Syndrome immunodéficitaire acquis

Introduction au syndrome d'immunodéficience acquise Le syndrome d'immunodéficience acquise (SIDA), ou SIDA, est une maladie infectieuse grave causée par le virus de l'immunodéficience humaine (VIH). Le virus envahit et détruit spécifiquement les lymphocytes T CD4 (lymphocytes T auxiliaires), entraînant une altération de la fonction immunitaire cellulaire. Au début de linfection, il peut y avoir des symptômes semblables à ceux de la grippe ou du sérum, puis une longue période dinfection asymptomatique, suivie du développement du syndrome dimmunodéficience préacquis et de lacquisition de toutes sortes dinfections opportunistes graves et de tumeurs malignes. Syndrome d'immunodéficience. Jusqu'ici, il n'y a pas de méthode efficace de prévention et de traitement, et il y a peu de cas de traitement réussi, c'est ce qu'on appelle le super cancer. Connaissances de base La proportion de la maladie: cette maladie est rare, le taux d'incidence est d'environ 0,0001% - 0,0002% Personnes sensibles: pas de personnes spéciales Mode de transmission: transmission mère-enfant, transmission sexuelle, transmission sanguine Complications: septicémie

Syndrome d'immunodéficience acquise

(1) Causes de la maladie

Depuis que les États-Unis ont signalé en 1981 quun rétrovirus capable de détruire le système immunitaire humain, lInstitut Pasteur Français Montagnier et autres ont isolé pour la première fois un virus, appelé virus associé à une maladie des ganglions lymphatiques (adénopathie associée). Virus, LAV), en 1984, Gallo et al. Ont isolé un virus d'un tissu vivant d'un patient atteint du syndrome d'immunodéficience acquise, appelé virus de lymphocyte T humain de type III (HTLV-III). La même année, Levy a été isolée et obtenue. Le virus associé au syndrome d'immunodéficience (ARV), identifié comme étant le même virus, a été classé dans la famille des rétroviraux et a été ultérieurement désigné par la Classification internationale des virus comme virus de l'immunodéficience humaine (VIH) en juillet 1986. Le virus de limmunodéficience humaine (HIV) est un virus à ARN qui peut être cultivé dans une lignée in vitro de lymphocytes.Il appartient au retroviridae Lentivirus, mais il existe deux types de virus de limmunodéficience humaine. : Virus d'immunodéficience humaine de type 1 (VIH-1) et virus d'immunodéficience humaine de type 2 (VIH-2).

1. Originaire d'Afrique centrale, le VIH-1 se propage en Haïti, en Europe, en Amérique du Nord et dans le monde en envahissant de manière sélective les lymphocytes T CD4 et les sous-populations de macrophages mononucléés, et infecte également les cellules B, la microglie. Et les cellules souches de la moelle osseuse, qui sont les principales souches responsables du syndrome d'immunodéficience acquise.

(1) Morphologie et structure du VIH-1: Au microscope électronique, le VIH-1 est une particule ronde dun diamètre denviron 110 nm, composée de deux couches de lipides: un virus nouvellement formé qui se développe de cellules humaines à extracellulaire. Une fois formées, à la fois des composants protéiques viraux et des protéines de la membrane de la cellule hôte, la glycoprotéine de la membrane externe (Env) ancrée sur la membrane externe est composée de trois molécules de gp120 globulaire et de trois molécules du squelette gp41, et gp120 est sphérique dans le virus. En plus de lenveloppe, gp41 est liée à gp120 et lautre extrémité traverse lenveloppe virale, lenveloppe est un noyau conique émoussé situé au centre, la protéine nucléocapside est p24 et le noyau contient deux ARN viraux simples monocaténaires identiques. La chaîne, la transcriptase inverse, lintégrase et la protéase dépendant de Mg2, ainsi quune protéine matricielle P18 située entre la membrane externe et la nucléocapside du virus, voir la figure 1.

(2) Le génome du VIH-1 et sa fonction: le génome du virus VIH-1 a une longueur d'environ 10 kb et chaque extrémité possède une séquence d'ARN appelée répétition terminale 1 LTR qui mesure environ 634 pb. La séquence d'ADN exprimée par les gènes contrôle la production de nouveaux virus et peut être déclenchée par des cellules hôtes ou des protéines du VIH.Le génome du virus VIH-1 contient également trois gènes, dont trois gènes de structure et six gènes de régulation (Fig. 2).

Les trois gènes structurels sont gag, pol et env, et le gène gag (310-1869 pb) code pour une protéine structurelle du noyau viral, produisant un précurseur protéique (p55) de poids moléculaire 55 × 103 divisé en quatre protéines plus petites. Ingrédients: P18, P24, P9 et P7, qui constituent ensemble la structure protéique centrale du virus, le gène pol (1629 ~ 4673bp) code pour un polypeptide précurseur plus grand, qui comprend trois produits protéiques: la protéase p13, la transcriptase inverse P66 / p51 et l'intégrase p31, env (5781-8369 pb) codent pour un précurseur de glycopeptide gpl60, qui est ensuite clivé dans la glycoprotéine de la membrane externe gpl20 et la glycoprotéine transmembranaire gp41.

Les six gènes régulateurs sont tat, rev, nef, vif, vpr et vpu, qui codent certaines protéines, qui contrôlent la capacité du virus à infecter les cellules, la réplication virale et la maladie, tels que le gène: tat (5358 ~ 5635bp) codant pour un poids moléculaire de 14 une protéine de × 103 (p14), qui régule à la hausse l'expression du VIH-1 aux niveaux transcriptionnel et post-transcriptionnel, et le gène rev (4493 à 4542 pb) est nécessaire à la réplication du VIH-1, ce qui favorise le transfert d'ARNm viral non épissé du noyau à Le cytoplasme, a un effet régulateur positif sur les protéines structurelles, a un effet régulateur négatif sur les protéines régulatrices, en labsence de protéines gag et env ne peut pas être synthétisé, vif (4588 ~ 5196bp) code pour une protéine de poids moléculaire 23 × 103 (P23), Pour produire des virions infectieux, vpr (5592 ~ 5828 pb) code pour une protéine de poids moléculaire 15 × 103 (p15), ce qui facilite le transport du complexe de pré-intégration vers le noyau, avec une faible activation de la transcription inverse. La vpu code pour une protéine de poids moléculaire 16 × 103 (p13), ce qui peut affecter lassemblage et la libération de nouvelles particules virales.Le gène nef (4970 5043 pb) code pour une protéine de poids moléculaire 27 × 103 (p27). ), peut réduire le LTR L'expression réduit l'expression de CD4 dans les cellules infectées par le VIH-1 et régule négativement la réplication du VIH.

Selon l'amplification PCR et la détermination de la séquence des gènes viraux, il a été déterminé que le VIH-1 comprend 3 groupes de 13 sous-types, à savoir le groupe M, A, B, C, D, E, F, G, H, I, J, K. Sous-type, sous-type O du groupe O et sous-type N du groupe N. Le VIH-2 comprend également 6 sous-types, à savoir les sous-types A, B, C, D, E, F, le virus du groupe M du VIH-1. À l'échelle mondiale, le virus du groupe O et le VIH-2 sont principalement confinés à certaines zones d'Afrique, la principale épidémie en Chine étant les sous-types A, B, B 'du VIH-1, C, E de type 5 et certaines zones d'endémie. Il existe également des souches recombinantes B / C.

(3) Mode dinfection et de réplication des cellules par le VIH-1: Lorsque le VIH-1 libre rencontre des cellules CD4, plusieurs glycoprotéines denveloppe du VIH-1 (gp120) se lient étroitement aux molécules de CD4 à la surface des cellules cibles. La structure interne de gp120 change, de sorte que la gp120 se lie au co-récepteur à la surface de la cellule cible.Le récepteur est ensuite divisé en un système CC, tel que CCR2, CCR5, etc., et un système CXC, tel que CXCR4, qui se lie généralement à CCR5. Les macrophages, qui se lient à CXCR4 et infectent les cellules T, puis fusionnent la membrane externe du VIH avec la membrane de la membrane de la cellule cible avec la participation de gp41, puis le noyau du virus est injecté dans le cytoplasme, bien que les lymphocytes T CD4 soient infectés par le VIH Les cellules cibles principales, mais dautres cellules du système immunitaire avec ou sans molécules de CD4 peuvent également être infectées par le VIH. Les macrophages mononucléés peuvent masquer un grand nombre de virus et devenir un dépôt de stockage pour le VIH. Certains lymphocytes T CD4 sont également des Un référentiel important du VIH qui héberge le VIH sous une forme stable et inactive qui active ces cellules, provoquant la réplication du VIH et de nouveaux virions.

Des études récentes ont montré que le VIH-1 infecte les macrophages CD4 et CCR5 sans l'aide de la protéine de liaison au VIH-1 spécifique des cellules dendritiques (DC-SIGN), qui ne peut pas être complétée. Le poids moléculaire de DC-SIGN est de 44. La protéine de surface des cellules dendritiques (CD) de × 103, après que le VIH-1 ait envahi le corps humain, infecte d'abord le CD, ce qui se fait par la liaison spécifique du gpl20 à DC-SIGN, puis le virus est avalé par le CD. Dans la cellule, les CD traitent lantigène viral étranger et présentent les informations antigènes au lymphocyte T afin de stimuler la réponse immunitaire antivirale. Parallèlement, pendant le processus de présentation de lantigène, le CD entre en contact direct avec le lymphocyte T et transmet également le virus au virus. Cellules T, provoquant une infection des cellules T.

Dans le cytoplasme, l'ARN du VIH est transcrit en ADN simple brin sous l'action de la transcriptase inverse et l'ADN simple brin est utilisé comme matrice pour répliquer le deuxième brin d'ADN sous l'action de l'ADN polymérase, cet ADN double brin pouvant être utilisé. La forme libre reste dans le cytoplasme et est transcrite en ARN du VIH; elle peut pénétrer dans le noyau et s'intégrer également dans l'ADN génomique de l'hôte via l'intégrase du VIH pour former un "proviral" qui persiste longtemps dans le noyau. Sous certaines conditions, le "pré-virus" génère l'ARN et l'ARN du VIH par transcription et est transféré dans le cytoplasme, lequel est traduit pour produire une nouvelle transcriptase inverse du VIH, ARN génomique, protéine structurelle, protéine régulatrice, sucre d'enveloppe. Les protéines, etc., et assemblées dans de nouveaux virions, ont éclaté hors de la cellule de manière à germer.

Le provirus VIH-1 intégré de manière covalente dans le chromosome de la cellule hôte est devenu partie intégrante du génome de l'hôte, lequel se réplique avec l'ADN de la cellule hôte et est transmis aux cellules filles. Le provirus intégré est donc synthétisé de manière permanente dans le génome de la cellule hôte. Ou transcription secrète, ou expression de haut niveau de ses gènes, résultant en un grand nombre de virus de la descendance.

2. Le VIH-2 est un autre rétrovirus qui cause le syndrome d'immunodéficience acquise isolé de patients ouest-africains au milieu des années 80, principalement limité à l'Afrique occidentale, mais maintenant aux États-Unis, en Europe, en Afrique du Sud et en Inde. Il existe des cas dinfection par le VIH-2 dans dautres pays et régions, ainsi que quelques cas en Chine, mais le VIH-2 présente récemment des différences de plantes différentes. Lultrastructure et le tropisme cellulaire du VIH-2 sont similaires à ceux du VIH-1. Au contraire, HIV-2 est similaire au SIV du virus de l'immunodéficience simienne (virus de Muum) et présente une grande différence en protéines structurales de HIV-1, en particulier de la protéine de la membrane externe, dont les séquences de nucléotides et d'acides aminés sont significativement plus élevées que celles de HIV-1. Différents, seuls 40% à 50% sont similaires au VIH-1, tandis que 75% sont similaires à certains SIV Le génome du VIH-2 possède également trois gènes structurels, gag, env et pol, et peut également avoir tat, rev, nef, vif et vpr. Le gène (Fig. 2) diffère en ce que VIH-2 ne possède pas de gène vpu, mais possède un gène vpx (protéine virale x) dans sa région centrale, qui ne se trouve pas dans VIH-1. Sa fonction nest toujours pas claire. Les propriétés antigéniques de 2 sont différentes de celles de VIH-1 et les protéines structurelles des deux présentent la réaction croisée la plus forte, tandis que les protéines de la membrane externe réagissent de manière croisée. Les plus faibles, comme le VIH-1, le VIH-2 envahit également de manière sélective les lymphocytes T CD4, mais sa virulence nest pas aussi forte que celle du VIH-1, et le VIH-1 et le VIH-2 ne sont pas forts dans le monde extérieur. Sensible à la chaleur, 56 ° C, 30 min peuvent être inactivés, désinfectant général tel que 70% d'éthanol, 0,2% d'hypochlorite de sodium, 5% à 8% de solution de formaldéhyde et 5000 × 10-6 ~ 10 000 × 10 à 6, une solution de chlore organique peut être éteinte Virus vivant.

(deux) pathogenèse

1. Le principe de la maladie

Il nest pas tout à fait clair que, selon les recherches actuelles, il pourrait être lié aux mécanismes suivants.

(1) Réponse immunitaire causée par linfection par le VIH: au stade précoce de linfection par le VIH, les lymphocytes sensibilisés au VIH peuvent produire des lymphocytes T cytotoxiques (CTL) spécifiques. Les cellules exprimant des composants antigènes du VIH peuvent être détruites par les CTL et le VIH peut être tué ou tué. Clairance: les cellules tueuses naturelles (cellules NK) peuvent détruire les cellules exprimant le VIH par l'action de cellules cytotoxiques dépendantes des anticorps (ADCC) induites par les anticorps anti-VIH, de sorte que la réponse immunitaire puisse éliminer le VIH de certaines cellules infectées de la circulation sanguine. Et limiter l'infection à VIH à de nouvelles cellules, rendant les personnes infectées par le VIH asymptomatiques pendant longtemps.

(2) Immunosuppression causée par une infection par le VIH: le VIH a une affinité particulière pour les cellules CD4 (y compris les cellules T auxiliaires, les monocytes et les macrophages, etc.), et le VIH se lie aux molécules de CD4 à la surface des cellules cibles au moyen de gp120. Avec l'aide de gp41, les cellules pénètrent dans la cellule, provoquant leur infection.Après infection, la fonction des lymphocytes T auxiliaires est anormale ou manquante.La production de cytokines telles que l'interleukine (IL-2) est réduite, ainsi que la réactivité à l'alloantigène. Pour la diminution de la fonction auxiliaire des lymphocytes B, le nombre anormal de lymphocytes T est principalement dû à la diminution du nombre de lymphocytes T auxiliaires CD4. Lorsque le nombre de lymphocytes T CD4 est réduit à 200 × 106 / L ou moins, une infection opportuniste ou une tumeur est susceptible de se produire.

Des expériences ont confirmé qu'une petite quantité de molécules de CD4 est exprimée à la surface des cellules B et peut donc être infectée par le VIH-1, mais surtout par une fonction anormale des cellules B. Au début de l'infection, une forte activation des cellules B polyclonale peut se produire, exprimée en IgG. Augmentation des niveaux d'IgA, complexes immuns circulants, augmentation du nombre de cellules B dans le sang périphérique, réponse anormale des anticorps à la stimulation antigénique et aux phénomènes auto-immuns, dysfonctionnement de la fonction des cellules T auxiliaires entraînant une activation prolongée des cellules B, autres infections virales Par exemple, linfection par le CMV et lEBV sont également lun des facteurs responsables de lactivation des cellules B. Les macrophages mononucléaires peuvent être infectés par les deux molécules de CD4 de surface.A la différence des cellules T CD4, les macrophages semblent être cytopathiques pour le VIH. Il est plus tolérant et joue davantage le rôle de dépôt de virus. En outre, les macrophages jouent un rôle important dans la transmission du virus par la barrière hémato-encéphalique vers le système nerveux central. Au dernier stade de linfection, le virus mononucléaire - La fonction de présentation antigénique des macrophages est altérée: chez les patients atteints du SIDA, certaines anomalies de ces cellules peuvent résulter d'une activation chronique des cellules dans le corps, par exemple une augmentation de l'expression des récepteurs de l'IL-2. la sécrétion d'IL-1, qui peut être liée à l'activation chronique de divers facteurs tels que: le rôle de la protéine virale ou une cytokine, ou un effet direct de l'infection par le VIH et autres.

(3) Réduction du nombre de cellules CD4 provoquées par une infection par le VIH: selon les connaissances actuelles, le mécanisme pourrait être le suivant.

1 Blessure immunoréactive: comme linfection à VIH concerne principalement les lymphocytes T CD4, lorsque la réponse immunitaire (notamment les LTC, les ADCC, etc.) provoquée par linfection par le VIH persiste ou est trop forte, elle peut entraîner la réduction et la diminution des lymphocytes T CD4.

2 Effet cytopathique direct du VIH: Linfection par le VIH peut entraîner la mort cellulaire par son effet cytopathique direct (CPE). Lorsque le gène VIH-env des lymphocytes T CD4 infectés est fortement exprimé, il traverse la glycoprotéine de lenveloppe (gp120). Médiée par gp41), fusionnée avec des cellules T CD4 normales adjacentes pour former des cellules géantes multinucléées, cest-à-dire des cellules somatiques syncytiales.Les cellules syncytiales meurent et se dissolvent généralement dans les 48 heures suivant la formation, et les précurseurs des cellules T du sang périphérique et du thymus peuvent également être dus au VIH. L'infection ne prolifère pas et ne reconstitue pas les populations de cellules T matures.

3 Apoptose: Un grand nombre détudes ont confirmé que le VIH et ses produits peuvent induire lapoptose, gp120 / gp41 peut augmenter le taux apoptotique des lymphocytes T CD4 activés et les protéines de lenveloppe induisent lapoptose des lymphocytes T par le biais de la signalisation du récepteur CD4. La mort, la signalisation via le co-récepteur CXCR4 peut également induire une apoptose, qui peut être déclenchée par une signalisation dépendante de p38.

4 Effet superantigène: une protéine virale pourrait stimuler et éventuellement épuiser les cellules T CD4 avec des récepteurs de cellules T spécifiques.

5 Lésion innocente: La gp120 libre se lie aux molécules de CD4 à la surface des lymphocytes T CD4 non infectés, ce qui les attaque de manière immunitaire et innocente.

6 produit une perte réduite de la fonction thymique causée par des cellules souches hématopoïétiques infectées par le VIH ou une infection par le VIH, entraînant une diminution de la production de cellules T CD4.

(4) Effets de la variation de l'antigène du VIH et de la virulence: étant donné que le provirus intégré dans le chromosome de la cellule hôte doit être transcrit et traduit à l'aide du système de transcription et de traduction de la cellule hôte, le virus de la progéniture est hautement susceptible de mutation, en particulier du virus. En raison du taux de réplication rapide du VIH-1 dans la région de la membrane externe, environ 1010 à 1012 virus sont libérés dans le sang tous les jours, et il est estimé quune asymétrie sur 10 000 transcriptions et environ 107 virus mutants sont produits chaque jour. Les particules, variantes du VIH, peuvent échapper à des attaques corporelles spécifiques et à des attaques immunitaires cellulaires spécifiques.La virulence des souches mutantes évolue également au cours de linfection, ce qui peut affecter lévolution et la gravité de la maladie.Au début de linfection, la réplication du VIH est lente. Il n'induit pas de syncytium, qui est un mutant de faible virulence: au stade avancé de l'infection, même s'il est toujours asymptomatique, le nombre de lymphocytes T est progressivement réduit et on constate que la réplication est rapide et que la souche hautement virulente du syncytium est induite.

5) Influence dautres facteurs: linfection par le VIH dure souvent de nombreuses années sans que le sida ne se développe, mais elle peut progresser rapidement à un moment donné, ce qui peut être lié à linfluence dautres facteurs, tels que les lymphocytes et les géants mononucléés à différents stades de linfection. La réplication du VIH (généralement une souche faiblement virulente) peut être observée dans les phagocytes, mais le provirus dans le génome du lymphocyte T CD4 est presque statique, ne causant donc aucun dommage ni aucun épuisement des lymphocytes T, une fois que le corps est affecté par certains facteurs. La stimulation, comme les médicaments, le CMV, lEBV ou dautres infections virales, les lymphocytes et les macrophages mononucléés sont activés, le provirus commence à se transcrire et à se répliquer, provoquant un grand nombre de dommages cellulaires et dappauvrissement, de Les facteurs comportementaux et environnementaux peuvent également influer sur le taux de développement du SIDA, par exemple, certains haplotypes du CMH peuvent développer le SIDA plus tôt, ce qui peut constituer un facteur important dans la pathogenèse du SIDA.

Par conséquent, on suppose que la pathogenèse possible du SIDA est la suivante: lorsqu'un individu est infecté par le VIH, au début de l'infection, le corps présente une excellente réponse immunitaire au VIH, une virulence élevée, une expression élevée de clones de VIH inhibée ou éliminée et, en raison de l'infection Le nombre de cellules étant encore faible, il n'y a pas de changement significatif dans le nombre de cellules T CD4 mais caché dans les lymphocytes, les variants du VIH et les provirus intégrés dans les macrophages mononucléés ne sont pas masqués par une attaque immunitaire, à l'avenir. Dans le même temps, en raison de certains facteurs, après l'activation de ces cellules, le VIH et le provirus latents dans la cellule commencent à se transcrire et à se répliquer, et les souches de VIH produisant une virulence plus élevée sont produites en continu.Selon le mécanisme susmentionné de réduction des lymphocytes T CD4, La réduction et l'épuisement rapides des lymphocytes T CD4 entraînent l'effondrement de l'ensemble du système immunitaire et le développement rapide d'individus infectés chez des patients atteints du SIDA.

2. pathologie

Les modifications pathologiques du syndrome d'immunodéficience acquise sont diverses et non spécifiques. Elles se manifestent principalement par des infections pathologiques, des lésions ganglionnaires et des lésions du système nerveux central.

(1) Infections opportunistes et tumeurs: Infections répétées se chevauchant de multiples agents pathogènes opportunistes en raison dun déficit immunitaire sévère, agents pathogènes dans les tissus se multipliant et réactions moins inflammatoires communes à lherpès simplex, à lherpès zoster et aux champignons. Lésions cutanées muqueuses causées par une infection buccale à Candida albicans, pneumonie à Pneumocystis carinii causée par une infection à Pneumocystis, lésion de colite ulcéreuse causée par une infection à cytomégalovirus, lésion tuberculeuse causée par une infection à Mycobacterium, etc. En raison d'une immunodéficience sévère, il peut exister un sarcome de Kaposi, un lymphome ou d'autres tumeurs malignes systémiques, provoquant des modifications histopathologiques correspondantes.

(2) Lésions ganglionnaires: y compris les lésions réactives et les lésions néoplasiques

1 Lésions réactives: la plupart du stade précoce consiste en une adénopathie folliculaire proliférante, principalement une hyperplasie folliculaire lymphoïde, un grossissement, une fusion, suivie d'une lymphocytose diffuse, un centre germinal vésiculaire, une grande quantité de lymphe Infiltration cellulaire, qui devient un nid d'immunoblastes mélangés avec des lymphocytes, suivie d'une fibrose des ganglions lymphatiques, la structure normale disparaît, remplacée par un dème fibreux ou une fibrose, contenant des plasmocytes, des cellules tissulaires immunoblastiques, un petit nombre de lymphocytes .

2 lésions néoplasiques: comprenant le sarcome de Kaposi et d'autres lymphomes, ce qui signifie que la maladie a progressé jusqu'au stade du syndrome d'immunodéficience acquise.

(3) Lésions du système nerveux central: le VIH envahit souvent le système nerveux central.Les changements pathologiques sont principalement une hyperplasie des cellules gliales, une nécrose focale, une infiltration inflammatoire périvasculaire, la formation de syncytium et une démyélinisation.

Prévention du syndrome d'immunodéficience acquise

Le syndrome d'immunodéficience acquise se manifestant principalement par contact sexuel, voie d'injection, sang ou produits sanguins et transmission périnatale, notamment par l'injection de drogue et la transmission sexuelle, le principe de prévention consiste à éviter le contact direct avec le sang, la salive, des personnes infectées par le VIH. Larmes, lait, urine, matières fécales, sperme et sécrétions vaginales, etc., les mesures préventives suivantes sont disponibles à titre de référence.

1. Évitez les contacts sexuels avec le virus de l'immunodéficience humaine

Les rapports sexuels anaux ou vaginaux peuvent causer des dommages au rectum ou aux muqueuses vaginales. Le virus de limmunodéficience humaine présent dans le sperme et les sécrétions vaginales peut être transmis à lautre à travers la muqueuse brisée et renforcer les connaissances sexuelles liées au VIH et au sida. Léducation pour la santé, lautosuffisance, la prévention des contacts sexuels avec des personnes infectées par le VIH, linterdiction résolue et la répression de la prostitution, des comportements laids et autres laids.

2. Empêcher la propagation de la voie d'injection

Il est formellement interdit de prendre des drogues, en particulier des drogues injectables, des médicaments anti-drogue, des travaux de désintoxication, une éducation au poison renforcée, l'élimination des poisons, le partage des aiguilles, des seringues et des médicaments, l'utilisation de seringues jetables et d'aiguilles d'acupuncture pour prévenir les aiguilles et les instruments contaminés par le VIH.

3. Renforcer la gestion des produits sanguins

Renforcer la gestion du marché des produits sanguins.Tous les produits sanguins tels que le sang et le plasma devraient être collectés par des stations de sang ayant les qualifications requises pour la collecte de sang, le test sanguin, l'approvisionnement en sang, l'exploitation minière illégale et l'approvisionnement en sang. Tête, tyran du sang, examen physique strict des donneurs de sang, y compris le test des anticorps anti-VIH, les groupes à haut risque doivent interdire le don de sang total, de plasma, d'organes, de tissus ou de sperme, il est formellement interdit d'importer toutes sortes de produits sanguins de l'étranger, y compris le sang total, le plasma, Albumine humaine, gamma globuline, divers composants sanguins, etc.

4. Couper la transmission de la mère à l'enfant

Les femmes séropositives, en particulier celles infectées par le VIH-1, devraient essayer d'éviter une grossesse pour éviter la transmission du virus de la mère à l'enfant, car le VIH peut être transmis aux nourrissons par l'allaitement, les femmes allaitantes infectées par le VIH ne devraient pas être allaitées ni remplacées par une alimentation artificielle.

5. Renforcer les mesures de désinfection et d'isolement

Pour les objets ou les instruments contaminés par du sang ou des liquides corporels, utilisez des médicaments désinfectants efficaces tels que de l'hypochlorite de sodium fraîchement préparé ou une concentration de 1/10 à 500 × 10-6 à 5000 × 10-6 (dilution de 1/10 à 1/100). Essuyez ou imbibez la solution de chaux diluée contenant du chlore.Les déchets utilisés doivent être désinfectés avant d'être traités ou incinérés pour éviter tout contact direct avec le sang ou les liquides organiques du patient.Portez des gants, portez une blouse, et soyez contaminés par le sang ou des liquides organiques. Une fois nettoyé et désinfecté immédiatement.

6. Renforcer la formation en entreprise

Le personnel chargé de la prévention des épidémies et des établissements médicaux devrait être formé aux connaissances commerciales pertinentes, améliorer son niveau d'activité, standardiser le diagnostic et le traitement, notamment en promouvant des programmes de traitement standard internationaux, et développer des programmes de traitement adaptés aux zones rurales de Chine.

7. vaccin contre le VIH

Létude du vaccin anti-VIH efficace pourrait permettre déradiquer le syndrome dimmunodéficience acquise, mais en raison du taux de mutation élevé du gène VIH, de lintégration des gènes viraux dans les cellules de lhôte humain et de linvasion directe du système immunitaire de lhôte, des vaccins anti-VIH sont disponibles. La difficulté de développement a été considérablement accrue: bien que beaucoup de ressources humaines et matérielles aient été investies dans le pays et à l'étranger, des recherches à long terme et diverses recherches sur les vaccins, telles que vaccins inactivés, vaccins atténués, vaccins sous-unitaires, vaccins d'acides nucléiques, anticorps neutralisants, etc., ont été effectuées. À l'heure actuelle, certains vaccins matures à l'étranger font actuellement l'objet d'essais précliniques ou cliniques, mais la plupart d'entre eux sont des souches du VIH de sous-type B, alors que la Chine est populaire avec les sous-types A, B, B ', C, E. Les cinq types étant les principaux, il est donc extrêmement important de développer un vaccin contre le VIH basé sur les souches épidémiques en Chine, mais il reste encore beaucoup de chemin à parcourir depuis la situation actuelle en Chine.

8. Renforcer la surveillance du syndrome d'immunodéficience acquise

En raison du développement économique et culturel dans diverses régions de Chine, la plupart des gens, y compris un nombre considérable de personnel médical, ne comprennent pas les connaissances relatives au syndrome d'immunodéficience acquise, aux changements d'attitude sexuelle, à la cohabitation occasionnelle, aux partenaires sexuels multiples, à la prostitution, à la prostitution et à d'autres phénomènes laids. Les inondations, la propagation progressive du trafic de drogue, les conditions de santé extrêmement faibles au niveau primaire et la surveillance inégale des agences médicales, sanitaires et de prévention des épidémies à tous les niveaux, etc., ont provoqué la propagation du syndrome d'immunodéficience acquise en Chine et du VIH en Chine. Le taux dinfection et lincidence du syndrome dimmunodéficience acquise sont entrés dans une période de croissance rapide et la population chinoise est très nombreuse, son évolution tend à avoir un impact négatif sur les politiques sociales et la vie économique, renforçant ainsi limmunodéficience acquise de la Chine. Surveiller le syndrome et perfectionner le réseau de surveillance de sorte que le pays puisse comprendre avec précision les changements survenus dans la situation épidémique est très important pour le pays de formuler les lois et réglementations correspondantes et de prendre des mesures de prévention et de contrôle efficaces et au moment opportun.

(1) Mettre en uvre et renforcer le système de notification des épidémies: en particulier, le rapport sur la situation des épidémies des établissements de soins de santé primaires devrait être mis en uvre.

(2) Renforcer la surveillance des groupes à haut risque: les principaux objectifs actuels de la Chine en matière de surveillance comprennent:

1 personne qui a appliqué des produits sanguins étrangers;

2 personnes ayant eu des relations sexuelles avec des étrangers;

3 étudiants chinois étudiant à l'étranger, ouvriers, étrangers de longue date et visiteurs;

4 Etrangers étrangers installés depuis longtemps en Chine, touristes en Chine, étudiants étrangers, diplomates, etc.

5 prostitution, diffamation et toxicomanes;

6 Personnes ayant eu un contact étroit avec des patients infectés par le VIH et des patients atteints du syndrome d'immunodéficience acquise.

(3) Renforcement de la quarantaine aux frontières: interdiction d'entrée des personnes infectées par le VIH et des patients atteints du syndrome d'immunodéficience acquise.

Complications du syndrome d'immunodéficience acquise Complications septiques

Autres infections graves, méningite à cryptocoques, infections bactériennes diverses et sepsis.

Symptômes du syndrome d'immunodéficience acquise Symptômes communs Infection par le VIH Fièvre inexpliquée Fièvre nausée et vomissements Dysphagie Immunodéficience Fatigue Dépression Douleur avalée Anorexie

La période d'incubation varie de 2 à 10 ans. Les manifestations cliniques sont très compliquées. Elles sont principalement liées à des infections opportunistes ou à des tumeurs. Habituellement, au début de l'infection par le VIH, il peut y avoir une manifestation clinique d'une infection aiguë, puis pendant une longue période. Il peut ne pas y avoir de symptômes dans le temps, ou seulement les ganglions lymphatiques de tout le corps, puis les infections opportunistes et les tumeurs apparaissent comme un syndrome d'immunodéficience acquise, divisé en quatre phases sur le plan clinique, montrant un processus de développement progressif et cohérent. .

Infection aiguë

Après infection par le VIH, le VIH stimule la réaction immunitaire de l'organisme.Certains patients présentent des symptômes passagers de type mononucléose infectieuse.L'apparition se manifeste rapidement par la sudation, maux de tête, maux de gorge, nausées, anorexie, malaises généraux, articulations. Des symptômes tels que des douleurs musculaires, accompagnées d'éruptions érythémateuses, de vomissements, de diarrhée, d'adénopathies systémiques ou de thrombocytopénies, et de certaines méningites aiguës aseptiques, se manifestant par des maux de tête, des symptômes neurologiques et une irritation méningée.

En ce qui concerne lexamen du sang périphérique, le nombre total de globules blancs est normal ou le nombre de lymphocytes est réduit, le nombre de monocytes est augmenté et la proportion de cellules CD4 / CD8 dans les sous-ensembles de lymphocytes peut rester inchangée. Cette période dure une ou deux semaines car les symptômes ne sont pas caractéristiques pendant cette période, et Léger, souvent diagnostiqué à tort comme un rhume et négligé. Après 2 à 6 semaines dinfection, les anticorps sériques du VIH peuvent être positifs, puis entrer dans une période dinfection asymptomatique relativement saine.

2. Période d'infection asymptomatique

À ce stade, la personne infectée peut être exempte de tout symptôme, à l'exception de l'anticorps sérique anti-VIH. Le nombre de lymphocytes T peut être progressivement réduit, mais le virus continue à se répliquer et la personne infectée est déjà contagieuse. 2 à 10 ans, généralement 6 à 8 ans, ce qui est très difficile pour la détection précoce des patients et la prévention.

3. Syndrome d'immunodéficience acquise

Également appelés «syndrome de lymphadénectasie généralisée persistante (PGLS)», «syndrome lié au syndrome d'immunodéficience acquise (ARC)», etc., les manifestations cliniques exceptionnelles de cette période sont la persistance. Adénopathie systémique, en plus des ganglions inguinaux, d'autres parties des deux ou plusieurs ganglions lymphatiques, d'un diamètre d'un centimètre, durant plus de 3 mois, aucune autre raison ne peut être expliquée à cette période, ganglions lymphatiques pour la plupart symétriques, au toucher La texture est dure, libre de mouvement, pas de tendresse, pas de réponse au traitement général, souvent accompagnée de fatigue, fièvre, malaise général et perte de poids, etc., certains cas de ganglions lymphatiques enflés se dissipent après un an, peuvent également gonfler à nouveau, environ 30% Les patients peuvent n'avoir que des ganglions lymphatiques superficiels, mais aucun autre symptôme systémique, certains patients ont des maux de tête, une dépression ou une anxiété, certains ont des lésions de terminaison nerveuse sensorielle et même des symptômes neuropsychiatriques tels que des troubles mentaux réactifs peuvent être associés à une invasion virale. Systématique, certains patients présentent une immunodéficience, en plus des adénopathies superficielles et de la maladie systémique En outre, diverses infections spécifiques ou récurrentes non mortelles se produisent de manière répétée.

Ces dernières années, de nombreux chercheurs ont préconisé labolition du syndrome précoce dimmunodéficience acquise et ont classé la lymphadénopathie dans la période de linfection asymptomatique, mais certaines des manifestations systémiques ont été classées dans la phase du syndrome dimmunodéficience acquise.

4. Syndrome d'immunodéficience acquise

En plus des caractéristiques du syndrome d'immunodéficience préacquis, on peut observer une fièvre importante, de la fatigue, des sueurs nocturnes, une perte de poids incontrôlable (> 10%), une diarrhée persistante, une fièvre persistante (> 38 ° C) pendant 3 mois. Les manifestations cliniques ci-dessus et les manifestations cliniques de déficit immunitaire sévère, telles que: réponse immunitaire cellulaire lente, infections opportunistes et tumeurs malignes, peuvent affecter divers systèmes et organes du corps, et sont souvent associées à de multiples agents pathogènes (Tableau 1) et La tumeur coexiste.

Les manifestations cliniques du principal système ou organe affecté sont les suivantes.

(1) Système respiratoire: principalement pneumonie due à une infection opportuniste, sarcome de Kaposi et tuberculose.

1 Pneumocystose carini: Pneumocystis carinii (Pneumocystis) était précédemment considéré comme appartenant au protozoaire, connu sous le nom de Pneumocystis carinii, et il est maintenant confirmé quil sagit dun champignon fondé sur des analyses morphologiques et génétiques moléculaires. Linfection est la maladie la plus courante et représente 80% des infections pulmonaires du syndrome dimmunodéficience acquise et la principale cause de décès du syndrome dimmunodéficience acquise. Il sagit dune pneumonie interstitielle à plasmocytes causée par Pneumocystis. Les principaux changements pathologiques étaient des dèmes diffus, interstitiels et alvéolaires dans les poumons: les alvéoles étaient remplies ddèmes mousseux et dun grand nombre de pneumocystites, de dégénérescence et de nécroses de la paroi alvéolaire, ainsi que dun grand nombre de lymphocytes et de plasmocytes infiltrés dans le poumon interstitiel. Fièvre, toux sèche, respiration rapide, difficulté respiratoire, cyanose, dysfonctionnement ventilatoire; examen aux rayons X montrant une pneumonie interstitielle, symptômes progressivement aggravés, pouvant entraîner une insuffisance respiratoire, des expectorations, un épanchement pleural, un lavage trachéal Ou trouvez l'agent pathogène dans la biopsie endotrachéale pour diagnostiquer la maladie.

En outre, les cytomégalovirus, Toxoplasma gondii, Cryptococcus, les vers ronds, Legionella, etc. peuvent également causer une pneumonie.

2 Sarcome de Kaposi: Chez les patients présentant un syndrome dimmunodéficience acquise avec des lésions cutanées étendues, le sarcome pulmonaire de Kaposi diagnostiqué cliniquement est denviron 20%, le taux dautopsie est de 50%, mais sans peau Le sarcome de Kaposi pulmonaire est rare chez la plupart des patients atteints du syndrome d'immunodéficience acquise (lésions de la muqueuse), qui ont de la fièvre, une toux sèche et des difficultés respiratoires, mais environ 40% des patients ne présentent pas de telles manifestations sur de grandes surfaces. Il peut y avoir une respiration sifflante lorsque les lésions endobronchiques se produisent et une respiration sifflante lorsque la gorge est en jeu. Lorsque les lésions provoquent un saignement, il peut y avoir hémoptysie, bronchoscopie ou biopsie endotrachéale permettant de diagnostiquer la maladie et un examen radiographique du thorax peut également aider à diagnostiquer.

3 tuberculose: la tuberculose dans le syndrome d'immunodéficience acquise est plus fréquente dans les poumons, en plus des symptômes courants tels que toux, toux, dyspnée et douleur thoracique, ainsi que des symptômes communs de la tuberculose tels que fièvre, sueurs nocturnes, anorexie et perte de poids Etc. Parfois, ses manifestations cliniques ne peuvent pas être distinguées de la pneumonie à Pneumocystis carinii ou d'autres infections opportunistes. Des agents pathogènes et des examens radiologiques sont nécessaires pour différencier le diagnostic.

(2) système nerveux central: les principales manifestations cliniques sont les vertiges, les maux de tête, la démence progressive, les hallucinations, l'épilepsie, la paralysie des membres, l'ataxie spastique, le dysfonctionnement rectal de la vessie et l'encéphalite, etc., le syndrome subaigu progressif causé par le VIH En plus de l'encéphalite, la méningite à cryptocoque est la plus courante, dont les manifestations cliniques se retrouvent dans les chapitres correspondants, à savoir l'encéphalite subaiguë provoquée par le cytomégalovirus, l'encéphalite à toxoplasme, l'infection par les vers ronds et l'infection à mycobactéries. Le lymphome cérébral et le sarcome de Kaposi, en particulier l'infection disséminée à A. elegans, est grave et met souvent la vie en danger. Le diagnostic repose principalement sur l'examen du liquide céphalo-rachidien, la radiographie de la tête et la tomodensitométrie.

(3) Système digestif: environ 3/4 des patients atteints du syndrome d'immunodéficience acquise peuvent être atteints de maladies du système digestif, affectant diverses parties du tractus gastro-intestinal, Candida (Candida), le cytomégalovirus et le virus de l'herpès, etc. Une invasion de l'oropharynx et de l'sophage, provoquant des ulcères, des manifestations cliniques de douleur avalante, une dysphagie et une sensation de brûlure du sternum, une sophagoscopie à fibres optiques peut être diagnostiquée, une atteinte relativement moindre à l'estomac, parfois une cellulite, une gastrite inflammatoire causée par Candida albicans , gastro-entérite à cytomégalovirus, le sarcome de Kaposi peut également envahir lestomac, entraînant les manifestations cliniques correspondantes, cytomégalovirus, Mycobacterium avium, Mycobacterium tuberculosis et des médicaments peuvent provoquer une hépatite granulomateuse, une hépatite aiguë et chronique, Le foie gras et la cirrhose, le sarcome de Kaposi et d'autres lymphomes peuvent également envahir le foie, diverses infections et tumeurs peuvent également envahir le pancréas, mais le diagnostic est difficile, Cryptosporidium, cytomégalovirus, Mycobacterium avium et la carte Sarcome de Boqi et autres violations de l'intestin, provoquant diarrhée et syndrome de malabsorption, infection à cytomégalovirus provoquant une colite ulcéreuse, diarrhée, pus et selles sanglantes, etc., dont infection à cryptosporidium intestinal Commun, se manifestant par une diarrhée persistante chronique, les échantillons d'eau peuvent durer plusieurs mois, il est facile de causer la mort, le diagnostic repose sur l'examen fécal, les rayons X, la microscopie de fibre intestinale ou la biopsie de la muqueuse intestinale, le cancer de l'anus rectal chez les homosexuels Il est plus fréquent chez les patients atteints du syndrome d'immunodéficience acquise et peut être causé par un herpès périanal chronique ou par une infection à papillomavirus lors d'un contact sexuel.

(4) système urinaire: principalement des lésions rénales, l'incidence de lésions rénales chez les patients atteints du syndrome d'immunodéficience acquise est d'environ 20% à 50%, l'infection opportuniste est l'un des principaux facteurs responsables des lésions rénales, des liquides organiques et des électrolytes causés par une infection. Les anomalies, la septicémie, l'état de choc, l'utilisation d'antibiotiques néphrotoxiques et les tumeurs malignes peuvent causer des lésions rénales.Le cytomegalovirus et le virus d'Epstein-Barr peuvent provoquer une néphrite à complexe immun. Les modifications pathologiques sont des glomérulonéphrites proliférantes concentrées ou diffuses sur la membrane. , nécrose tubulaire aiguë, atrophie tubulaire et néphrite interstitielle focale, le VIH lui-même peut également causer des lésions rénales, entraînant une néphropathie liée au VIH, les changements pathologiques sont plus fréquents avec la glomérulosclérose segmentaire focale, caractéristique Les changements comprennent leffondrement du plexus vasculaire glomérulaire, les cellules épithéliales viscérales glomérulaires gonflées et lhypertrophie, loedème interstitiel, la fibrose et linfiltration de cellules inflammatoires, la formation de microvésicules tubulaires, les tubules de cellules endothéliales glomérulaires au microscope électronique. Corps d'inclusion réticulés, etc., chez les patients atteints du syndrome d'immunodéficience acquise, les toxicomanes par voie intraveineuse sont plus fréquents, l'héroïne et ses polluants comme antigènes, peuvent causer des dommages rénaux immunoréactifs, plomb Néphropathie liée à l'héroïne, ses changements pathologiques sont également plus fréquents dans la glomérulosclérose segmentaire focale, mais les plexus vasculaires glomérulaires s'effondrent, les microvésicules des tubes rénaux et les inclusions corpusculaires des tubules des cellules endothéliales glomérulaires La néphropathie liée au VIH est évidente; cliniquement, on peut observer une protéinurie, une azotémie ou une insuffisance rénale aiguë ou une urémie, parmi lesquelles la néphropathie liée à l'héroïne peut évoluer en urémie en six à six ans et la néphropathie liée au VIH. L'urémie peut évoluer rapidement en 2 à 4 mois.

(5) Manifestations des muqueuses cutanées: La plupart des patients atteints du syndrome d'immunodéficience acquise présentent des infections muqueuses cutanées courantes, généralement causées par une infection à Candida albicans de la muqueuse buccale, généralement asymptomatique et provoquant une dysphagie grave affectant le pharynx et l'sophage. Les infections cutanées comprennent la stomatite herpétique simplex récurrente, lulcère périanal herpes simplex chronique, lherpès zoster, la varicelle, les infections fongiques cutanées et lhyperthyroïdie, etc. Les homosexuels peuvent également présenter un condylome acuminé périanal et un palais mou contagieux, séborrhéique Des lésions ressemblant à des dermatites sexuelles se produisent souvent dans les organes génitaux, le cuir chevelu, le visage, les oreilles et la poitrine du patient. Elles se caractérisent par des plaques squameuses hyperkératosiques ressemblant à un érythème, qui sont souvent distribuées dans le visage et dont la cause est inconnue.

(6) Système sanguin: le système sanguin anormal est plus fréquent chez les patients atteints du syndrome d'immunodéficience acquise, notamment les granulocytes et la thrombocytopénie, l'anémie et le lymphome non hodgkinien.

(7) Autres: Les atteintes oculaires chez les patients atteints du syndrome d'immunodéficience acquise sont également courantes, mais elles sont facilement négligées: rétinite provoquée par le cytomégalovirus et une infection à Toxoplasma, sarcome de Kaposi de l'il, etc., VIH et opportunité Les infections sexuelles ou les tumeurs peuvent également concerner les systèmes cardiovasculaire et endocrinien, mais les manifestations cliniques sont souvent peu visibles ou légères, et peuvent être liées aux manifestations cliniques de ces lésions systémiques déjà en train de mourir, certains patients ont souvent Fièvre prolongée inexpliquée, accompagnée d'une perte de poids, d'un malaise général, de fatigue, etc. Dans certains cas, des infections intracellulaires mycobactériennes ont été confirmées dans des échantillons de biopsie de moelle osseuse, de ganglion lymphatique ou de foie, et le pronostic peut être plus qu'une simple combinaison de Mycobacterium genus L'infection est encore pire.

Examen du syndrome d'immunodéficience acquise

Routine de sang

Souvent, globules rouges, diminution de l'hémoglobine, pigment légèrement positif, anémie à cellules positives, nombre de globules blancs inférieur à 4,0 × 109 / L, augmentation du nombre de neutrophiles classés, apparition d'un phénomène de virage à gauche nucléaire, quelques-uns présentant une neutropénie, une lymphe Les cellules étaient réduites de manière significative, <1,0 × 109 / L, et il existait des lymphocytes plasmacytoïdes et des monocytes vacuolaires. Les plaquettes étaient généralement inchangées. Une fois le changement opéré, les plaquettes étaient réduites de manière significative.

2. Changements immunologiques

Les modifications du système immunitaire cellulaire sont principalement caractérisées comme suit.

(1) Examen des sous-ensembles lymphocytaires: diminution du nombre de lymphocytes T CD4, diminution du ratio CD4 / CD8, réduction du ratio CD4 / CD8 humain normal de 1,75 à 2,1, et souvent chez les patients atteints du syndrome d'immunodéficience acquise <1,0.

(2) Diminution de la fonction des lymphocytes T: négatif pour le test cutané d'allergie de type retardé, lorsque la stimulation mitogène par un agent non spécifique est in vitro, la transformation des lymphocytes est réduite, la cytotoxicité des cellules T est réduite et les cellules T produisent l'interleukine-2 et l'interféron gamma. Réduit.

(3) Dysfonctionnement des cellules B: il existe différents niveaux d'immunoglobulines et de complexes immuns, ainsi que d'auto-anticorps, tels que les anticorps RF, les anticorps anti-nucléaires et les anticorps anti-lymphocytaires.

(4) L'activité des cellules tueuses naturelles est diminuée.

3.2-microglobuline et néoptérine (néoptérine)

Détermination de la 2 microglobuline sérique et de la néoptérine par dosage radioimmunologique (RIA), produits de macrophages activés dont les taux sériques élevés impliquent une activation immunitaire, avec comptage absolu de lymphocytes T CD4, de lymphocytes En pourcentage, la proportion de cellules CD4 / CD8 a diminué avec la même signification clinique, ce qui indique que la maladie a évolué vers le syndrome d'immunodéficience acquise.

4. Biopsie du ganglion lymphatique

Dans les zones à haut risque et les groupes à haut risque de syndrome d'immunodéficience acquise, la biopsie des ganglions lymphatiques est une mesure importante de l'élargissement des ganglions lymphatiques dans des régions autres que la région inguinale, en particulier chez les patients présentant une adénopathie cervicale persistante. Manifestations pathologiques telles que des lésions et des lésions néoplasiques qui ont une valeur diagnostique non spécifique, mais certaine, certains patients atteints du syndrome d'immunodéficience acquise, les ganglions lymphatiques superficiels disparaissent, biopsie difficile à faire.

5. Autre

L'examen urinaire présente souvent une protéinurie et la créatinine dans le sang et l'azote uréique peuvent être élevés.

6. Examen des agents pathogènes

(1) Étiologie du VIH-1:

1 Détection d'anticorps sériques du VIH-1: y compris les anticorps anti-gp120 et anti-P24, la plupart des patients infectés par le VIH-1 ont des anticorps sériques positifs au bout de 3 mois. La détermination des anticorps sériques est donc la méthode la plus simple pour déterminer la présence ou l'absence d'infection par le VIH. Les méthodes rapides et efficaces, couramment utilisées, sont les suivantes: dosage immuno-enzymatique (ELISA), dosage indirect par immunofluorescence (IFA), dosage radioimmunologique (RIA), etc., généralement utilisés pour les tests initiaux, avec une sensibilité de 99,5%. Comme il utilise le VIH-1 comme antigène pour la détection et les anticorps croisés avec les antigènes lymphocytaires, il peut y avoir des faux positifs, c'est pourquoi les patients positifs pour la détection initiale sont confirmés par Western blot (WB).

Le test d'hybridation sur membrane de nitrocellulose présente une forte spécificité et le taux de faux positifs est extrêmement faible. Les critères de diagnostic sont: si le test ELISA est positif deux fois et si le test WB est positif pour deux des bandes p24, gp41, gp120 ou gp160, L'infection par le VIH peut être confirmée. S'il n'y a pas deux bandes positives, elle peut uniquement être diagnostiquée comme "configuration indéterminée", puis la réaction en chaîne de la polymérase (PCR) peut être utilisée pour détecter son acide nucléique viral spécifique ou continuer à l'observer de près. Répétez les tests ci-dessus pour confirmer le diagnostic.

2 Détection des antigènes viraux: étant donné que les anticorps apparaissent plus tard que les antigènes, ils ne peuvent pas être diagnostiqués à lavance. Si les donneurs de sang sont dépistés dans la fenêtre avant la conversion positive contre le VIH-1, des faux négatifs se produiront, ce qui aura des conséquences très graves. Il est préférable dajouter des antigènes viraux, généralement P24, qui ont une sensibilité et une spécificité élevées, ce qui est utile pour le diagnostic précoce, le dépistage des donneurs de sang et lévaluation de lefficacité des médicaments.

3 Détection de lacide nucléique viral: Dans la fenêtre sérologique précédant la conversion positive anti-VIH-1, une réaction en chaîne de la polymérase par transcription inverse (RT-PCR) peut également être utilisée pour détecter lARN du VIH. Trouvé, dépistage des donneurs de sang, évaluation de l'efficacité des médicaments, etc., mais l'opération doit être très prudente pour éviter la contamination afin d'éviter les faux positifs.

4 Isolement et culture du virus: le virus peut être isolé à partir des lymphocytes, du sang, du sperme et d'autres liquides organiques du patient, le taux positif est élevé, le taux positif répété peut aller jusqu'à 100% et le virus isolé peut être cultivé avec des lymphocytes T CD4. Cependant, la méthode est compliquée et le coût est élevé, elle nest généralement utilisée que pour la recherche en laboratoire, la séparation ou la culture du VIH étant la base du diagnostic.

(2) Étiologie du VIH-2: un examen sérologique a révélé qu'environ 80% des infections à VIH-1 et à VIH-2 présentaient une réactivité croisée. Il est donc difficile de déterminer les méthodes ELISA et RIBA de détection de l'infection par le VIH. 2 l'infection, en particulier dans le cas de la double infection VIH-1 et VIH-2, rend le diagnostic plus difficile, cependant, des kits ELISA et WB spécifiques au VIH-2 sont désormais disponibles à la vente dans les zones d'endémie du VIH-2, Sur la base de la détection du VIH-1, les infections à VIH-1 et à VIH-2 peuvent être distinguées par des kits ELISA spécifiques du VIH-2 et la méthode de la balance des blancs spécifique au VIH-2 peut être utilisée pour les tests de confirmation Dans les zones non endémiques, lorsque le VIH est utilisé. -1 test positif ou faiblement positif, alors que la méthode WB n'est pas claire ou négative, ou si le syndrome d'immunodéficience acquise est cliniquement suspecté, alors que le test VIH-1 est faiblement positif et que la méthode WB est négative, utilisez également un kit ELISA spécifique du VIH-2 Détecter pour confirmer le diagnostic.

Récemment, pour gagner du temps et de largent, la plupart des fabricants de kits et des banques de sang ont associé des anticorps anti-VIH-1 et anti-VIH-2. Le mode ELISA du test combiné est identique à celui de lanticorps anti-VIH-1, à lexception de celui qui est revêtu dun porteur en phase solide. Un mélange dantigènes VIH-1 et VIH-2 remplace un seul antigène du VIH-1.

La maladie est très sujette aux infections opportunistes et aux tumeurs malignes et en meurt souvent. Par conséquent, des examens radiologiques thoraciques et gastro-intestinaux des patients atteints de cette maladie, un diagnostic précoce des infections opportunistes et des tumeurs malignes, un traitement rapide Et prolonger la vie du patient est très important.

7. Radiographie pulmonaire

Une pneumonie à Pneumocystis carinii, une tumeur maligne avec sarcome de Kaposi, est une infection opportuniste courante.

(1) Pneumonie à Pneumocystis carinii: les résultats de radiographie typiques sont les suivants: modifications inflammatoires alvéolaires pulmonaires et interstitielles mixtes au début, avec infiltration interstitielle nodulaire réticulaire dispersée autour du hile. S'étendant vers l'extérieur à partir du hile, puis la lésion pénètre dans les alvéoles en quelques jours, se développant en consolidation alvéolaire et formant une image uniforme et uniforme dans le champ pulmonaire, avec emphysème étendu ou focal ou petits poumonsXXX;; XX

(2)X80%<1cmXCT

8.X

(1)XXXX

(2)X

Diagnostic

;;CD4 TCD4/CD8HIV

Critères de diagnostic

WHOCDCHIVAIDS1996HIVAIDSHIVHIVAIDS

1.HIV

(1) Histoire de l'épidémiologie:

HIV

HIV/AIDS

HIV

HIV

(2) manifestations cliniques:

(3)

CD4/CD8>1

HIV236

P24

2.HIV

(1)HIV

(2)

(3)

HIV

CD4CD4/CD8>1

P24

3.AIDS

(1)HIV

(2) manifestations cliniques:

>1

(>1cm)

>4/d3>10%

()(CMV)

(3)

HIV

p24()

CD4 0.2×109/L(0.20.5)×109/LCD4/CD8<1

2

Diagnostic différentiel

1.

2.

3.

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