathogenèse du CLT, à la suite de La méthode de dépistage génomique a étudié une famille sino-américaine de 27 membres et a révélé que D1IS4191 et D9S175 sont liés au CLT. On pense donc qu'il existe une susceptibilité génétique différente au CLT chez différentes races, Tomer et al. Des études ont montré qu'un gène important de autoanticorps de la thyroïde de décision situé sur le chromosome 2q33, voie d'activation essentielle facteur co-stimulatrice gène CTLA-4 est très probable que les gènes sur les anticorps de la thyroïde chromosomique 2q33.

Facteurs immunologiques (30%):

Le mécanisme par lequel les facteurs immunologiques causent des lésions de la thyroïde nest pas encore bien compris. À lheure actuelle, les mécanismes suivants sont préférés:

(1) Défauts en matière de surveillance immunitaire congénitale: le nombre et la qualité des lymphocytes T inhibiteurs spécifiques à un organe sont anormaux et les lymphocytes T peuvent attaquer directement les cellules folliculaires thyroïdiennes.

(2) Mécanisme auto-immun à médiation immunitaire humorale: les cellules HK peuvent attaquer les cellules folliculaires de la thyroïde en synergie avec des anticorps anti-thyroïdiens Lorsque son anticorps antigène se lie, son complexe existe dans une cible, des cellules HK activées et des anticorps. Le fragment Fc réagit pour tuer les cellules cibles.Cette cytotoxicité des cellules HK dépendante de l'anticorps est activée par le complexe anticorps thyroglobuline-thyroglobuline dans le CLT et tue avec une cytotoxicité spécifique. De plus, les cellules folliculaires thyroïdiennes, le TPOAb lui-même joue un rôle cytotoxique dans le tissu thyroïdien.

(3) L'effet lytique des anticorps antithyroïdiens liés au complément sur les cellules folliculaires.

(4) Toxicité à médiation lymphocytaire, un anticorps antithyroïdien le déclenche et lactive.

(5) Les patients CLT sont souvent accompagnés d'autres maladies auto-immunes telles que l'anémie pernicieuse, le lupus érythémateux disséminé, la polyarthrite rhumatoïde, le diabète de type I, l'hépatite active chronique, etc., qui prouvent également l'existence de facteurs auto-immuns.

Facteurs environnementaux (15%):

Linfection et liodure alimentaire sont les deux principaux facteurs environnementaux dans le développement du CLT, qui a été utilisé par Western blot pour étudier les anticorps bactériens anti-Yersinia présents dans le sérum de patients atteints de CLT, dont la fréquence était significativement plus élevée que celle des patients atteints de maladie thyroïdienne non auto-immune. Contrairement au groupe témoin normal, la bactérie Yerinia dans l'intestin grêle et le côlon était associée au développement du CLT.

Dans les zones à carence en iode ou riches en iode, l'incidence de CLT augmente, ce qui indique que l'iode joue un rôle important dans la pathogenèse de la CLT. Un excès d'animaux génétiquement prédisposés peut développer une thyroïdite, mais si l'iode n'est pas épuisé dans la glande thyroïde, Peut prévenir le développement de la thyroïdite sévère, le mécanisme n'a pas encore été élucidé, Rose et al ont constaté que l'ajout d'iode dans le régime alimentaire, des dommages à la thyroïde CLT significativement augmentés, une incidence accrue de la CLT, une iodation de la thyroglobuline, la prolifération des cellules T dans la CLT, L'augmentation de la puissance de l'auto-antigène pathogène antigène-Tg et de la réponse immunitaire systémique accrue peuvent conduire à la CLT.

Pathogenèse

Changements pathologiques

(1) Vue macroscopique: dans les cas typiques, l'élargissement diffus bilatéral de la thyroïde, dans certains cas, l'élargissement d'une glande à une feuille est évident, l'élargissement de la glande est environ 2 à 5 fois supérieur à la normale, la surface est lisse ou finement nodulaire, et la capsule Complète, épaissie, avec une faible adhérence au tissu environnant, la surface de coupe est légèrement surélevée, la texture est dure comme du caoutchouc, montrant une lobulation évidente ou discrète, un gris ou un jaune grisâtre, un manque de brillance dû à une teneur moindre en gélatine, semblable aux ganglions hyperplasiques Il n'y a pas de saignement, de calcification ou de nécrose. Aux stades moyen et avancé, il peut être nodulaire en raison d'une fibrose étendue et sa texture est dure.Certains cas adhèrent aux tissus environnants.

(2) Examen microscopique: les principales caractéristiques histologiques sont la destruction folliculaire thyroïdienne, latrophie, une diminution du contenu glial de la lumière, léosinophilie épithéliale folliculaire et les lymphocytes interstitiels, linfiltration de plasmocytes et la lymphe centrale germinale importante. Formation folliculaire et divers degrés de fibrose.

Linfiltration de lymphocytes est distribuée dans les lobules, et il y en a plus entre les follicules et les lobes, et il y en a moins entre les lobes. Il est composé de lymphocytes transformés à différents niveaux dans le centre germinal, tandis que les lymphocytes diffusés de manière diffuse entourent principalement lépithélium dégénéré. Parfois, une petite quantité de lymphocytes envahit les follicules, entre les cellules épithéliales et la membrane basale, et même envahit. Dans la cavité folliculaire, en plus des petits lymphocytes, il existe également de nombreux plasmocytes, cellules tissulaires, immunoblastes et cellules géantes multinucléées, et le rapport entre le tissu lymphoïde et le tissu thyroïdien varie généralement autour de 1/3.

Prévention de la thyroïdite lymphoïde chronique

C'est une maladie auto-immune sans précautions particulières. Lutilisation prolongée de la thyroxine après une chirurgie peut réduire lincidence de lhypothyroïdie tout en continuant de traiter la maladie de Hashimoto, en particulier chez les patients dont le tissu thyroïdien a été retiré au cours de la chirurgie.Ce groupe de patients reçoit un traitement de substitution par la lévothyroxine après la chirurgie. À la dose de départ de 50 mg / j, selon l'analyse de FT3, FT4, les résultats de la TSH ajustent progressivement la quantité de comprimés de thyroxine jusqu'à la dose d'entretien, et le plus longtemps possible pour prendre le temps de traitement ou le traitement à vie, le groupe dispose de données de suivi complètes, suivi de plus de 3 ans de l'hormone thyroïdienne Le niveau moyen de contrôle de l'eau se situait dans la plage normale et aucune hypothyroïdie ne s'est produite.

Complications chroniques de la thyroïdite lymphocytaire Complications Syndrome de Sjogren Polyarthrite rhumatoïde Anémie Lupus érythémateux systémique Hépatite Oedème

Les patients atteints d'inflammation chronique souffrent souvent d'autres maladies auto-immunes telles que le syndrome de Sjogren, la polyarthrite rhumatoïde, le diabète, le diabète, le lupus érythémateux disséminé, l'insuffisance surrénale, le dysfonctionnement ovarien idiopathique et l'hépatite chronique active. Etc., si la maladie progresse, l'hypothyroïdie peut survenir après quelques années, se manifestant par une atrophie de la thyroïde, un dème mucineux, un ralentissement du rythme cardiaque, des courbatures, de la fatigue, un manque d'activité physique, une peau épaisse, etc.

Symptômes chroniques de la thyroïde lymphocytaire Symptômes communs Augmentation de la taille de la thyroïde, fatigue, adénopathies au cou, dysphagie, incapacité à goitre

Histoire et symptômes:

Plus fréquente chez les femmes de 30 à 50 ans, l'apparition insidieuse, le développement lent de la maladie, les principales manifestations de l'élargissement de la thyroïde, principalement diffuses, quelques-unes peuvent être limitées, une partie du visage, un gonflement des membres.

Manifestations cliniques de cas typiques:

1. Développement lent, longue évolution de la maladie, asymptomatique précoce, lorsque le goitre apparaît, l'évolution de la maladie a atteint une moyenne de 2 à 4 ans.

2. Les symptômes communs sont un malaise général, de nombreux patients ne présentent pas de gêne à la gorge, 10% à 20% des patients souffrent de pression locale ou de douleur de la glande thyroïde et parfois de sensibilité douloureuse.

3. La thyroïde est principalement une symétrie bilatérale, l'élargissement diffus, l'isthme et les feuilles coniques augmentent souvent en même temps, mais aussi l'élargissement unilatéral, la thyroïde augmente souvent avec la progression de la maladie, mais appuie rarement sur le cou Respiration et difficulté à avaler, à la palpation, la texture de la thyroïde est dure, la surface peut être lisse ou comme du sable fin, mais aussi de forme nodulaire, généralement aucune adhésion au tissu environnant ne peut monter et descendre pendant le mouvement d'avaleur.

4. Les ganglions lymphatiques cervicaux ne sont généralement pas enflés, et quelques cas peuvent également être associés à une adénopathie cervicale, mais la qualité est douce.

Examen de la thyroïdite lymphoïde chronique

Inspection de laboratoire:

Test de la fonction thyroïdienne

Les taux sériques de T3, T4, FT3 et FT4 sont généralement normaux ou faibles, et même chez les patients hyperthyroïdiens, les taux de T3 et de T4 sont souvent normaux.

2. Détermination de la concentration sérique de TSH

Le taux sérique de TSH peut refléter létat métabolique des patients.En général, la TSH est normale dans la fonction thyroïdienne normale, mais elle est élevée dans lhypothyroïdie.Cependant, certains patients avec une T3 et une T4 normales peuvent avoir une TSH élevée, pouvant être due à un dysfonctionnement de la thyroïde. La TSH sexuelle est élevée afin de maintenir une fonction thyroïdienne normale.Le TLC doit être fortement suspecté lorsque la TSH est plus de deux fois supérieure à la normale. Ces dernières années, de plus en plus d'hypothyroïdies subcliniques ont été rapportées. L'indicateur de l'hypothyroïdie subclinique est TSH. À Gao, il a été signalé qu'après 20 ans d'observation, 55% des femmes atteintes d'hypothyroïdie subclinique sous CLT pouvaient développer une hypothyroïdie clinique, l'anticorps thyroïdien initial positif, dont le taux de progression vers l'hypothyroïdie était de 2,6% (33%) par an. Le taux initial d'hypothyroïdie chez les patients présentant une TSH élevée était de 2,1% (27%) par an. Il a également été signalé que, si le TLC était associé à une hypothyroïdie infraclinique et que la TSH était> 20 nU / ml, 25% pourraient progresser chaque année. Pour le type clinique d'hypothyroïdie, et ceux avec une légère augmentation de la TSH peuvent revenir à la normale.

3.131I contrôle du taux d'absorption

Peut être inférieur à la normale, mais également supérieur à la normale, la plupart des patients sont à des niveaux normaux.

4. Dosage des anticorps anti-thyroïdiens

Les dosages des anticorps anti-thyroglobuline (TGAb) et des anticorps microsomaux anti-thyroïdiens (TMAb) sont utiles pour le diagnostic du CLT Ces dernières années, il a été prouvé que la TPO (peroxydase) était l'antigène du TMAb, qui peut fixer le complément et avoir une "cytotoxicité". "Le rôle, et a confirmé que TPOAb provoque des lésions des cellules folliculaires thyroïdiennes par l'activation du complément, la cytotoxicité à médiation cellulaire dépendante des anticorps et la destruction des lymphocytes T sensibilisés. Le TPO-Ab peut se lier directement à la TPO et inhiber l'activité de la TPO. La TPO est une enzyme clé dans la synthèse de la thyroxine. Elle remplace le TMAb pour le diagnostic du CLT, le taux positif de détection combinée du TGAb et du TPOAb étant supérieur à 90%. Pour la détection simple, le dosage du TPOAb est supérieur au TGAb dans le diagnostic du CLT. Selon des rapports publiés dans la littérature, 80% des patients CLT étaient positifs au test TGAb, alors que 97% des patients étaient positifs au TPOAb, mais il a également été rapporté que le taux positif de TGAb et de TPOAb chez les patients CLT était inférieur à 50%, a conclu le premier hôpital affilié de l'Université Zhongshan de Guangzhou. Sur les 335 cas de CLT confirmés par une pathologie postopératoire, environ la moitié seulement des cas étaient positifs pour le TGAb et le TPOAb.

5. Le test d'excrétion du perchlorate de potassium est positif et le taux de libération d'iode est supérieur à 10%.

6. Examen cytologique

La cytologie par aspiration à l'aiguille fine (FNAC) et l'examen histologique par cryosection de tissus jouent un rôle déterminant dans le diagnostic du CLT: une atrophie diffuse du parenchyme, une infiltration lymphocytaire et une fibrose, ainsi que des cellules thyroïdiennes légèrement élargies. Coloration éosinophile, c'est-à-dire cellules de Hurthle.

7. Autres inspections

La RSE a augmenté, le test de floculation a été positif, les IgG anti-gamma globuline ont augmenté, la bêta-lipoprotéine dans le sang et le nombre de lymphocytes ont augmenté.

Examen d'imagerie:

1.B ultra-vérification de l'image sonore comme:

(1) L'agrandissement diffus des deux glandes thyroïdiennes est généralement symétrique et peut également être principalement gonflé d'un côté et épaissi dans l'isthme.

(2) La surface est inégale, formant une surface nodulaire, la forme est rigide, le bord devient émoussé et la sonde est pressée avec un objet dur.

(3) La glande est inégale et de faible écho, voir un écho suspect ressemblant à un nodule, mais la limite n'est pas claire, ne peut pas être répétée sur plusieurs surfaces coupées, ne montre parfois qu'une réduction partielle de l'écho, et certaines irrégularités de formation d'écho prononcées ressemblant à des lignes fines Le réseau ressemble à un changement.

(4) Il peut y avoir de petits changements kystiques à l'intérieur.

2. Performance des images sonores Doppler couleur: le débit sanguin dans la thyroïde est riche, parfois presque un signe de feu, le débit de l'artère thyroïdienne supérieure est élevé, le diamètre interne est plus épais, mais le débit artériel et l'indice de résistance sont significativement plus bas que l'hyperthyroïdie et la largeur de bande de fréquence, diastolique L'amplitude de la période est augmentée et il n'y a pas de symptômes d'hyperthyroïdie, qui peuvent être identifiés.

3. Analyse des nucléides thyroïdiens: montrant une hypertrophie de la thyroïde, mais un apport réduit en iode, une distribution inégale, si la forme nodulaire est grande, les performances des nodules froids peuvent être élevées.

4. Tomographie par émission de positons (TEP): un examen TEP au 18-fluoro-désoxyglucose (18F-FDG), un examen non invasif du métabolisme du glucose dans les tissus, peut être utilisé pour le diagnostic. Une variété de tumeurs, l'absorption diffuse de 18F-FDG dans l'examen de la thyroïde peut suggérer une thyroïdite, l'activation du tissu lymphoïde de la thyroïde peut être la cause de l'absorption du 18F-FDG, mais doit être distinguée du cancer de la thyroïde en raison de l'identification au 18F-FDG / PET Le cancer de la thyroïde et le CLT sont encore difficiles et doivent être identifiés en association avec dautres tests cliniques.

Diagnostic et diagnostic de la thyroïdite lymphoïde chronique

Diagnostic

À lheure actuelle, les critères de diagnostic du TCL nont pas été unifiés: en 1975, Fisher proposait cinq protocoles de diagnostic: 1 hypertrophie thyroïdienne diffuse, dureté, surface inégale ou nodules, 2TGAb, TMAb positif, 3 TSH sanguin élevé, 4 thyroïde Le balayage présente une concentration irrégulière ou une faible densité, le test dexcrétion potassique au perchlorate 5 est positif, 2 sur 5 peuvent être diagnostiqués comme du CLT, 4 peuvent être diagnostiqués, généralement en clinique aussi longtemps que les manifestations cliniques typiques du CLT, TGAb sérique La TPOAb positive peut être cliniquement diagnostiquée comme CLT. Pour les patients présentant des manifestations cliniques atypiques, il est nécessaire d'effectuer un dosage élevé des anticorps antithyroïdiens (TIT) avec un titre élevé. Pour ces patients, si les TGAb et TPOAb sériques sont positifs, il est nécessaire de procéder à un examen d'imagerie. Le co-diagnostic et, si nécessaire, un traitement diagnostique à la thyroxine doivent être confirmés par FNAC ou par examen histologique sur coupe congelée.

Performance atypique:

Il est à noter que les manifestations cliniques du CLT ne sont souvent pas typiques ou associées à d'autres maladies de la thyroïde ou maladies auto-immunes. Les principales manifestations atypiques sont les suivantes:

(1) Hyperthyroïdie de Hashimoto: la maladie de Graves et le CLT sont combinés et peuvent être transformés l'un en l'autre. Les patients peuvent présenter des manifestations cliniques d'hyperthyroïdie, des titres élevés d'AgTb et de TPOAb, ainsi que des taux d'absorption de TSAb positifs, d'absorption thyroïdienne de 131I Inhibée par la T4, la pathologie présente à la fois des modifications caractéristiques de la GD et de la CLT.

(2) type d'exophtalmie: exophtalmie principalement invasive, peut être associée à un goitre, une fonction thyroïdienne normale, une TGAb, une TPOAb positive, certains patients peuvent détecter une TSAb (anticorps stimulant la thyroïde) et une immunoglobuline pro-oculaire.

(3) type thyroïdien subaigu: manifestations cliniques similaires à la thyroïdite subaiguë, début aigu, hypertrophie thyroïdienne rapide et douleur, taux d'absorption de 131I normal, T3, T4 normal, TGAb, TPOAb positif.

(4) Type d'adolescent: le TCL représente environ 40% du goitre adolescent.Le TCC de l'adolescent a une fonction thyroïdienne normale, le TGAb, le titre de TPOAb est faible, le diagnostic clinique est difficile et certains patients ont un goitre plus lent, appelé hyperplasie de l'adolescent. Type, le tissu thyroïdien est dépourvu déosinophiles, souvent sans symptômes systémiques et locaux, les patients atteints dhypothyroïdie peuvent affecter la croissance et le développement.

(5) associé à un type de tumeur thyroïdienne: se manifeste souvent par des nodules solitaires, durs, TGAb, le titre de TPOAb est plus élevé, les nodules peuvent faire partie d'une tumeur thyroïdienne ou d'un cancer de la thyroïde, la partie environnante est un CLT, le CLT associé à un cancer de la thyroïde Selon le premier hôpital affilié de l'Université Sun Yat-sen de Guangzhou (1998), 13% (9/69) d'un groupe de CLT avaient un cancer de la thyroïde et Gyory (1999) que les tumeurs combinées de CLT représentaient 11,8% (14/118). Par conséquent, lorsque les conditions suivantes sont rencontrées en clinique, la possibilité de combiner des tumeurs doit être envisagée, une FNAC ou une biopsie excisionnelle doit être réalisée: 1 douleur à la thyroïde est évidente, le traitement par la thyroxine est inefficace, 2 le traitement par hormone thyroïdienne glandulaire ne diminue pas mais augmente, augmentation du goitre 3 Les ganglions lymphatiques du cou sont enflés et présentent des symptômes de compression. Il existe un seul nodule froid dans la glande, qui est asymétrique et dur.

(6) type fibrotique (type atrophique): les patients atteints d'une maladie plus longue peuvent avoir une fibrose étendue ou partielle de la glande thyroïde, se manifestant par une atrophie thyroïdienne, une texture dure, une TGAb et une TPOAb peuvent être détruits par la thyroïde, la fibrose n'est pas élevée, une fonction thyroïdienne Également réduites, les coupes de tissus présentaient les mêmes effets que le CLT, souvent diagnostiqués à tort comme une hypothyroïdie primaire ou un cancer de la thyroïde, l'une des principales causes de l'dème mucineux chez l'adulte.

(7) Compliqué avec d'autres maladies auto-immunes: se manifestant sous la forme de maladies auto-immunes multiples, telles que le syndrome de CLT associé à la maladie d'Addisons, le diabète, l'anémie pernicieuse, l'hypoparathyroïdie idiopathique, la myasthénie grave, le lupus érythémateux disséminé et d'autres maladies Certaines personnes appellent également «syndrome déchec auto-immunitaire polyglandulaire» ou «syndrome déchec polygranulomateux», telles que le syndrome de néoplasie endocrinienne multiple de type II (maladie dAddison, AITD, diabète de type I, hypogonadisme) Une des performances.

(8) Encéphalopathie de Hashimoto: grave et rare Depuis le premier cas signalé en 1966, environ 50 cas seulement ont été rapportés dans le monde. L'étiologie et la pathogénie ne sont pas claires. Les manifestations cliniques peuvent être:

1 type de vascularite: caractérisé par des épisodes répétés d'épisodes ressemblant à un AVC.

2 progression diffuse: troubles de la conscience, confusion, léthargie ou coma, examen anormal du liquide céphalo-rachidien, augmentation de la teneur en protéines, augmentation du nombre de monocytes, anticorps positifs pour la thyroïde, en particulier les titres en TPOAb, taux d'hormone thyroïdienne généralement normaux Ou faible, EEG peut être anormal, le traitement de cette maladie avec des corticostéroïdes, la thyroxine a également un bon effet, la thyroïdite lymphocytaire chronique (CLT), également appelée thyroïdite auto-immune, est Maladie inflammatoire auto-immune chronique avec son propre tissu thyroïdien en tant qu'antigène Hashimoto de l'Université de Kyushu au Japon (1912) a tout d'abord signalé 4 cas dans une revue médicale allemande et a appelé la thyroïdite de Hashimoto (HT). Il s'agit de l'inflammation thyroïdienne la plus répandue en clinique. Ces dernières années, le taux d'incidence a augmenté rapidement. On a signalé une morbidité similaire à l'hyperthyroïdie, cause principale du goitre et de l'hypothyroïdie acquise chez les enfants et les adolescents.

Examen physique trouvé:

La glande thyroïde est diffuse ou localisée, avec une texture dure et une sensation d'élasticité. La limite est nette, aucune sensibilité, et la surface est lisse. Certaines de la glande thyroïde peuvent être nodulaires, les ganglions lymphatiques cervicaux ne sont pas gonflés et d'autres peuvent avoir du mucus aux extrémités. Oedème

Inspection auxiliaire:

(1) La fonction thyroïdienne précoce peut être normale et l'hyperthyroïdie de Hashimoto est légèrement surélevée.Avec l'évolution de la maladie, la T3 et la T4 peuvent diminuer, la TSH augmente, la TMAb et la TGAb sont positives et (2) l'imagerie par radionucléide thyroïdien a Concentration irrégulière ou zone clairsemée, quelques-uns ont présenté des "nodules froids", (3) test de libération du perchlorate de potassium positif, (4) augmentation de la gamma-globuline sérique, diminution de l'albumine, (5) une ponction de la thyroïde a révélé un grand nombre d'infiltrations lymphocytaires .

Diagnostic différentiel

Goitre nodulaire

Un petit nombre de patients CLT peuvent présenter des modifications nodulaires thyroïdiennes et même plusieurs nodules, mais les titres d'autoanticorps thyroïdiens chez les patients atteints de goitre nodulaire sont réduits ou normaux, la fonction thyroïdienne est généralement normale et l'hypothyroïdie clinique est rare.

2. Goitre adolescent

Lors de la puberté, lélargissement persistant de la thyroïde est une hyperplasie compensatoire dans laquelle lhormone thyroïdienne augmente temporairement ses besoins en hormone thyroïdienne, la fonction thyroïdienne étant généralement normale et le titre en auto-anticorps thyroïdien presque normal.

3. Maladie des graves

La texture thyroïdienne élargie est généralement molle et le titre en anticorps antithyroïdiens est faible, mais il existe également des titres élevés.Il est difficile de faire la distinction entre les deux, en particulier lorsque le TCL est associé à une hyperthyroïdie, la fonction thyroïdienne peut également être augmentée. Examen cytologique.

4. tumeur maligne de la thyroïde

Le CLT peut être associé à des tumeurs malignes de la thyroïde, telles que le carcinome et le lymphome papillaires de la thyroïde.Lorsque le CLT présente des modifications nodulaires, telles que l'isolement des nodules, lorsque la texture est dure, il est difficile de le distinguer. Certains cas de cancer bilobal de la thyroïde peuvent apparaître. L'élargissement bilatéral de la thyroïde, dur ou associé à une adénopathie bilatérale du cou, est également difficile à identifier avec le CLT, les anticorps antithyroïdiens doivent être testés, les titres d'anticorps dans les cas de cancer de la thyroïde sont généralement normaux, la fonction thyroïdienne est également normale, telle que cliniquement difficile à diagnostiquer Lhormone thyroïdienne peut faire lobjet dun traitement expérimental. Si la glande est manifestement réduite ou ramollie après la prise du médicament, le TLC peut être envisagé; sil nya toujours pas de changement manifeste, une FNAC ou une biopsie chirurgicale doit être réalisée pour confirmer le diagnostic.

5. thyroïdite fibreuse invasive chronique

En 1896, Riedel signala pour la première fois deux cas, la thyroïdite de Riedel. La texture thyroïdienne de la lésion étant dure comme du bois, on l'appelle aussi thyroïdite ligneuse, dépassant souvent la glande thyroïde et envahissant les tissus environnants tels que les muscles, les vaisseaux sanguins, les nerfs et même la trachée. Les symptômes de compression des organes adjacents, tels que difficulté à avaler, difficulté à respirer, enrouement, etc., le contour de la glande thyroïde peuvent être normaux, la qualité est aussi dure que la pierre, aucune douleur, adhérence sur la peau, aucune activité de déglutition, aucun ganglion lymphatique environnant, fonction thyroïdienne normale, L'hypothyroïdie peut survenir une fois que le tissu thyroïdien est complètement remplacé par du tissu fibreux, accompagné d'une fibrose dans d'autres parties, telles que le médiastin, le rétropéritoine, la glande lacrymale, la vésicule biliaire, etc., le titre d'anticorps antithyroïdien est réduit ou normal, une biopsie à l'aiguille fine réalisable, telle que les résultats de test Biopsie du tissu thyroïdien réalisable et insatisfaisante.

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