Insuffisance cardiaque aiguë du côté gauche

Introduction à l'insuffisance cardiaque gauche aiguë L'insuffisance cardiaque aiguë est causée par de soudaines anomalies de la structure et de la fonction cardiaques, entraînant un débit cardiaque important à court terme, une diminution marquée, une perfusion insuffisante des tissus et des organes et une congestion veineuse aiguë du ventricule postérieur. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0.005% Personnes sensibles: pas de personnes spéciales Mode d'infection: non infectieux Complications: choc cardiogénique Insuffisance cardiaque aiguë Hypokaliémie Hyponatrémie Alcalose métabolique Acidose métabolique Nausées et vomissements

Causes de l'insuffisance cardiaque gauche aiguë

(1) Causes de la maladie

Arythmie (10%):

Les arythmies graves, telles que la fibrillation ventriculaire, une bradycardie importante, etc., provoquent une pause du cur et la quantité de palpitations est considérablement réduite. Infection, travail physique excessif et grossesse, accouchement et transfusions sanguines intraveineuses excessives ou excessives, les perfusions en sont souvent la cause.

Surcharge de capacité aiguë (20%):

Surcharge volumique aiguë, telle qu'un infarctus aigu du myocarde, une inflammation intracardiaque infectieuse ou un traumatisme causé par une perforation valvulaire, une rupture collatérale, un dysfonctionnement du muscle papillaire et une autre transfusion sanguine intraveineuse ou un apport excessif de sodium contenant du sodium trop rapidement.

Dommages aigus du myocarde (25%):

Les lésions myocardiques aiguës et diffuses, telles que l'infarctus du myocarde aigu, la myocardite aiguë, etc., entraînent une diminution de la contractilité du myocarde et une diminution importante du débit cardiaque.

Infarctus mécanique aigu (15%):

Un infarctus mécanique aigu, tel qu'une hypertension grave, une sténose valvulaire, etc., provoque une surcharge du cur et un blocage du débit.

Restriction diastolique ventriculaire (10%):

Restriction diastolique ventriculaire aiguë, telle qu'un épanchement cardiaque aigu aigu ou une hémorragie causée par une tamponnade cardiaque aiguë, de sorte que le débit cardiaque diminue, une congestion veineuse systémique.

(deux) pathogenèse

La physiopathologie de la maladie est la contractilité cardiaque soudaine et sévèrement réduite, le débit cardiaque diminué fortement ou la régurgitation valvulaire gauche du ventricule, une pression diastolique extrême rapide, un retour veineux pulmonaire médiocre, une élévation rapide de la pression veineuse pulmonaire, une La pression du coin capillaire est alors augmentée, permettant au liquide intravasculaire de pénétrer dans les interstitiels et les alvéoles pulmonaires pour former un dème pulmonaire aigu.

Le principe de l'échange de fluide entre les parties capillaires des poumons et l'échange de capillaires dans la circulation systémique est cohérent: la pression osmotique colloïdale du sang et la pression du tissu alvéolaire sont les forces qui empêchent l'extravasation du fluide, tandis que la pression capillaire pulmonaire est la principale cause de l'extravagmentation du fluide. Force, la pression osmotique colloïdale des vaisseaux lymphatiques du poumon est la force nécessaire pour extraire le liquide extravasé.Si la pression osmotique colloïdale ne change pas beaucoup, le niveau de la pression capillaire pulmonaire est le principal facteur déterminant si le liquide est extravasé.La circulation pulmonaire est comparée à la circulation systémique. Un système à basse pression, la pression moyenne des capillaires pulmonaires est de 7,5 ~ 1,0 mmHg, et la pression osmotique colloïdale est denviron 27 mmHg. Il est donc bénéfique de maintenir le liquide extravasé dans le poumon interstitiel pulmonaire interstitiel ou alvéolaire, ventriculaire gauche, extrémité ventriculaire gauche diastolique. La pression est augmentée, la pression auriculaire gauche et la pression capillaire pulmonaire associées sont augmentées en conséquence, si la pression moyenne des capillaires pulmonaires atteint 25 mmHg, la valeur critique est atteinte, au-dessus de cette valeur, le fluide sortant extravasculaire ne peut plus être lymphatique. Lorsqu'il est complètement retiré, il commence à s'accumuler dans l'interstitiel pulmonaire, puis de manière extravasale dans les alvéoles, formant un dème pulmonaire.

Prévention aiguë de l'insuffisance cardiaque gauche

1. Contrôler ou éliminer les lésions infectées à l'intérieur et à l'extérieur du cur, contrôler les infections telles que l'amygdalite causée par le streptocoque hémolytique, prévenir et contrôler les activités rhumatismales, prévenir et contrôler activement l'endocardite infectieuse, les infections respiratoires et d'autres parties Infection.

2. Corriger rapidement l'arythmie: lorsque l'arythmie survient chez un patient cardiaque, elle doit être corrigée rapidement. Le rythme cardiaque ectopique doit être rétabli à un rythme sinusal normal ou le taux de tachycardie de la vitesse excessive et de la vitesse excessive doit être contrôlé à une plage sûre pour prévenir l'insuffisance cardiaque. S'est passé.

3. Corriger les troubles de leau et des électrolytes et les troubles de léquilibre acido-basique.

4. Traitez l'anémie et éliminez la cause du saignement.

5. Évitez les infusions excessives, trop vite.

6. Désactivez ou utilisez la prudence avec certains médicaments qui inhibent la contractilité du myocarde.

7. Autres: Évitez le surmenage, émotionnel, et les personnes obèses devraient contrôler leur régime alimentaire.

Complications aiguës d'insuffisance cardiaque gauche Complications choc cardiogénique insuffisance cardiaque aiguë hypokaliémie hyponatrémie alcalose métabolique acidose métabolique nausées et vomissements

Peut être compliqué par un choc cardiogénique, une défaillance de plusieurs organes, un déséquilibre électrolytique et des troubles de l'équilibre acido-basique.

1. Choc cardiogénique: insuffisance cardiaque gauche aiguë due à un débit cardiaque significatif à court terme, une réduction rapide, dont 50% sont accompagnées de lésions graves du ventricule droit qui ne réagissent pas à la charge volumique, entraînant une chute de la pression artérielle, une perfusion de circulation périphérique et un cur. Source choc.

2. Insuffisance organique multiple: l'insuffisance cardiaque aiguë, en particulier le choc cardiogénique, peut provoquer une ischémie aiguë, une hypoxie et un dysfonctionnement d'organes importants. Les reins, le cerveau, le foie et d'autres organes ne peuvent pas compenser une insuffisance organique multiple. La défaillance de plusieurs organes aggrave encore la fonction cardiaque.

3. Troubles électrolytiques et troubles de l'équilibre acido-basique: en raison de l'utilisation de diurétiques, d'une alimentation réduite en sel, d'une alimentation réduite, de patients souffrant souvent de nausées, de vomissements, de transpiration, etc., pouvant entraîner une hypokaliémie, une hyponatrémie, une base métabolique à faible taux de chlorure Intoxication et acidose métabolique.

Dyspnée, essoufflement, essoufflement du coeur, écoulements de sang, obstruction, débit cardiaque, peau, insuffisance cardiaque pâle, choc, alternance de la veine jugulaire, stagnation

Difficulté à respirer

La dyspnée est le symptôme le plus courant et le plus répandu de linsuffisance cardiaque gauche. Les exercices respiratoires sont une activité volontaire inconsciente. Toutefois, lorsque la respiration est difficile, le patient se sent suffoqué et a besoin de force et de rapidité pour respirer. La respiration peut atteindre 20-30. Temps / min.

(1) respiration assise: est un signe unique d'insuffisance cardiaque gauche aiguë, se manifestant par un essoufflement en position couchée, les symptômes peuvent être considérablement soulagés en position couchée, dans les cas graves, le patient est obligé de prendre une position semi-assise ou assise, appelée respiration assise Le cas le plus grave, souvent assis sur le lit ou le fauteuil, les jambes sont tombantes et le haut du corps plié vers lavant pour améliorer la fonction des muscles respiratoires: cest un mécanisme compensatoire qui permet de soulager la congestion pulmonaire. La capacité pulmonaire moyenne a diminué de 5%, alors que chez les patients ayant une respiration trapue, la capacité pulmonaire a diminué de 25% en moyenne, ce qui indique que la congestion pulmonaire et la raideur pulmonaire sont plus graves. Le mécanisme de la dyspnée est:

1 L'augmentation de la pression capillaire pulmonaire stimule les fibres du nerf vague situées à côté du lit vasculaire et excite par réflexe le centre respiratoire pour produire un réflexe de Churchill-Cope qui augmente la respiration.

Le sang pulmonaire augmente, le volume du lit capillaire pulmonaire augmente, le volume des alvéoles diminue en conséquence, la compliance pulmonaire diminue, c'est-à-dire que la nécessité d'une pression négative plus grande pendant l'inhalation peut élargir les alvéoles et que l'expiration est plus forte. La pression positive peut provoquer leffondrement des alvéoles, ce qui oblige les muscles respiratoires à travailler davantage.

3 L'élargissement du lit capillaire pulmonaire, l'oppression de la petite bronche, la résistance accrue à la ventilation, après que le patient ait été forcé de s'asseoir, en raison de la redistribution du sang, le volume sanguin de la circulation pulmonaire a diminué et les symptômes ont été soulagés.

(2) Dyspnée paroxystique nocturne: il s'agit d'une manifestation clinique d'exacerbation aiguë de l'insuffisance cardiaque gauche aiguë avec congestion pulmonaire ou congestion pulmonaire chronique. La dyspnée paroxystique est divisée en deux catégories:

1 causée par une insuffisance cardiaque gauche aiguë, principalement une insuffisance cardiaque gauche, plus fréquente.

2 causée par une sténose mitrale, principalement une insuffisance auriculaire gauche, mais les manifestations cliniques sont les mêmes; elles surviennent généralement la nuit après s'être couchées ou quelques heures après avoir dormi, éveillées subitement, obligées de s'asseoir, essoufflement ou accompagnées On peut soulager la toux, la lumière, quelques minutes après la séance; sévère avec toux, écume de la toux et asthme, appelée asthme cardiogénique, le mécanisme de la dyspnée paroxystique survient après 1 à 2 heures de sommeil, dème corporel Absorption progressive, augmentation du retour veineux, augmentation de la charge cardiaque du patient et insensibilité du centre respiratoire la nuit. Lorsque la stase sanguine et l'ischémie atteignent un certain niveau, la respiration est rapide. Lorsque l'asthme cardiogénique attaque, la pression artérielle augmente. Une pression artérielle pulmonaire et une pression capillaire élevées sont également élevées, et si la pression artérielle élevée chute soudainement, c'est un mauvais augure.

2. dème pulmonaire aigu

L'dème pulmonaire aigu est le résultat d'une augmentation continue et importante de la pression capillaire pulmonaire, d'un changement qualitatif par rapport aux deux types de dyspnée ci-dessus, à savoir qu'une grande quantité d'extravasation des capillaires ne peut pas être absorbée par les tissus lymphoïdes et que le liquide s'infiltre d'abord dans les poumons. Interstitiels, les alvéoles sont comprimées, ce qui réduit la zone efficace d'échange gazeux, tout en réduisant la compliance pulmonaire, entraînant une dyspnée sévère, le liquide interstitiel peut également comprimer les bronchioles, exacerbant la dyspnée, expulsant l'asthme. La respiration sifflante, appelée "asthme cardiaque", peut provoquer un dème pulmonaire chez les patients présentant une pression diastolique ventriculaire gauche, une pression auriculaire gauche et une pression capillaire pulmonaire augmentées de plus de 30 mmHg. Selon le processus de développement et les manifestations cliniques de l'dème pulmonaire, Il peut être divisé en cinq périodes:

(1) Période d'incidence: les symptômes sont atypiques, l'essoufflement du patient se manifeste parfois par une anxiété et une anxiété, un examen physique montre que la peau est pâle et froide, le rythme cardiaque augmente, une radiographie permet de détecter une ombre brumeuse ou «papillon» près du hilar.

(2) dème pulmonaire interstitiel: il y a difficulté à respirer, mais pas de moussage, respiration assise, peau pâle, souvent avec cyanose, certains patients peuvent voir un engorgement de la veine jugulaire, les poumons peuvent sentir et une respiration sifflante, parfois accompagnée de Belle voix mouillée.

(3) Période d'dème pulmonaire alvéolaire: toux fréquente, difficultés respiratoires extrêmes, toux des expectorations mousseuses roses et autres symptômes, les deux poumons remplis de sons de grosse et moyenne bulles avec respiration sifflante.

(4) Période de choc: la pression artérielle chute, la vitesse du pouls est bonne, la peau est pâle, les cheveux s'aggravent, la sueur froide dégouline et la conscience est floue.

(5) période mourante: perturbation grave de la respiration et du rythme cardiaque, mort de la mort.

Selon le degré de dysfonctionnement cardiaque, la différence de vitesse et de durée et la différence de fonction compensatoire, il existe les différences suivantes:

3. Syncope cardiaque

Lorsque la fonction de perte de sang du cur est réduite, la décharge cardiaque est réduite en ischémie cérébrale et une perte de conscience à court terme, appelée syncope cardiogénique, survient lorsque la syncope dure quelques secondes et peut provoquer convulsions, apnée, cyanose, etc. Pour le syndrome A-S, les épisodes sont pour la plupart de courte durée et la conscience se rétablit souvent immédiatement après l'attaque, principalement en cas d'obstruction aiguë de la décharge cardiaque ou d'arythmie sévère.

4. Choc cardiogénique

En raison de la faible circulation sanguine du cur, le choc causé par un débit cardiaque insuffisant, appelé choc cardiogénique, lorsque le débit cardiaque est réduit soudainement et de manière significative, le corps n'a pas le temps de compenser en augmentant le volume sanguin circulant, mais par réflexe nerveux. Les vaisseaux sanguins périphériques et viscéraux sont considérablement contractés pour maintenir la pression artérielle et assurer l'approvisionnement en sang du cur et du cerveau.En plus de la performance générale en choc, les manifestations cliniques sont associées à une insuffisance cardiaque, une pression artérielle pulmonaire élevée et un engorgement de la veine jugulaire.

Les signes courants d'insuffisance cardiaque gauche sont:

1 pouls alternant: rythme normal alternant avec un pouls fort et faible Au fur et à mesure que l'insuffisance cardiaque s'aggrave, des veines alternées peuvent être détectées lors de la palpation des artères périphériques. Le mécanisme de l'apparition est: A. Les fibres myocardiales impliquées dans la contraction ventriculaire Combien de pulsations différentes et faibles sont dues au myocarde partiel dans la période réfractaire relative, moins de fibres myocardiques impliquées dans la contraction ventriculaire, la contractilité du myocarde est faible, et la contraction suivante, tout le myocarde est dans la période de réaction, plus de fibres myocardiales impliquées dans la contraction ventriculaire Le volume systolique est large et le pouls est donc fort B. En raison des divers degrés de relaxation myocardique.

Cheval au galop 2 ventriculaire: C'est un signe courant d'insuffisance cardiaque gauche. Il est plus facile à entendre au sommet ou à l'apex du sommet dans la position latérale gauche et est renforcé lorsqu'il est expiré.

Voix à 3 poumons: au début, les poumons peuvent ne pas avoir darpèges ou seulement une respiration sifflante, mais bientôt, la voix est humide au bas des deux poumons et les poumons sont rapidement recouverts de bas en haut. Il y a une voix épaisse, comme un son bouillonnant d'eau bouillante.

Examen aigu de l'insuffisance cardiaque gauche

Analyse des gaz sanguins artériels: il peut y avoir une diminution significative de la saturation en oxygène, du contenu normal ou réduit du dioxyde de carbone, pH> 7,0.

Radiographie

On peut voir que le hilar a une ombre en forme de papillon en forme de papillon et un signe d'dème pulmonaire qui se propage à la périphérie, le coeur est agrandi et les battements du sommet sont affaiblis.

2. ECG

Tachycardie sinusale ou arythmies diverses, lésions du myocarde, oreillette gauche, hypertrophie ventriculaire gauche, etc.

Diagnostic et diagnostic d'insuffisance cardiaque gauche aiguë

Il est souvent difficile de poser un diagnostic d'insuffisance cardiaque gauche aiguë en se basant sur les antécédents et les symptômes et signes typiques combinés aux résultats de l'examen auxiliaire.

Diagnostic différentiel

Asthme bronchique

L'asthme cardiaque et l'asthme bronchique se manifestent de manière soudaine, toux, dyspnée, asthme et autres symptômes.L'asthme bronchique est une maladie pulmonaire obstructive réversible avec une résistance accrue des voies respiratoires. Ont souvent de longs antécédents d'asthme ou d'allergies répétées, plus fréquents chez les jeunes, d'asthme bronchique, de toux, souvent pas de crachats ou d'expectorations blanches collantes, d'ictère de toux avec infection, souvent de signes d'emphysème, sauf en cas de pneumonie ou d'atélectasie, en général La vocalisation non humide, l'examen cardiaque est normal, les tests de la fonction pulmonaire ont augmenté la résistance des voies respiratoires, l'éosinophilie sanguine (la numération des éosinophiles est souvent> 250 ~ 400 / l).

2. Syndrome de détresse respiratoire chez l'adulte (SDRA)

Le SDRA est également connu sous le nom de choc pulmonaire, de poumon humide, de pompe pulmonaire, de maladie de la membrane hyaline adulte, etc. lorsque les difficultés respiratoires, la cyanose, la voix humide des poumons, le sifflement respiratoire, etc., sont confondus avec une insuffisance cardiaque gauche aiguë. Histoire, la maladie peut directement ou indirectement causer une lésion pulmonaire aiguë peut provoquer le syndrome, les maladies courantes sont les traumatismes pulmonaires, la noyade, l'état de choc, le pontage cardiopulmonaire, la pneumonie bactérienne ou virale, la pancréatite toxique, etc., souvent dans l'original Apparition de 24 à 48 heures après l'apparition de la blessure, dyspnée grave mais moins forcée de respirer, l'hypoxémie s'aggrave progressivement, l'oxygénothérapie ordinaire est inefficace ou médiocre, bien qu'il y ait asthme et humidité des poumons. Examen cardiaque sans galop, sans hypertrophie cardiaque ni souffle organique organique. Le traitement cardiovasculaire de l'asthme n'a souvent aucun effet évident. Le cathéter flottant indique une pression de fibrillation pulmonaire <15 mmHg (1,99 kPa), une ventilation à pression expiratoire positive Le traitement adjuvant est efficace, le SDRA étant souvent associé à une défaillance multiviscérale.

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